Hopp til innhold

Artikkel

Algeoppblomstring i vann

Publisert Oppdatert

Oppblomstring av cyanobakterier (blågrønnalger) forekommer i ferskvann, brakkvann og saltvann. Disse organismene kan produsere flere typer hepato-, nevro- og nevrodegenererende toksiner.

Oppblomstring av cyanobakterier (blågrønnalger) forekommer i ferskvann, brakkvann og saltvann. Disse organismene kan produsere flere typer hepato-, nevro- og nevrodegenererende toksiner.


Om algeoppblomstring i vann

For en grundig behandling av temaet, se Cyanobakterier (blågrønnalger) - oppblomstring og toksinproduksjon (rapport).

Foto: Hans Utkilen
Foto: Hans Utkilen

Masseforekomst (oppblomstringer) av toksinproduserendecyanobakterier (blågrønnalger) i vannkilder er et økende globalt problem. Slike oppblomstringer kan utgjøre et problem i drikkevannskilder eller vann brukt til rekreasjon, fordi de kan produsere en rekke forskjellige giftstoffer og/eller lukt-/smakskomponenter. Cyanobakterieoppblomstringer er også et vanlig fenomen i Norge (1), og ved siste opptelling i 2005 var det registrert cyanobakterieoppblomstringer i 15 fylker.

Cyanobakteriene kan produsere forskjellige toksiner (giftstoffer). Siden cyanobakteriene er såkalte Gram-negative bakterier, produserer de endotoksiner (lipopolysakkarider, LPS) som en del av celleveggen. Endotoksinene er trolig de cyanobakterietoksinene som på verdensbasis har resultert i de fleste sykdomstilfeller hos mennesker. Men de toksinene som har fått mest oppmerksomhet fra forvaltere og forskere er hepatotoksinene (levertoksinene) og nevrotoksinene.

Av de ca. 1500 cyanobakterieartene som er registrert, kan ca. 40 arter produsere disse toksinene. De viktigste artene i denne sammenheng er de filamentære Aphanizomenon, Anabaena, Nostoc og Oscillatoria/Planktothrix og den encellede Microcystis. Det er vist at cyanobakteriene kan produsere ca 600 forskjellige peptider hvorav flere har biologiske effekter (2).

Mange ferskvannscyanobakterier produserer potente allergener, blant annet Anabaena, Aphanizomenon, Gleotrichia og Nodularia.

Cyanobakterier er også vist å kunne danne allergener. Dette kan føre til problemer for utnyttelsen av vannkilder. I drikkevannsammenheng kan toksinene fjernes effektivt med riktige behandlingsmetoder. I vannkilder som benyttes til rekreasjon må det advares mot hudkontakt og aerosoleksponering. Cyanobakterieoppblomstringer må alltid betraktes som toksiske inntil det motsatte er vist. Spesielt barn må holdes borte fra slike oppblomstringer.

Eksponering - algeoppblomstring i vann

Cyanobakterier forekommer i ferskvann, brakkvann og saltvann. Human eksponering for cyanobakterietoksiner kan skje ved inntak av drikkevann, konsumering av fisk og kreps fanget i vann med oppblomstringer eller ved inhalering av aerosoler i forbindelse med vannsport eller ved sterk vind. Risikoen og skaden vil øke med økende grad av kontakt. Eksponering gjennom helsekost kan forekomme, da cyanobakterier høstes fra naturlige forekomster eller storskala dyrkning og selges over hele verden som helsekost (3).

Helseeffekter - algeoppblomstring i vann

Hepatotoksiner

Cyanobakteriene produserer tre forskjellige typer leverskadende toksiner (hepatotoksiner):

Microcystin

Microcystin er et lite, syklisk peptid med molekylvekt rundt 1000. Peptidet har fått navn etter Microcystis, fordi det første gang ble isolert fra denne cyanobakteriearten. Det er vist at microcystin også produseres av andre cyanobakterier som Anabaena, Oscillatoria og Gomphosphaeria. Over seksti varianter av dette toksinet er kjent, og toksisiteten til de forskjellige varierer sterkt.

Mikrocystinene er fosfatasehemmere (4), dvs. at de hemmer fosforyleringen eller defosforyleringen av aminosyrer, som er en viktig reguleringsmekanisme for cellen. Levercellene er spesielt utsatt for disse toksinene fordi de raskt tas opp i leveren via et spesifikt opptakssystem. Når toksinet kommer inn i levercellene fører det til celledød ved apoptose (programmert celledød). Ved stor tilførsel av toksin kan leverskadene fører til kraftig blodopphopning i leveren og sirkulatorisk sjokk med døden som følge.

Microcystinene er syre- og alkalistabile, men biologisk nedbrytning er påvist. Tilsetting av microcystin til råvann viste at nedbrytingen startet etter 3 til 21 dager. Tre til fire dager etter at nedbrytningen startet var 95 % av toksinet forsvunnet (5).

Mikrocystinene er vist å være tumorpromoverende, det vil se at de kan stimulere til vekst og videre utvikling av forstadier til kreft. Microcystinene gir i seg selv ikke opphav til slike forstadier (6). Ingen mutagen respons er observert for microcystin i salmonellatesten. Når rent toksin ble testet mot humane lymfocytter, viste resultatene imidlertid en konsentrasjonsrelatert økning i kromosomale brudd. Microcystin har også gentoksiske effekter (7).

Nodularin

Nodularin er et toksin med tilsvarende struktur og egenskaper som microcystin. Nodularin produseres av brakkvannscyanobakterien Nodularia. Det er vist at nodularin kan fremkalle kreft i forsøksdyr (8).

Microviridin

Microviridin er isolert fra cyanobakterien Microcystis viridis og er det første eksempel på et trisyklisk depsipeptid fra en naturlig kilde. I motsetning til microcystin synes microviridin å være lett nedbrytbar av mikroorganismer. Når rent toksin tilsettes ubehandlet vann, brytes det ned i løpet av 6 timer. Microviridin er en potent proteasehemmer. En undersøkelse utført ved Folkehelseinstituttet viser at microviridin forekommer i over 50 % av de 80 cyanobakterie­stammene som ble undersøkt.

Nevrotoksiner

Cyanobakterier er vist å produsere flere nevrotoksiner, blant annet anatoksin-a, homoanatoksin-a, anatoksin-a(S), saksitoksin og neosaksitoksin.

Anatoksin

Anatoksinene er alkaloider oppkalt etter arten Anabaena som de først ble isolert fra. To anatoksiner som er godt beskrevet: anatoksin-a og homoanatoksin-a er bisykliske sekundære aminer som blokkerer den postsynaptiske overføringen av nerveimpulser ved å depolarisere (stimulere) nerveendene som mottar signalet. Mekanismen er den samme som for den naturlige transmittoren, acetylkolin, og stimulerer muskelkontraksjonen. Men anatoksin-a er ikke regulert, og forårsaker en konstant depolarisering som resulterer i at muskelen utmattes og lammes.

Anatoksin-a(S) er en organofosfatkolinesterase-hemmer. Toksinet hemmer det naturlige enzymet acetylkolinesterase som bryter ned nervetransmittoren acetylkolin. Begge toksinene resulterer i symptomer som krampe, redusert bevegelighet, gispende åndedrett, cyanose (blålig farge på grunn av dårlig oksigenert blod) og død. Ved dødelig forgiftning er nevromuskulær blokkering av åndedrettsmuskulaturen den mest sannsynlige dødsårsaken.

Saksitoksin

Aphanizomenon flos-aquae produserer både saksitoksin og neosaksitoksin i likhet med en del marine alger. Disse toksinene blokkerer nerveimpulser uten å påvirke permabiliteten til kalium eller hvilepotensialet til nervemembranen.

BMAA (beta-N-methylamino-L-alanine)

BMAA, som produseres av de  fleste cyanobakterier, er en toksisk aminosyre som påvirker sentralnervesystemet og er nevrodegenererende (9).

Andre toksiner

Cylindrospermopsin

Cylindrospermopsin er et toksisk alkaloid som inneholder en trisyklisk hydroksymetyluracil-gruppe og som produseres av Cylindrospermopsis raciborski. Dette alkaloidet, som hemmer proteinsyntesen, fører til skader i en rekke organer som lever, nyrer og tarmepitel.

Allergier og irritasjonsreaksjoner

I løpet av de siste 50 årene er det fremkommet en rekke rapporter om reaksjoner hos mennesker etter svømming, dusjing eller vannsport i vann med cyanobakterie-oppblomstringer. Symptomene omfatter allergiske reaksjoner som ligner på høyfeber, astma samt hud-, øye- og øreirritasjoner.

Ytterligere holdepunkter for de allergiske reaksjonene mot stoffer fra cyanobakterier ble fremskaffet av Mittal et al. (10), som undersøkte en rekke cyanobakterier fra luftprøver. Hud- og øyetester resulterte i positive reaksjoner hos personer som tidligere hadde lidd av luftveisallergier, mens kontrollpersoner ikke reagerte på testen. En økning i IgE-nivåene i de påvirkede personene, men ikke i kontrollpersoner, gir god grunn til å anta at responsen var en immunologisk reaksjon.

Utallige tilfeller av hudirritasjon er rapportert fra badende langs kysten av Florida og Okinawa (11). Denne tilstanden, kalt “swimmer’s itch” omfatter kløe i huden, hudavskalling, øyeirritasjon, sår hals, øreverk og svimmelhet. Toksinet som antas å være årsaken, lyngbyatoksin A, er isolert fra Lyngbya majuscula, og har en struktur lik teleocidin, som er isolert fra actinomycetarten Streptomyces. Dette toksinet og to andre toksiner, aplysiatoksin og debromoaplysiatoksin, som også er isolert fra L. majuscula, gir opphav til sterke betennelsesreaksjoner ved kontakt med hud og slimhinner.

Irritasjon av hud og øyne er forårsaket av flere ferskvanncyanobakterier som oppblomstringer av Microcystis, Oscillatoria, Anabaena og Nodularia (12).

Risikokarakterisering - algeoppblomstring i vann

Det å drikke vann som inneholder store nok mengder cyanobakterietoksiner utgjør en høy risiko. I Australia ble det registrert mange sykdomstilfeller blant personer som benyttet en mikrocystinholdig drikkevannskilde. En epidemiologisk oppfølging viste at de personene som benyttet denne drikkevannskilden, hadde et forhøyet blodnivå av leverenzymer (tegn på leverskade) i forhold til en gruppe som benyttet en annen kilde (13).

En epidemiologisk studie i det sydøstlige Kina over høy forekomst av primær leverkreft, viste en høy korrelasjon mellom forekomst av primær leverkreft og det å benytte dammer eller kanaler med toksiske cyanobakterier som drikkevannskilde (8).

I forbindelse med vannsport på vann med oppblomstringer utsettes en for helsefare ved å svelge vann og innånde toksinholdige aerosoler. Aerosoler som inneholder microcystin, er ved flere anledninger rapportert å resultere i blemmer og sårdannelse rundt munnen og i svelget. Lungebetennelseslignende symptomer er også registrert etter at personer har svelget mikrocystinholdig vann (10). I 1989 måtte 16 britiske soldater legges inn på sykehus etter en kanoøvelse med eskimoruller på et vann med en cyanobakterieblomst  (8).  Bruk av våtdrakt i forbindelse med vannsport kan øke eksponeringsrisikoen, fordi toksinholdig vann kommer inn i drakten og vil være i nær kontakt med huden i lang tid.

Det er vist at når LPS (lipopolysakkarid) foreligger sammen med mikrocystin, øker toksisiteten av mikrocystin fordi LPS hemmer avgiftningsmekanismen i cellene. I en cyanobakterie-oppblomstring som inneholder microcystin, vil det alltid være LPS til stede.

På bakgrunn av de helserelaterte problemene som kan være knyttet til cyanobakterie-oppblomstringer, bør fenomenet alltid betraktes som en potensiell helserisiko når det opptrer i vann som benyttes av mennesker; spesielt barn er utsatt.

Normer/grenseverdier/standarder - algeoppblomstring i vann

I Australia er det fastsatt en foreløpig grenseverdi for microcystin i drikkevann på 1 µg/l som er anbefalt av WHO (14). Konsentrasjoner over dette er funnet i vannprøver som inneholder cyanobakterier fra oppblomstringer i Norge. En kinesisk undersøkelse, som også tar hensyn til tumorpromosjonen av microcystin, konkluderer med å anbefale en grenseverdi for microcystin i drikkevann på 1 µg/l ved korttidseksponering og 0,1 µg/l ved langtids­eksponering (14). Ingen normer eller grenseverdier er utarbeidet for nodularin, microveridin, anatoksin, saksitoksin eller cylindrospermopsin.

Praktiske råd - algeoppblomstring i vann

Vannbehandling

I en laboratoriestudie ble effekten av kjemisk felling og sandfiltrering undersøkt på vann som inneholdt intakte toksinproduserende cyanobakterier, men ikke fritt toksin (15). Studien viste at reduksjonen i toksininnhold tilsvarte reduksjonen av partikulært materiale i vannet. Ved sandfiltrering med tilbakespylingsintervaller på et døgn var det ingen påvisbar lekkasje av toksiner til vannfasen. Derimot ble det funnet at cellebundet toksin, som var fjernet i sedimenteringstrinnet, lekket ut i vannet dersom slammet ble liggende 2 uker i sedimenteringsbassenget.

Forsøk på toksinfjerning er foretatt ved hjelp av flokkulering med aluminiumsulfat eller jernklorid, hurtig sandfiltrering, klorering, ozonbehandling og aktiv kullfiltrering. Resultatene viste at konvensjonell vannbehandling som flokkulering, hurtig filtrering og klorering ikke fjernet fritt toksin. Derimot ble toksinene fjernet effektivt med aktivt kull. Denne behandlingen fjernet hepatotoksinene fullstendig, mens nevrotoksinene ble redusert med ca. 95 %. Ozonbehandling med en dose på 1,0 mg/l O3 fjernet 100 % av hepatotoksinene og 96 % av nevrotoksinene. Forsøk med lavere doser ozon resulterte i en dårligere fjerning.

Klorering med doser på 1 mg/l, uten tillegg av aktivt kull eller ozonering, førte til en lysering av de toksinproduserende cyanobakteriene og en utlekking av toksinene (16). Disse resultatene er bekreftet av andre laboratorieforsøk og ved forsøk i pilotanlegg. Pilotforsøkene viste også at ved å tilsette aktivt kull direkte til vann, ble toksinene fjernet effektivt.

Behandling ved forgiftning

Behandlingsmetoder ved forgiftninger med cyanobakterietoksiner er lite studert. Når det gjelder hepatotoksinene har det vist seg at dyr som behandles med hemmere av gallesaltopptaket (rifampin (17) og cyclosporin (8)), overlever dødelige doser av disse toksinene. Men hemmerne må gis sammen med eller umiddelbart etter at toksinene er tilført.

Innsamling av prøver til toksinanalyser

Prøver til toksinanalyse fra cyanobakterieoppblomstringer kan samles inn på flere måter. Den enkleste måten er å filtrere en prøve på et glassfiberfilter (Whatman GF/C), tørke filteret over natten ved romtemperatur og sende det tørkede filteret til toksinanalyse (18). Denne metoden ble opprinnelig utviklet for å analysere hepatotoksiner, men denne innsamlingsmetoden kan også benyttes for andre cyanobakterietoksiner.

Helserisiko av cyanobakterieoppblomstringer er knyttet til toksinene disse organismene produserer, men det er også vist at mange heterotrofe bakterier forekommer i cyanobakterieoppblomstringer (19, 20). Foreløpig vet en lite om eventuell helserisiko som er knyttet til disse assosierte bakteriene. Det er vist at kontakt med cyanobakterieoppblomstringer kan resultere i sår hals og lungebetennelseslignende symptomer. Om dette skyldes toksiner eller ledsagende bakterier er ikke kjent. Helt siden 1980 har det vært kjent at cyanobakterier påvirker veksten og overlevelsen av Legionella spp (21).

Referanser for algeoppblomstring i vann

  1. Skulberg OM, Underdal B, Utkilen H. Toxic waterblooms with cyanophytes in Norway - current knowledge. Algological Studies/Archiv für Hydrobiologie, Supplement Volumes 1994; 75: 279-89.
  2. Welker M, von Dohren H. Cyanobacterial peptides - nature's own combinatorial biosynthesis. FEMS Microbiol Rev 2006; 30: 530-63. DOI: 10.1111/j.1574-6976.2006.00022.x
  3. Gilroy DJ, Kauffman KW, Hall RA, Huang X, Chu FS. Assessing potential health risks from microcystin toxins in blue-green algae dietary supplements. Environ Health Perspect 2000; 108: 435-9.
  4. Yoshizawa S, Matsushima R, Watanabe MF, et al. Inhibition of protein phosphatases by microcystins and nodularin associated with hepatotoxicity. J Cancer Res Clin Oncol 1990; 116: 609-14.
  5. Jones GJ, Orr PT. Release and degradation of microcystin following algicide treatment of a microcystis-aeruginosa bloom in a recreational lake, as determined by HPLC and protein phosphatase inhibition assay. Water Res 1994; 28: 871-76. DOI: 10.1016/0043-1354(94)90093-0
  6. Nishiwaki-Matsushima R, Ohta T, Nishiwaki S, et al. Liver tumor promotion by the cyanobacterial cyclic peptide toxin microcystin-LR. J Cancer Res Clin Oncol 1992; 118: 420-4.
  7. Zhan L, Sakamoto H, Sakuraba M, et al. Genotoxicity of microcystin-LR in human lymphoblastoid TK6 cells. Mutat Res 2004; 557: 1-6.
  8. Chorus I, Bartram J. Toxic cyanobacteria in water : a guide to their public health consequences, monitoring and management (s. 117 - 53)Accessed]. Geneva: World Health Organization, 1999.
  9. Holtcamp W. The emerging science of BMAA: do cyanobacteria contribute to neurodegenerative disease? Environ Health Perspect 2012; 120: A110-6. DOI: 10.1289/ehp.120-a110
  10. Mittal A, Agarwal MK, Shivpuri DN. Respiratory allergy to algae: clinical aspects. Ann Allergy 1979; 42: 253-6.
  11. Moore RE. Toxins from Marine Blue-Green Algae. I: Carmichael W, Editor. The Water Environment. Springer US, 1981; s. 15-23.
  12. Gorham PR, Carmichael WW. Hazards of freshwater blue-greens (cyanobacteria). I: Lembi CA, Waaland JR, Editors. Algae and Human Affairs. Cambridge University Press, 1988; s. 403-31.
  13. Falconer IR, Beresford AM, Runnegar MT. Evidence of liver damage by toxin from a bloom of the blue-green alga, Microcystis aeruginosa. Med J Aust 1983; 1: 511-4.
  14. Ueno Y, Nagata S, Tsutsumi T, et al. Detection of microcystins, a blue-green algal hepatotoxin, in drinking water sampled in Haimen and Fusui, endemic areas of primary liver cancer in China, by highly sensitive immunoassay. Carcinogenesis 1996; 17: 1317-21.
  15. Turner PC, Gammie AJ, Hollinrake K, Codd GA. Pneumonia associated with contact with cyanobacteria. BMJ 1990; 300: 1440-1.
  16. Pearson MJ. Toxic blue-green Algae. Report of the national rivers authority, London. 1990; rapport: No. 2.
  17. Falconer IR, Burch MD, Steffensen DA, Choice M, Coverdale OR. Toxicity of the blue-green-alga (cyanobacterium) microcystis-aeruginosa in drinking-water to growing pigs, as an animal-model for human injury and risk assessment. Environ Toxicol Water Qual 1994; 9: 131-39. DOI: 10.1002/tox.2530090209
  18. Tideström H, Rennerfelt J. Giftiga blågrönalger : rening av algtoxininfekterat dricksvatten. Statens naturvårdsverk  1989; rapport: 3590.
  19. Keijola AM, Himberg K, Esala AL, Sivonen K, Hiisvirta L. Removal of cyanobacterial toxins in water-treatment processes - laboratory and pilot-scale experiments. Toxicity Assessment 1988; 3: 643-56. DOI: 10.1002/tox.2540030516
  20. Eiler A. The niches of bacterial populations in productive waters, [Dr. thesis Thesis]. Uppsala university, 2007 
  21. Hermansky SJ, Stohs SJ, Eldeen ZM, Roche VF, Mereish KA. Evaluation of potential chemoprotectants against microcystin-LR hepatotoxicity in mice. J Appl Toxicol 1991; 11: 65-73.

Hopp til innhold