Luftkvalitet og helseeffekter

Sist endret 31.03.2025

Luft, mat og vann er essensielle for menneskenes eksistens. Behovet for luft er relativt konstant. Hvert menneske trenger omtrent 10-20 m3 med luft per dag.

Generelt om luftforurensning

God luftkvalitet er viktig for å bevare god helse [1-4]. Det finnes mange forskjellige luftforurensningskomponenter som kan gi uønskede helseeffekter. I håndboka er 23 ulike forurensningskomponenter som kan finnes i uteluft vurdert i forhold til helseskadelige effekter. Luftkvalitetskriterier er satt for 16 av komponentene. Kriteriene er satt så lavt at ut fra nåværende kunnskap kan de aller fleste utsettes for disse nivåene uten at det oppstår skadevirkninger.

Det er først og fremst tatt hensyn til effekter på helse ved direkte eksponering for forurensningskomponentene via luft. Enkelte av komponentene som omhandles i denne rapporten, spesielt noen metaller, kan forårsake effekter på helse fordi de opphopes i vegetasjonen og i næringskjedene. Luftkvalitetskriteriene for noen av disse komponentene er satt ut fra et ønske om å begrense opptaket av stoffene gjennom maten, noe som er en konsekvens av nivåene i luft.

Luftkvalitet i Norge

For å kunne gjøre en risikovurdering av helseeffekter av luftforurensning er det nødvendig å kjenne til eksponering for de helseskadelige komponentene og gassene. På disse nettsidene kan dere finne og lese mer om nivåer av luftforurensning i Norge. Der finnes også helseråd som gis til den generelle befolkningen og ulike sårbare grupper ved de forskjellige nivåene av luftforurensning, definert som forurensningsklasser.

Varslingstjeneste (Miljødirektoratet)
Luftkvalitet i Norge (Miljødirektoratet)

Helseeffekter av luftforurensning

Luftforurensning blir av WHO vurdert som en av de viktigste årsakene til for tidlig død og uønskede helseeffekter. Disse effektene synes å inntre ved relativt lave konsentrasjoner, og er derfor også relevante for norske byer og tettsteder.

Luftforurensning utløser og forverrer sykdommer, først og fremst i luftveiene og hjerte- og karsystemet. Det er imidlertid også stadig sterkere holdepunkter for at luftforurensning kan øke kreftrisikoen, ha effekter på fødselsvekt, påvirke nervesystemet og øke hyppigheten av sykdommer som diabetes.

De mest sårbare for luftforurensning er barn, eldre og personer med underliggende sykdommer som luftveissykdommer (astma, KOLS), hjerte-karlidelser og diabetes. I tillegg synes personer med fedme og lav sosioøkonomisk status å være sårbare for de uønskede helseeffektene.

Sammenheng mellom eksponering for luftforurensning og helseeffekter

Konsentrasjon-effektforholdet beskriver sammenhengen mellom eksponering for en eller flere faktorer og en bestemt biologisk effekt (f.eks. betennelsesmarkør), hovedsakelig i eksperimentelle studier. Med konsentrasjon-responsforholdet, derimot, angis andelen av en befolkning som oppviser en bestemt effekt (f.eks for tidlig død) av en definert eksponering i befolkningen.

For mange helseeffekter utløst av forurensing ser det ut til å eksistere terskelverdier (figur 1). Først når et visst forurensningsnivå overskrides får vi en overhyppighet av effekter som skyldes det aktuelle stoffet. Dette vil si at organismen tåler en viss belastning før forsvarsmekanismer overbelastes og symptomer og tegn på helseskade opptrer. Ikke alle grupper av befolkningen har like stor «motstandskraft», og vil dermed få effekter ved lavere konsentrasjoner enn den øvrige befolkningen. Dette er muligens forklaringen på at terskelverdier ikke så lett påvises i befolkningsstudier. I slike studier rapporteres det ofte om lineære konsentrasjons-responssammenhenger ned mot bakgrunnsnivåer eller i enkelte tilfeller også om supralineære konsentrasjons-responssammenhenger, det vil si at økning i risiko er høyest ved lave konsentrasjoner. For kreftfremkallende stoffer regnes det vanligvis med at det ikke er noen nedre grense (terskel) hvor konsentrasjonen ikke lenger er stor nok til å ha noen effekt. Overhyppigheten avtar altså lineært med avtagende eksponering ned mot null.

Figur 1. Sammenheng mellom forurensningskonsentrasjon i luften og respons. Alternative kurver for ekstrapolering mot 0 konsentrasjon. NOAEL ( «no observed adverse effect level») er den høyeste dosen som ikke gir effekt/respons, mens LOAEL («lowest observed adverse effect level») er den laveste dosen som gir effekt/respons

Konsentrasjon-responsforholdet i befolkningsstudier ligger på mye lavere nivåer enn eksperimentelle studier i mennesker og dyr. Forklaringen på dette er fortsatt uavklart, men skyldes trolig mange forhold, som at følsomme individer i større grad inkluderes i befolkningsstudier. Det er også en mer kompleks eksponeringssituasjon i slike studier, og det kan være vanskelig å identifisere hvilke luftforurensningskomponenter som fører til helseeffekter.

Betennelsesreaksjoner som årsaksfaktor for helseeffekter av luftforurensning

Generelt for alle luftforurensningskomponenter regnes inhalasjon som den viktigste eksponeringsveien. Cellene i luftveiene er de første som kommer i kontakt med forurensningskomponentene som blir avsatt i lungene, og er derfor mest utsatt. Skader eller irritasjon av lungevevet som en følge av eksponering vil føre til aktivering av betennelsesreaksjoner. Det er denne mekanismen som antas å spille en nøkkelrolle i utviklingen av helseeffekter. Betennelsesreaksjonen aktiveres ved at eksponeringen fører til produksjon av betennelsesstoffer som cytokiner og kjemokiner. Disse stoffene fungerer som signalmolekyler og vil tiltrekke celler fra immunforsvaret til eksponeringsstedet i lungene.

Betennelsesreaksjoner utløses vanligvis som en forsvarsmekanisme og er viktig for kroppens bekjempelse av fremmedstoffer som bakterier og virus. Ved normale forhold vil en betennelsesreaksjon stimulere til økt celledeling for å reparere vevsskader, samt utskillelse av reaktive forbindelser som er viktig for å bekjempe fremmedlegemer. Etter at skaden er reparert vil betennelsesreaksjonen avta og normalsituasjonen gjenopprettes.

Ved vedvarende eksponering for luftforurensning kan betennelsesreaksjonen komme ut av kontroll og bli kronisk og gi opphav til konstant dannelse av betennelsesstoffer og utskillelse av reaktive forbindelser til de omkringliggende cellene og vev (figur 2). Dette kan føre til celleskade, endret cellevekst og celledød, som igjen kan føre til varige vevsforandringer og utvikling og forverring av lungesykdom og effekter i hjertekarsystemet.

Figur 2. Betennelsesreaksjoner i luftveiene kan føre til kronisk betennelse. Personer med luftveissykdommer har allerede slike betennelsesreaksjoner i lungene, og eksponering for partikler vil forsterke/forverre disse prosessene (Modifisert fra Davies and Holgate (2002) [5])

Informasjon om aktuelle sykdommer som er relevante for helseeffekter av luftforurensning; astma og luftveisallergi, KOLS, hjerte- og karsykdom og lungekreft

Astma og luftveisallergi

Luftveisallergi kan opptre i øvre luftveier (allergisk rhinitt, høysnue) og nedre luftveier (hovedsakelig astma). Ved allergisk rhinitt opptrer en betennelsestilstand i neseslimhinnen som gir tett eller rennende nese, kløe rundt nesen og i ganen og episoder med kraftig nysing. Symptomene sees ofte sammen med irritasjon av øynene. Slike symptomer opptrer hos mange i forbindelse med pollensesongen. Ulike komponenter i luftforurensning synes å kunne forsterke reaksjonen mot allergener. Et eksempel på dette er dieseleksospartikler som kan bidra til forsterkning av allerede foreliggende allergi [6].

Luftveiene kan også reagere med allergilignende tilstander uten påvisbar allergi (ikke-allergisk rhinitt og astma). Det skyldes økt irritabilitet (hyperreaktivitet) overfor en rekke forskjellige luftforurensninger. Hyperreaktivitet er en følge av betennelsesreaksjoner (inflammasjon) i luftveiene som kan skyldes allergi, infeksjon eller kjemisk skade.

Astma, enten den er allergisk eller ikke-allergisk betinget, er karakterisert av langvarig overfølsomhet for betennelse i luftveiene. Dette gir varierende grad av anfall med reversibel hevelse i slimhinnene, økt slimproduksjon og reversibel sammentrekning av musklene som omslutter luftrøret og luftrørsforgreningene. Ofte gir dette hoste, brystet føles trangt og det blir vanskeligere å puste, spesielt ved utpust. Pusteproblemene kan føre til pipelyder fra luftveiene som er karakteristisk for astmatikere. Det er store forskjeller i sykdommens alvorlighetsgrad, og de fleste astmatikere har mild astma. Diagnosen kan være vanskelig å stille, derfor benyttes ofte betegnelsen astmalignende plager, spesielt i sped- og småbarnsalderen. Allergi og astma oppstår gjennom et samspill mellom arv og miljøpåvirkning, og virusinfeksjoner i luftveiene i første leveår kan være viktig.

Studier kan indikere at økningen i astmaforekomst flatet ut i perioden (2010-2018) [7]. Uansett om det foreligger fortsatte endringer i forekomst eller ikke, så representerer sykdommen et stort helseproblem og er en viktig folkesykdom blant barn og ungdom. Den betydelige nytten av å forebygge slike sykdommer understrekes av data som indikerer at astma i barnealderen øker risikoen for utvikling av KOLS senere i livet [8].

Det har også vært foreslått at økt forekomst av astma og luftveisallergi blant barn og ungdom har sammenheng med luftforurensninger ute og inne. Noen studier støtter dette ved at det foreligger en sammenheng mellom trafikkforurensning og forekomst av astma [9, 10]. Det er imidlertid mye bedre dokumentert at personer som allerede har astma, kan få pusteproblemer når slimhinnene i luftveiene blir irritert. Hos astmatikere er det en rekke kjente miljøfaktorer inkludert luftforurensning som kan gi slik irritasjon og forverre sykdommen.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)

KOLS er en samlediagnose for flere beslektede sykdommer med kronisk og mer eller mindre irreversibel nedsettelse av lungefunksjonen. Typiske symptomer er kortpustethet, hoste og hyppige lungebetennelser. Ved KOLS er det hevelser og unormalt mye slimproduksjon i de små bronkiegrenene, og dette hemmer luftstrømmen. Lungevevet kan også være mindre elastisk enn før. I tillegg har de fleste med KOLS mer eller mindre emfysem, noe som innebærer at lungeblærene er skadet og redusert i antall. Dette reduserer evnen til å ta opp oksygen. KOLS-pasienter kan også få astmatiske anfall, fordi slimhinnene er betente og reaktive. Ulike irriterende stoffer og virusinfeksjoner kan utløse slike anfall.

KOLS blir ofte utløst av vedvarende irritasjon av luftveiene. Tobakksrøyking er den vanligste årsaken til utvikling av KOLS, og kan forklare to av tre tilfeller. Luftforurensing i arbeidsmiljøet eller utendørs kan også føre til sykdommen. Personer som arbeider i et miljø med bl.a. kvartsstøv og metallholdige gasser, eller som arbeider i gruver og tunneler, har økt risiko. Langtidseksponering for trafikkrelatert luftforurensning kan bidra til KOLS-utvikling hos individer med økt følsomhet som f.eks diabetikere og astmatikere [11]. Individer som allerede har KOLS vil kunne bli verre av sykdommen ved å puste inn forurenset luft [12].

Arvelige faktorer spiller også inn når det gjelder den enkeltes risiko for å utvikle KOLS. Det er en mulig sammenheng mellom astmautvikling og KOLS, ved at gener som påvirker lungeutvikling i fosterlivet og vekst av lungene i tidlige barneår, i samspill med miljøfaktorer som røyking og luftforurensning, bidrar til astma i barneårene og til slutt utvikling av KOLS i voksen alder. Astma og KOLS har felles genetiske og miljømessige risikofaktorer. Hvilke kombinasjoner av miljøfaktorer og på hvilket stadium av livet man eksponeres, kan være avgjørende for om man utvikler astma eller KOLS [13]. En norsk undersøkelse indikerte at rundt 7 % i alderen 26-82 år, det vil si om lag 200 000 voksne personer, har KOLS [14] og vil dermed være mer utsatte for helseeffekter av luftforurensning.

Hjerte- og karsykdom

Hjerte- og karsykdommene omfatter hjerteinfarkt, hjertekrampe (angina pectoris), hjerneslag og andre sykdommer i hjerte og blodårer. Sykdommene skyldes arvelige faktorer i samspill med miljø- og livsstilsfaktorer som røyking, høyt blodtrykk, høyt kolesterolnivå og diabetes. Sammen med kreft er hjerte- og karsykdommer de hyppigste dødsårsakene her i landet når alle aldersgrupper sees under ett. Mange av dødsfallene som skyldes hjerte- og kar sykdom skjer i høy alder.

De viktigste påvirkelige årsaksfaktorene til utvikling av hjerte- og karsykdom kan knyttes til røyking, kosthold og lite mosjon. I en rekke befolkningsstudier er både kortvarig og langvarig eksponering for luftforurensning vist å samvariere med økt sykelighet og dødelighet blant følsomme individer [2]. Personer med hjerte- og karsykdom er følsomme når det gjelder luftforurensning. En mulig mekanisme for å forklare samvariasjonen mellom hjerte- og karsykdom og forurensning inkluderer endringer i åreveggenes funksjon (dysfunksjon av endotelet).

Lungekreft

Luftforurensning er i flere studier forbundet med utvikling av lungekreft. Dette er rapportert i store befolkningsstudier som har sett på sammenhengen mellom lungekreftutvikling og luftforurensning i ulike byer [15, 16] og mindre studier av yrkesgrupper som eksponeres for høye nivåer av luftforurensning slik som dieseleksos [17, 18].

Forurenset luft kan inneholde kreftfremkallende forbindelser som for eksempel polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) og noen metaller. I tillegg til kreftfremkallende stoffer (gentoksiske) kan forbindelser med betennelsesfremmende egenskaper påvirke ulike trinn i kreftutviklingen og dermed fremskynde sykdomsforløpet. Det er flere mekanismer for hvordan luftforurensningskomponenter kan føre til utvikling av lungekreft.

Innen tumorbiologi tenker man seg at utviklingen av kreft kan foregå som en trinnvis prosess. Første trinn kalles initiering og er forårsaket av et gentoksisk stoff. Slike stoffer kan gi skader (mutasjoner) i arvematerialet (DNA) som igjen kan føre til at enkelte celler dermed får egenskaper som kan føre til svulstutvikling [19]. Mange kreftceller viser først sin evne til ukontrollert vekst etter at de er blitt utsatt for en stimulerende faktor, en kreftpromotor. Dette andre trinnet i kreftutvikling kalles derfor promosjon, hvor de initierte cellene utvikler seg til kreftceller. Promosjonen kan skyldes en kronisk betennelse, men også eksponering for irriterende stoffer. Det tredje trinnet kalles progresjon. I dette trinnet vil cellene gjennomgå ytterligere ukontrollert celledeling, og det vil være store skader på arvematerialet [20]. Kreftcellene har nå ikke lenger behov for tilførsel av en promotor for å vokse og endringene i cellene anses som ikke-reversible.

Immunforsvaret kan påvirke kreftutviklingen. Normalt vil immunforsvaret «angripe» kreftcellene og forhindre kreftutviklingen. Ved enkelte forhold vil imidlertid immunforsvaret kunne føre til økt vekst av kreftcellene og akselerere kreftutviklingen.

Sårbare grupper for luftforurensning

Individer reagerer ulikt på eksponering av luftforurensning, og enkelte individer er mer sårbare for utvikling av negative helseeffekter. Foster, spedbarn og barn er spesielt følsomme fordi lungene fortsatt er under utvikling. Dessuten eksponeres barn for mer forurensning i forhold til kroppsvekten enn voksne personer. Individer som allerede har sykdom vil ofte være mer følsomme for luftforurensning, spesielt de med sykdommer i luftveissystemet og i hjerte- og karsystemet, som henholdsvis astma og hjertekrampe. Slike individer vil kunne få en forverring av sin sykdom. Eldre personer har ofte dårligere lungefunksjon og er mer utsatt for hjerte- og karlidelser, og vil derfor være mer sårbare. I tillegg til disse gruppene er det i befolkningsstudier rapportert at diabetikere, overvektige og personer med lav sosioøkonomisk status har økt følsomhet. Årsaken til at disse sistnevnte gruppene er mer følsomme er ikke helt avklart.

Aktuelle undersøkelsesmetoder for å evaluere helseeffektene av luftforurensning

For å kunne vurdere effekter av forskjellige luftforurensningskomponenter på mennesker finnes det flere ulike undersøkelsesmetoder. Tre typer eksperimentelle stuider; forsøk i cellekulturer, dyreforsøk og kammerstudier, og den viktigste studien for å studere helseffekter av luftforurensning er befolkningsstudier.

En stor fordel med de eksperimentelle studiene er at eksponeringen for luftforurensningen er lettere å kontrollere og karakterisere enn i befolkningsstudier. Fordelen med befolkningsstudier er imidlertid at de gjøres på en representativ befolkning og under aktuelle betingelser. Et problem som går igjen i både kontrollerte forsøk og i befolkningsstudier er at det stort sett bare måles en eller noen få helseparametere. Dette kan medføre at det samlete omfanget av effekter ikke blir oppdaget.

Forsøk i cellekulturer

Det brukes ulike celletyper som utsettes for en eller flere komponenter i ulike tidsintervall, og som kan variere fra sekunder til noen dager. Effekten av eksponeringen kan måles, som for eksempel signalstoffer involvert i betennelsesreaksjoner, skade på DNA, økt eller redusert celledeling og celledød. Dette kan gi informasjon om potensialet stoffet har til å utløse skade og om mekanismen som er involvert i utviklingen av skaden. Det er flere begrensninger og stor usikkerhet knyttet til denne type eksperimenter, og det er ikke alltid enkelt å vurdere disse effektene opp mot helseeffekter på mennesker. Cellene i kultur har gjerne endrede egenskaper i forhold til friske celler i menneskekroppen. Cellekulturforsøk anses allikevel som viktige for å forstå hvilke mekanismer i cellene de ulike komponentene påvirker. For tiden er det en sterk trend for å utvikle mer avanserte cellekulturmodeller, som kan redusere dyreforsøk i testing av helseskadelige stoffer. Dette kan være tre-dimensjonale cellekulturer eller ko-kulturer som består av to eller flere forskjellige celletyper, og eksponeringen kan også være i luft, såkalt «luft-væske interaksjon», som er mest relevant som modell for inhalasjon [21].

Dyreforsøk

Her eksponeres dyr, ofte rotter eller mus, for en eller flere komponenter, og den biologiske responsen måles. Dette gir kunnskap om det toksiske potensialet til stoffet og kan også kaste lys over mekanismene. Ulempen med dyreforsøk er at effekten ofte varierer mellom ulike dyrearter, og ikke er direkte overførbar til helseeffekten i mennesker. En stor fordel med dyrestudier er at effekter av langvarig eksponering kan studeres.

Kammerstudier

Her utføres forsøk med frivillige personer som eksponeres i egne rom (kamre) hvor forsøksbetingelsene kan kontrolleres. Effekter av enkeltkomponenter, blandinger av ulike komponenter, samt konsentrert uteluft kan studeres. Forsøkspersonene er som oftest friske, men også syke personer, for eksempel personer med lettere astma, har deltatt. Ulempen med slike studier er at forsøkene blir utført på et lite antall mennesker. Undersøkelsene blir bare utført på voksne, og gir dermed ikke et godt bilde av responsen i barn. Kammerstudiene er bare av kort varighet (minutter, timer) i motsetning til dyrestudier. Av etiske hensyn brukes lave konsentrasjoner, som er tillatt i arbeidsmiljøet.

Befolkningsstudier/epidemiologiske undersøkelser

Her studeres en gruppe personer som utsettes eller har vært utsatt for luftforurensning. I disse gruppene undersøkes ulike helseutfall, som for eksempel dødelighet eller hvor mange som utvikler astma. Fordeler og ulemper ved ulike typer befolkningsstudier beskrives nedenfor.

Befolkningsstudier

De store fordelene med befolkningsstudier er at de gjøres på representative grupper av befolkningen med relevante mål på helse og under aktuelle betingelser. Det er også betydelige svakheter ved slike studier. Den viktigste er at bare samvariasjoner undersøkes, og at funnene dermed ikke nødvendigvis reflekterer en årsakssammenheng. I mange studier er det observert økning i antall sykehusinnleggelser eller dødsfall når det er høye konsentrasjoner av svevestøv i luften. Det er ofte vanskelig å kontrollere for andre miljøfaktorer som kan ha utløst responsen, slik som annen luftforurensning eller svært lave eller høye temperaturer. Det kan derfor være vanskelig å avgjøre i hvilken grad påviste helseeffekter skyldes luftforurensning og i tilfelle hvilken komponent. Luftforurensningskomponentene forekommer ofte i lave eller moderate konsentrasjoner i Norge. Studier med slike forholdsvis lave nivåer er spesielt relevante for å bestemme hvilke nivåer av luftforurensning som kan forårsake helseskade.

Det er også vanskelig å avdekke «svake» effekter. Mange forstyrrende (konfunderende) faktorer som alder, kjønn, helsetilstand, vekt, sosioøkonomiske faktorer kan påvirke både eksponeringen og helseutfallet. Røyking og passiv røyking kan særlig skape komplikasjoner i analysene, siden eksponering for sigarettrøyk ofte fører til lignende helseeffekter som luftforurensning. Manglende opplysninger om livsstil, slik som røykevaner, kan representere en stor utfordring.

Informasjon om eksponeringsberegninger og ulike typer befolkningsstudier

Eksponeringsberegninger

Befolkningsstudier knytter både kort- og langvarig eksponering for luftforurensning til ulike helseutfall. I studier av kortvarig eksponering benyttes ofte gjennomsnittet av de nivåene som måles på de faste målestasjonene i befolkningsområdet for studien. Dette gir grove estimater av kortvarig eksponering, f.eks. per døgn, som i realiteten kan dekke over faktiske sammenhenger med helse for sårbare grupper i befolkningen. I befolkningsstudier med langvarig eksponering av luftforurensning brukes imidlertid andre og bedre metoder for å beregne eksponering. Ofte kombineres målinger av luftforurensning med geografiske opplysninger og statistisk modellering for å beregne nivåene ved deltagernes adresser, som regel bostedsadresser. Samtidig vil bruk av folkeregistrert adresse ofte ikke fange opp den faktiske eksponeringen til personen, siden få personer oppholder seg på sin registrerte adresse hele tiden.

I nyere befolkningsstudier innhentes geografiske opplysninger fra geografiske informasjonssystemer (GIS). Det vil være slik som trafikktetthet, avstand fra kilde, andel grønt og lignende geografiske opplysninger per adresse. Dessuten kan konsentrasjon av luftforurensningskomponenter og sammensetning variere betydelig mellom ulike områder og over tid. Variasjoner mellom enkeltpersoners aktivitetsnivå og oppholdstid i ulike områder vil derfor komplisere beregningen av personlige eksponeringsnivåer. Ved å kombinere eksponeringsestimater for enkeltindivider via ulike adresser slik som bostedsadresse, arbeidsadresse, barnehage og skole, vil gi riktigere personlige eksponeringer. Samtidig vil det uansett være en risiko for å over- eller underestimere de faktiske nivåene. Denne usikkerheten i beregninger av eksponering for luftforurensning tilsier at personlige målinger er ønskelig, men i store befolkningsstudier blir dette for ressurskrevende. I mindre panelstudier blir det imidlertid noe brukt.

Ulike typer befolkningsstudier

Tidsrekkestudier

Det ble tidligere ofte brukt for å studere akutte helseeffekter av kortvarig eksponering for luftforurensning. I disse studiene estimeres hvordan (ofte daglige) variasjoner i luftforurensning korrelerer med ulike helseutfall (ofte per døgn), slik som antall sykehusinnleggelser eller antall døde (per døgn). Studiene er altså økologiske og utføres på et geografisk avgrenset område med faste målinger av luftforurensningskomponenter over en viss tid. Fordelen med tidsrekkestudier er at de gjerne omfatter store befolkningsgrupper på flere hundre tusen personer. Ulempene er at eksponeringskarakteriseringen vanligvis er meget grov (f.eks. gjennomsnittet av målingene fra de målestasjonene som er i byen) og dette kan føre til feilklassifisering. Dessuten foreligger forstyrrende (konfunderende) faktorer som f.eks. sosioøkonomi, bare på gruppenivå. Det kan føre til at man finner tilsynelatende sammenhenger mellom luftforurensning og helse, eller at sammenhenger i undergrupper slik som sårbare individer ikke oppdages. Årsaken er at tidsrekkedesignet ikke tillater kontroll for individuelle faktorer.

Kasus-krysning (Case-crossover)

Kasus-krysning er et annet design som er velegnet til å studere akutte helseeffekter av kortvarig eksponering for luftforurensning. I slike studier sammenlignes deltagernes eksponering på tidspunktet rett før helseutfallet inntreffer, f.eks. timen før hjerteinfarkt, med deltagernes eksponering på et eller flere andre tidspunkt. De andre tidspunktene er kontrollperiodene, og disse velges systematisk, f.eks. som gjennomsnittet av samme time og ukedag i de andre ukene i samme måned. Med dette designet er hvert kasus sin egen kontroll. Det innebærer at forstyrrende (konfunderende) påvirkning fra stabile individuelle faktorer forsvinner, som er en stor fordel. Forutsetningen for å benytte designet er at deltagernes eksponering varierer over tid og at helseutfallet ofte inntreffer akutt. Ulempen er at ikke-optimale valg av kontrollperioder kan føre til skjevheter i helseeffektene på grunn av tidstrender i eksponeringen.

Kohortstudier

Kohortstudier er prospektive (ser fremover i tid) eller retrospektive (bakover i tid) og tar utgangspunkt i en gruppe individer (kohort) som følges over tid. Formålet er å undersøke om eksponering for en eller flere luftforurensningskomponenter påvirker antall nye sykdomstilfeller eller døde. Opplysninger om livsstil og eksponering samles inn fra personene ved start av studien før et bestemt helseutfall oppstår. Individene følges så i en gitt tidsperiode (oftest flere år), og sykdomsforløp og dødsfall blir registrert. Dermed kan forekomsten av sykdom og død for individer med ulik eksponering sammenlignes. Prospektive kohortstudier er viktig for å belyse årsak og virkning.

Historiske kohortstudier samler ikke inn nye data, men benytter seg av allerede eksisterende data. Opplysningene kan ha vært samlet inn lenge før kohortstudien var planlagt, og til et annet formål. Den største fordelen er at de kan utføres raskere ettersom datainnsamlingen allerede er utført. Ufullstendige data på forstyrrende faktorer er imidlertid et problem. Kvaliteten på eksponeringsdata kan variere betydelig og er ofte mangelfull og ikke tilpasset formålet sammenlignet med en prospektiv kohortstudie.

Tverrsnittstudier

Tverrsnittstudier måler både responsen og eksponeringen samtidig, på ett tidspunkt eller i løpet av en kort tidsperiode på et utvalg individer. Disse følges ikke opp over tid, og studien blir dermed et «øyeblikksbilde» av en forekomst i et utvalg på et bestemt tidspunkt. Denne typen studier er først og fremst hypotesegenererende, der funn bør følges opp i mer konkluderende studier med individer som følges over tid. Tverrsnittstudier kan ikke gi informasjon om årsak og virkning.

Kasus-kontrollstudier

Kasus-kontrollstudier tar utgangspunkt i en gruppe individer med en aktuell sykdom (kasus) og en tilsvarende gruppe individer uten den aktuelle sykdommen (kontroller). Formålet med slike studier er å undersøke helseeffektene etter eksponering for forurensning i en gruppe mennesker med en spesiell type sykdom sammenlignet med en kontrollgruppe. Individene i kontrollgruppen kan velges ved å «matche» på andre faktorer enn eksponeringen, f.eks. alder og kjønn. Fordelen med denne type studier er at de er mindre krevende enn kohortstudier. Ulempen er at det ofte er et lavt antall deltagere, vanskeligheter med forstyrrende faktorer og problemer med eksponeringskarakteriseringen.

Panelstudier

Panelstudier har deltagere som deltar på mer enn ett tidspunkt, dvs at man følger de samme deltagerne over tid. Disse studiene brukes til å studere helseeffekter av kortvarig eksponering for luftforurensning ved å se på endringer i både eksponering og helseutfall over tid. Ulemper ved designet er få deltagere, deltagere faller fra over tid og helseutfallene er ofte selv-rapporterte, f.eks. ulike symptomer. Selv-rapporterte svar er generelt mer usikre enn objektivt målte helseutfall.

Meta-analyser/ «Pooled analysis»

Dette er analyser hvor data fra mange studier er slått sammen i en felles analyse. Den samlede effekten av risikoestimatene i de inkluderte studiene blir beregnet, og resultatene vil dermed ha større statistisk styrke. Studiene som inkluderes i en metaanalyse velges på bakgrunn av gitte kriterier for studiekvalitet.

Metode for fastsettelse av luftkvalitetskriterier

Prosessen for å komme fram til nye luftkvalitetskriterier består av følgende trinn:

Det utarbeides «kriteriedokumenter» som gir en sammenfatning av eksisterende kunnskap om sammenhengen mellom forurensningskonsentrasjoner, eksponeringsperioder og helseskader. Disse dokumentene inngår i Temakapitler, og er hentet fra internasjonalt anerkjente vitenskapelige undersøkelser av stoffenes virkning på helse. De forskjellige undersøkelsesmetodene som er benyttet er beskrevet ovenfor. I den siste oppdateringen av luftkvalitetskriteriene ble hovedsakelig litteraturen som var samlet inn og benyttet av WHO [3] vurdert av FHI (lWHOs metode for anbefaling om luftkvalitet), og i tillegg ble nye befolkningsstudier fra Norden kvalitetsvurdert og inkludert.
På bakgrunn av «kriteriedokumentene» vurderes hva som skal defineres som høyeste nivå som ikke gir skadelig effekt (NOAEL) eller laveste observerbare skadelig effektnivå (LOAEL), hvis det er mulig (se figur 1). I mange tilfeller kan det være vanskelig å skille mellom negative helseeffekter og påvirkninger som ikke har helsemessig betydning (fysiologisk tilpasning). Et annet problem er at det i de fleste befolkningsstudier ikke er mulig å identifisere verdier for NOAEL eller LOAEL. For kreftfremkallende stoffer regnes det vanligvis med at det er en lineær konsentrasjons-responssammenheng og at det ikke er noen nedre grense for effekt. Derfor er det ikke mulig å identifisere slike verdier.
I befolkningsstudier vil derfor bruk av NOAEL/LOAEL sjelden være aktuelt, og luftkvalitetskriterier basert på slike studier vil ligge nær det laveste nivået som gir signifikant økning av risiko for helseeffekter. Befolkningsstudier brukes for all risikovurdering som omfatter eksponeringer over døgn eller år. For kortvarig eksponering over timer eller kortere, er det vanlig å bruke eksperimentelle studier. Da er det mulig å bestemme NOAEL- eller LOAEL verdier. Ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene er det da vanlig å benytte en usikkerhetsfaktor. En slik usikkerhetsfaktor inkluderer interindividuelle forskjeller i følsomhet, eventuelt ekstrapolering fra dyreforsøk og kvalitet av dataene. I de tilfeller det er brukt en usikkerhetsfaktor ligger den som regel mellom 2 og 5. Dette er lave usikkerhetsfaktorer som i liten grad tar hensyn til interindividuelle forskjeller.
For kreftfremkallende stoffer, som PAH-forbindelser og enkelte metaller, er det utført ekstrapoleringer fra de høye eksponeringene som har forekommet i studiene og ned til konsentrasjoner som gir minimal (10^-5) eller neglisjerbar (10^-6) kreftrisiko. Luftkvalitetskriteriene for disse stoffene er satt til en konsentrasjon som gir slik svært lav økt kreftrisiko (mellom 10^-5og 10^-6).

Overskridelser av luftkvalitetskriterier betyr ikke nødvendigvis at det vil inntreffe negative helseeffekter, men sannsynligheten for at noen vil oppleve effekter vil øke.