JC-virus og andre polyomavirusinfeksjoner – håndbok for helsepersonell

Om polyomavirus

Polyomavirus tilhører familien polyomavirida og fikk sitt navn etter at det på 1950-tallet ble vist at disse virusene kunne indusere svulster. Viruset er et ikke-kappekledd (nakent) virus. Det er identifisert 89 ulike arter av polyomavirus, men bare et fåtall har vist å forårsake sykdom hos mennesker, de viktigste er JC-viruset og BK-viruset. Disse virusene er svært utbredt men gir sjelden sykdom og da vanligvis hos immunsvekkede. f.eks aidspasienter.

JC-viruset ble identifisert ved elektronmikroskopi i 1970 fra hjernen til en pasient og fikk navn etter hans initialer (John Cunningham). De fleste blir infisert med JC-virus i løpet av barneårene, viruset ligger latent og sykdom hos immunsvikt pasienter skyldes primært reaktivering. Klinisk JC-virus infeksjon ses i all hovedsak hos pasienter med hivassosiert sykdom og pasienter med maligne blodsykdommer. 

SV 40-virus

SV 40-virus er et polyomavirus som finnes hos aper og som har vært svært grundig undersøkt etter at viruset i 1960 ble påvist i cellekulturer som ble brukt ved produksjon av de første poliovaksinene på 1950-tallet. Den forurensete poliovaksinen var i bruk i Norge fra 1957 til 1963. Utvikling av non-Hodgkins lymfom har vært knyttet til SV 40-viruset. Epidemiologiske undersøkelser, blant annet fra Norge, tyder på at personer som fikk disse vaksinene ikke har økt kreftrisiko.

Smittemåte

JC-viruset utskilles i urin hos frisk personer og smitter sannsynligvis gjennom oral-urin kontakt gjennom kontaminert vann, næringsmidler. Man antar at over 50% av befolkningen en eller annen gang er smittet med JC-viruset.

Inkubasjonstid

Ikke relevant

Symptomer og forløp

Infeksjon med JC- og BK-viruset er vanlig, men kliniske symptomer er svært uvanlig hos personer med normalt immunforsvar. JC-viruset kan hos immunsupprimerte forårsake progressiv multifocal leukoencefalopati (PML) som er en demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet med lignende symptomer som multippel sklerose karakterisert av demens, pareser og syns- og språkforstyrrelser. Sykdommen er dødelig hos 20-30%, og den gir ofte varige nevrologiske skader.

Enkelte legemidler som benyttes ved multippel sklerose (særlig natalizumab) har potensial til å forårsake PML. JC-virus kan også forårsake hjernehinnebetennelse. BK-viruset kan forårsake nevropati og hemoragisk cystitt hos transplanterte personer.

Diagnostikk

Agenspåvisning av JC-virus i spinalvæske ved bruk av polymerasekjede-reaksjon (PCR) med høy sensitivitet. 

Insidens i Norge

Tilfeller av serøs encefalitt/encefalopati forårsaket av virus har vært meldingspliktig i MSIS, gruppe A-sykdom siden 1975, fra 1.7.2012 under sekkeposten "virale infeksjoner i sentralnervesystemet". Første tilfelle av JC-virusinfeksjon ble meldt MSIS i 2012.  

Av de 11 tilfellene av JC-virusinfeksjon som er meldt til MSIS er progressiv multifocal leukoencefalopati (PML) meldt som klinisk bilde i syv tilfeller.

Behandling

Ingen spesifikk behandling mot JC-viruset. Det finnes ingen effektiv antiviral behandling mot PML, og reetablering av immunkompetanse er nødvendig for overlevelse. 

Forebyggende tiltak

Ingen spesielle forbyggende tiltak.

Tiltak ved enkelttilfelle eller utbrudd

Ingen tiltak er indisert i nærmiljøet.  

Meldingsplikt

Meldingspliktig til MSIS kun ved serøs meningitt/encefalitt, gruppe A-sykdom under sekkeposten "Virale infeksjoner i sentralnervesystemet". Kriterier for melding er laboratoriepåvisning av virus i cerebrospinalvæske ved isolering eller nukleinsyrepåvisning eller påvisning av spesifikk antistoffrespons i serum og/eller cerebrospinalvæske.

JC og BK (initialer pasienter), Gresk: poly (flere), oma (svulst), simian virus (apevirus)