Svevestøv
Publisert
Eksponering for svevestøv i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.
Her er de nye luftkvalitetskriteriene for nitrogendioksid (NO2), svevestøv (PM10), fint svevestøv (PM2,5), ozon, svoveldioksid (SO2) og karbonmonoksyd (CO) .
Fakta om svevestøv- sammendrag
Svevestøv (partikler, PM) består av små, luftbårne partikler som kan stamme fra forbrenningsprosesser, eller mekanisk slitasje. Eksponering for svevestøv i uteluft kan føre til helseskader. Svevestøv varierer i størrelse og sammensetning. De viktigste størrelsesgruppene angitt i mikrometer (μM) er:
- PM0,1 (ultrafin fraksjon)
- PM2,5 (finfraksjonen)
- PM10-2,5 (grovfraksjonen)
- PM10 (grovfraksjon + finfraksjon)
Forbrenningspartikler dominerer i fin og ultrafin fraksjon, mens mekanisk genererte partikler som oftest dominerer i grovfraksjonen. Disse fraksjonene består av en blanding av mange ulike forbindelser, både organiske og uorganiske. De viktigste kildene til partikler (PM10 og PM2,5) er veitrafikk, vedfyring og langtransportert forurensning. Veitrafikk bidrar mest til svevestøvnivåene mange steder, både med veistøv fra dekk- og asfaltslitasje og utslipp av eksos. Elektriske biler bidrar også til veistøv ved slitasje. I flere norske byer og tettsteder bidrar vedfyring mye. Langtransportert svevestøv spiller også en viktig rolle for totalnivået. Noen steder er industri, forbrenningsanlegg, bygg- og anleggsaktivitet og havner viktige kilder. I Norge overvåkes nivåene av PM10 og PM2,5. Flere norske byer og tettsteder har utfordringer med nivåene av svevestøv.
Helseeffekter
Eksponering for svevestøv er en av de viktigste miljøårsakene til for tidlig død. En rekke befolkningsundersøkelser fra hele verden viser at både kortvarig- og langvarig eksponering for svevestøv er assosiert med sykelighet og dødelighet av hjerte- og karsykdommer og luftveissykdommer. Risikoen for dødelighet og sykelighet er høyere ved langvarig eksponering sammenliknet med kortvarig eksponering.
Eksponering for svevestøv kan føre til:
- Forverring av symptomene til mennesker med luftveissykdommer, hjerte- og karsykdommer og diabetes, og død av disse sykdommene
- Utvikling av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer (bl.a. ved å utløse betennelsesreaksjoner)
- Forsterking av allergiske symptomer
- Mulige effekter på: nervesystemet, fosterutvikling, sædkvalitet, stoffskiftet (f.eks. diabetes og fedme)
Svevestøv består av partikler som varierer i størrelse og sammensetning. Både størrelsen og de kjemiske egenskapene til partiklene bestemmer hvor helseskadelig svevestøvet er.
Kortvarig eksponering
Byluftpartikler (150-300 μg/m3) er vist å gi betennelsesreaksjoner i luftveiene og effekter i hjerte- og karsystemet. Eksponering for dieseleksospartikler fra minutter til timer har vist seg å gi effekter på luftveier og hjerte- og karsystemet ned mot 300 μg/m3, samt å forsterke allergiske responser. Eksponering for røyk fra vedfyring i nivåer på 240-280 μg/m3 i bare få timer er vist å gi økte betennelsesreaksjoner i luftveiene. Metallrike partikler fra industriutslipp synes mer helseskadelig enn partikler fra andre kilder. Befolkningsstudier har vist sammenheng mellom kortvarig eksponering (døgn) for PM10 og PM2,5 og forverring av sykdommer og for tidlig død ned mot konsentrasjoner på henholdsvis 30 og 15 μg/m3. Hos astmatikere er kortvarig PM10- og PM2,5-eksponering forbundet med økt hyppighet av luftveissymptomer, økt bruk av medisiner og endringer i lungefunksjon.
Langvarig eksponering
Langvarig økte nivåer av PM2,5 og PM10 øker risikoen for sykdom og død. Denne sammenhengen er funnet ned mot svært lave konsentrasjoner av PM, og er best dokumentert for PM2,5. Langvarig eksponering for PM10 og PM2,5 synes også å ha sammenheng med forekomst av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer. Disse sammenhengene er observert ved årsgjennomsnitt ned mot 15 μg/m3 for PM10 og ned mot 5μg/m3 for PM2,5.
Andre størrelsesfraksjoner
I tillegg til PM10 og PM2,5, er PM10-2,5 (eller grovfraksjonen), PM0,1 (ultrafine partikler) og svarte karbonpartikler (BC) studert i enkelte befolkningsstudier. Grovfraksjonen synes å ha sammenheng med dødelighet og sykelighet etter kortvarig eksponering. Datagrunnlaget for ultrafine partikler og dødelighet og sykelighet er for tynt til å si noe om en årsakssammenheng, men flere studier finner sammenhenger. For svarte karbonpartikler er det vist sammenheng mellom både kort- og langvarig eksponering og dødelighet, samt sykehusinnleggelser for astma og hjerte- og karsykdommer etter kortvarig eksponering. Den beregnede risikoen for svarte karbonpartikler på dødelighet og sykelighet er høyere enn for PM2,5 og PM10 både ved kortvarig og langvarig eksponering.
Sårbare grupper
Personer med luftveissykdommer som astma, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), hjerte- og karsykdommer og diabetes er mest følsomme for svevestøv. Eldre, barn og gravide regnes også som sårbare grupper.
Luftkvalitetskriterier for svevestøv
PM10:
- 30 µg/m3 i døgnmiddel
- 15 µg/m3 i årsmiddel
PM2,5:
- 15 µg/m3 i døgnmiddel
- 5 µg/m3 i årsmiddel
Partikkelegenskaper og viktige definisjoner av svevestøv
Svevestøv (partikler, PM) består av små, luftbårne partikler som både kan komme fra menneskelig aktivitet og være naturlig forekommende. Svevestøv fra menneskelig aktivitet stammer hovedsakelig fra veitrafikk, vedfyring og industri mens naturlige kilder inkluderer jorderosjon, skog- og gressbranner, levende vegetasjon, sjøsprøyt (saltpartikler), sandstormer og vulkanutbrudd. Svevestøv varierer både i størrelse og sammensetning, og deles gjerne inn i ulike størrelsesfraksjoner. Størrelsen på svevestøv varierer fra under 10 nanometer (nm) til opp mot 100 mikrometer (µm). Partikler av ulik størrelse kan ha forskjellige dannelsesmekanismer og kilder, kjemisk sammensetning og fysiske egenskaper.
Partikkelstørrelse
Fysiske egenskaper som størrelse og form er av betydning for partiklenes evne til å forårsake helseskade. Størrelse påvirker både hvor dypt partiklene kan inhaleres i luftveiene, i hvilke regioner i lungene partiklene deponeres, og hvor effektivt de avsettes (les om avsetning i luftveiene under «Helseeffekter av svevestøv»). Partikkelstørrelse defineres som oftest ut ifra den aerodynamiske diameter som angir størrelsen av en gitt partikkel ved å sammenligne partikkelen med en tilsvarende rund partikkel, basert på lik tetthet og luftmotstand.
Svevestøvpartiklene grupperes etter ulik størrelse. De viktigste størrelsesgruppene er PM10, PM2,5 og PM0,1, som henholdsvis består av partikler (mer enn 50 %) med aerodynamisk diameter under 10, 2,5 og 0,1 µm.Partikler med diameter mellom 10 og 2,5 µm betegnes som grovfraksjonen, partikler med diameter under 2,5 µm som finfraksjonen, og partikler med diameter under 0,1 µm som ultrafine- eller nanopartikler. Forbrenningspartikler dominerer i finfraksjonen og i den ultrafine fraksjonen. Mekanisk genererte partikler dominerer som oftest i grovfraksjonen, men kan også forekomme i finfraksjonen. Nær trafikkerte veier eller byggeplasser vil grovfraksjonen kunne utgjøre en relativt stor andel av massen (vekten) av svevestøvet. Partiklene i finfraksjonen vil imidlertid normalt dominere i antall og total partikkeloverflate, og dette er svært viktige parametere for partiklenes skadelige effekter. Antallet ultrafine partikler kan være opptil 60 000 ganger høyere enn antallet grove partikler ved lik masse [1].
Partikkelstørrelse er av betydning for partiklenes spredningsevne. Grove partikler (PM10-2,5) vil normalt holde seg svevende i minutter og opptil noen timer og partiklene vil falle ned innenfor noen titalls kilometer fra kilden. Til sammenligning vil fine partikler (PM2,5) kunne holde seg svevende i luften i dager og opptil uker og vil dermed ha mye større spredningsevne, fra noen hundre til flere tusen kilometer avhengig av meteorologiske forhold. Dette gjør at PM2,5 har en mye jevnere fordeling i byene enn grovfraksjonen.
Partiklenes størrelse påvirker også forholdet mellom partiklenes masse og partiklenes overflateareal. Partikkeloverflaten ansees som sentral for partiklenes skadelige effekter. Desto større overflate en partikkel har, desto mer av partikkelen vil kunne komme i direkte kontakt med cellene i luftveiene og føre til helseskade. Økt overflate øker også muligheten for adsorpsjon (binding) av stoffer som metaller og organiske forbindelser (se «Partikkelsammensetning» nedenfor). Disse stoffene kan bidra til partiklenes helseskadelige effekter. Ettersom små partikler har en relativt stor overflate i forhold til masse sammenlignet med større partikler, ansees små partikler generelt å være mer helseskadelige enn større partikler av samme type. Forskjeller i kjemisk sammensetning mellom store og små partikler kan imidlertid være av større betydning enn forskjellene i overflateareal eller størrelsen for partiklenes skadelige effekter.
Dannelsesprosesser for partikler og partikkelsammensetning
Beskrivelse av dannelsesprosser for pratikler og sammensetningen av partikler som har betydning for helseeffekter
Dannelsesprosesser for partikler
Partiklene i finfraksjonen deles gjerne inn i «primærpartikler» og «sekundærpartikler». Primærpartikler er partikler dannet direkte under forbrenningsreaksjoner ved kondensering av avgasser. Sekundærpartikler er partikler dannet fra gasser som videre reagerer i atmosfæren og danner nye partikler.
Aitkenpartikler (enkeltkjernepartikler) er primære (nydannete) partikler fra eksos eller lignende forbrenningsavgasser, og består hovedsakelig av partikler med størrelse rundt 0,02 µm (se figur 2). Slike partikler observeres hovedsakelig bare i nærheten av den aktuelle kilden, og vokser raskt og danner akkumulasjonspartikler som utgjør den neste størrelsesfraksjonen. Akkumulerte partikler er gjerne eldre, koagulerte forbrenningspartikler med adsorberte forbindelser, og består hovedsakelig av partikler med størrelse rundt 0,2 µm [2]. Det vil dessuten forekomme noe mekanisk generert støv i PM2,5, selv om partiklene i denne størrelsesfraksjonen i hovedsak betraktes som forbrenningspartikler. Dessuten kan forbrenningsreaksjoner gi opphav til grove partikler i form av større partikkelaggregater. Med hensyn til kjemisk sammensetning går allikevel det viktigste skillet mellom partikler mindre enn 1 µm, som i hovedsak er dannet fra forbrenningsgasser, og partikler over 1 µm, som normalt stammer fra mekaniske slitasjeprosesser [3, 4].
Partikkelsammensetning
Svevestøv er en kompleks blanding av en rekke forbindelser. Fine forbrenningspartikler består i stor grad av kondenserte hydrokarboner og sulfat, samt sotpartikler med en karbonkjerne og spor av metallisk aske dekket av kondenserte organiske forbindelser og sulfat [4]. De organiske forbindelsene inkluderer bl.a. polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) samt andre organiske forbindelser (kjedete og sykliske hydrokarboner). De grovere partiklene stammer i stor grad fra slitasje på veidekke og bildeler (bremser og dekk). Lokalt kan også bygg og anleggsvirksomhet bidra til grovfraksjonen. Slitasjepartikler fra bremser og dekk inneholder mye metaller som bly, kobber, kadmium og sink, mens uorganiske partikler fra veidekket gjerne er rike på mineraler som silisium, aluminium, kalsium og natrium. Noe organisk materiale som pollen, soppsporer og rester/avfall fra planter og dyr kan også forekomme i grovfraksjonen. Grovfraksjonen inneholder ofte større mengder endotoksiner som er forbindelser fra celleveggen av gramnegative bakterier [5].
Enkelte forbindelser som kalium og nitrat forekommer både i fin- og grovfraksjonen. I grovfraksjonen stammer kaliumet hovedsakelig fra jord, mens det i finfraksjonen stammer fra forbrenning av ved. Nitrat i finfraksjonen stammer hovedsakelig fra reaksjoner mellom nitratsyre og ammoniakk, mens det i grovfraksjonen stammer fra reaksjoner mellom nitratsyre og eksisterende grove partikler (EPA 2009).
En oversikt over de viktigste forbindelsene i fin- og grovfraksjonen er gitt i tabell 1 og 2.
| Primærpartikler | Sekundærpartikler | |||
| Forbindelse | Naturlige kilder | Antropogene kilder | Naturlige kilder | Antropogene kilder |
|
SO42- |
Sjøsprøyt | Forbrenning av fossilt brennstoff | Oksidering av svovelgasser fra hav eller våtmarker; SO2 og H2S fra vulkaner og skogbranner | Oksidering av SO2 fra forbrenning av fossilt brennstoff |
| NO3- | - | Eksos fra motorkjøretøy | Oksidering fra NOx fra jord, skogbranner eller lynnedslag | Oksidering av NOx fra forbrenning av fossilt brennstoff; eksos fra motorkjøretøyer |
| Mineraler | Erosjon | Veistøv, jordbruk, skogbruk | - | - |
| NH4+ | - | Eksos fra motorkjøretøyer | NH3 fra ville dyr, urørt jord | NH3 fra husdyrhold, kloakk og gjødslet mark |
| Organisk karbon (OC) | Branner | Vedfyring, matlaging, eksos fra motorkjøretøy, slitasje av bildekk | - | - |
| Elementært karbon (EC) | Branner | Vedfyring, matlaging, eksos fra motorkjøretøy | - | - |
| Metaller | Vulkansk aktivitet | Forbrenning av fossilt brennstoff, smelting, slitasje på bremseskiver | - | - |
| Bioaerosoler | Virus, bakterier | - | - | - |
*Tabellen er basert på data fra EPA (2009) [3]
| Primærpartikler | Sekundærpartikler | |||
| Forbindelse | Naturlige kilder | Antropogene kilder | Naturlige kilder | Antropogene kilder |
| Mineraler | Erosjon | Veistøv, jordbruk, skogbruk | - | - |
| Metaller | Erosjon | Slitasje på bildekk og bremseskiver | - | - |
| Saltkrystaller | Sjøsprøyt | Salting av veier | - | - |
| Organisk karbon (OC) | - | Slitasje på bildekk go asfalt | - | - |
| Organiske rester | Plante- og insektfragmenter | - | - | - |
| Bioaerosoler | Pollen, soppsporer, bakterieagglomerater | - | - | - |
*Tabellen er basert på data fra EPA (2009) [3].
Andre partikkelparametere
Selv om det er mest vanlig å dele partikler etter størrelse (PM10, PM2,5), er helseeffekter i flere studier også blitt relatert til ulike mål på forbrenningspartikler. Slike svarte karbonpartikler er blitt målt ved ulike metoder som inkluderer svart røyk (BS), svart karbon (BC), elementært karbon (EC) og absorbans (Abs). BS, BC og Abs viser sterk korrelasjon, mens forholdet til EC varierer mellom ulike land, byer og også innen byer. Organiske karbonforbindelser (OC) måles også, men det kan være vanskelig å skille helseeffekter av svarte karbon partikler fra OC i befolkningsstudier. Forholdet mellom EC og OC kan imidlertid variere med lokalisering og tid [6].
Helseeffekter av svevestøv
Sammendrag av helseeffekter
Svevestøv (PM) består av mange forskjellige typer partikler med ulike størrelser og fra forskjellige kilder. Både fysisk-kjemiske egenskaper og partikkelstørrelse kan ha betydning for helseeffekter som eksponering for svevestøv forårsaker. Kunnskapen om helseeffekter er best dokumentert for størrelsesfraksjonene PM10 og PM2,5. PM10 består av både grovfraksjon (PM10-2,5) og finfraksjon (PM2,5). En gjennomgang av en rekke risikofaktorer for sykdom viste at utendørs og innendørs PM2,5 samlet var den fjerde største globale risikofaktoren for tidlig død. Finfraksjonen, inkludert mesteparten av de ultrafine partiklene, vil hovedsakelig avsettes i lungeblærene, mens grovfraksjonen i større grad avsettes i de øvre luftveiene (nese, svelg og luftrør).
Helseeffekter av svevestøv er blitt studert i befolkningsstudier, i eksperimentelle studier med cellemodeller eller dyr og i kliniske studier med mennesker. Befolkningsstudier fra hele verden viser at det er en konsistent sammenheng mellom nivåer av svevestøv i uteluft og sykdom og død i befolkningen. Klarest sammenheng finner man mellom PM10 eller PM2,5 og for tidlig død, luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer. Nivåene og varigheten av eksponeringen er viktige faktorer for helseeffektene av PM. Både kortvarig (døgn) og langvarig (år) eksponering for PM viser sammenhenger med dødelighet og sykelighet. Disse viser lineær eksponerings-respons sammenheng ned mot svært lave konsentrasjoner av PM. Personer med luftveissykdommer som astma, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), hjerte- og karsykdommer og diabetes er mest følsomme for helseeffekter av svevestøv. Eldre, barn og gravide regnes også som sårbare grupper.
Eksperimentelle studier utført med frivillige personer under kontrollerte betingelser støtter at svevestøv kan påvirke luftveiene og hjerte- og karsystemet. I slike kliniske studier benyttes eksponeringer fra noen minutter til noen timer. Eksperimentelle studier i cellekulturer og dyr brukes først og fremst for å belyse mekanismer og årsakssammenhenger mellom svevestøveksponering og helseeffekter. Slike studier indikerer sterkt at betennelsesreaksjoner er en sentral mekanisme for helseeffekter av svevestøv.
Kortvarig eksponering for PM10 og PM2,5
I 2021 oppdaterte WHO kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av PM10 og PM2,5. Det ble utført en ny systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse av kortvarig eksponering for disse svevestøvfraksjonene og all naturlig død og død av hjerte- og karsykdom (inkludert slag), luftveissykdom og lungekreft. I metaanalysen av studier for all naturlig død ble det rapportert 0,41 % økt risiko for dødsfall ved en økning på 10 μg/m3 PM10, mens for PM2,5 ble det rapportert en økning i risiko på 0,65 %. I beregningen av WHOs anbefalte nivå for kortvarig eksponering ble risiko for naturlig død vektlagt, mens årsaksspesifikk død ble brukt som støtte.
Ved kortvarig eksponering er PM10 og PM2,5 vist å gi økt antall sykehusinnleggelser og legevaktbesøk for luftveis- og hjerte- og karsykdommer. Hos astmatikere er kortvarig eksponering for PM10 og PM2,5 vist å være forbundet med økt hyppighet av luftveissymptomer, økt bruk av medisiner og reduksjon i lungefunksjon. Videre indikerer metaanalyser høyere risikoestimat for sykehusinnleggelse grunnet astma enn for naturlig død både for PM10 og PM2,5.
Langvarig eksponering for PM10 og PM2,5
WHO gjennomførte også en omfattende vurdering av kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av langvarig eksponering for svevestøv (PM10 og PM2,5) i 2021. Kunnskapsgrunnlaget ble basert på en systematisk litteraturgjennomgang og metaanalyse av befolkningsstudier for all naturlig- og årsaksspesifikk død. Helseeffekter som ble inkludert i metaanalysen var all naturlig død og død som følge av hjerte- og karsykdom (inkludert slag), luftveissykdom eller lungekreft. I metaanalysen av studiene for all naturlig død ble det rapportert økt risiko på 4 % per 10 µg/m3 økning av årsmiddel PM10. For årsaksspesifikk død er det rapportert høyere risiko for død som følge av hjerte- og karsykdom luftveissykdom og lungekreft. For PM2,5 var det samlet sett en 8 % økning for all naturlig død ved en økning på 10 µg/m3 av årsmiddel. I flere av studiene ble det rapportert konsentrasjons-responssammenhenger som viste helseeffekter ved lavere konsentrasjoner enn 10 µg/m3 som årsmiddel. I metaanalysene av årsakspesifikk død og langvarig eksponering for PM2,5 fant man en høyere økt risiko enn for naturlig død. I flere studier med Nordiske kohorter ble det observert effekter ved nivåer av PM2,5 ned mot rundt 5 µg/m3.
I tillegg til dødelighet finnes det er rekke studier som viser sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og PM2,5 og forekomst av sykdommer. Denne kunnskapen ble ikke oppdatert av WHO. Langvarig eksponering for PM10 og PM2,5 viser sammenheng med økt forekomst av luftveissykdommer, luftveissymptomer som kronisk hoste, bronkitt og astma, og redusert lungefunksjon. Befolkningsstudier har også vist sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og PM2,5 og effekter på hjerte- og karsykdom (koronar hjertesykdom, hjertesvikt). Flere studier tyder på at eksponering for PM10 og PM2,5 under svangerskapet kan føre til tidlig fødsel og lav fødselsvekt. Svevestøv kan også forverre helsetilstanden og føre til for tidlig død hos diabetikere. Enkelte studier indikerer at svevestøv kan føre til forstyrrelser av hjerneutvikling hos barn, samt økt risiko for nevrodegenerative sykdommer, som demens og Parkinson, hos eldre.
Andre partikkelparametere
I tillegg til PM10 og PM2,5 er PM10-2,5 grovfraksjonen), PM0,1 (ultrafine partikler) og svarte karbonpartikler også brukt som partikkelparametere i befolkningsstudier. Det er imidlertid langt færre studier hvor disse parameterne er brukt. Selv om flere studier indikerer tilsvarende helseeffekter som for PM10 og PM2,5 er det vanskelig å trekke noen konklusjoner om omfanget av helseeffekter og fra hvilke nivåer risiko for helseeffekter øker. Datagrunnlaget er også for tynt til å si noe sikkert om årsakssammenhenger.
Avsetning og fjerning av partikler i luftveiene
Svevestøv (PM10) vil deponeres og fjernes fra luftveiene i varierende grad avhengig av partikkelstørrelsen og løselighet. Grovfraksjonen (PM10-2,5) avsettes hovedsakelig i de øvre luftveiene (nese, svelg og luftrør), men også til en viss grad i den perifere regionen. Finfraksjonen (PM2,5) inkludert mesteparten av de ultrafine partiklene vil hovedsakelig avsettes i lungeblærene, mens de aller minste partiklene (< 0,01 µm) vil avsettes i nese/svelg. Ulike sykdomstilstander (astma, KOLS) og fysisk aktivitet påvirker avsetningen av partikler i luftveiene. Partiklene som trenger dypt ned i lungeblærene kan forbli der i lengre tid (måneder). Det er omdiskutert i hvor stor grad de ultrafine partiklene passerer over til blodsirkulasjonen, og også til sentralnervesystemet. Lungene eksponeres kontinuerlig for ulike fremmedlegemer (partikler og mikrober) som avsettes ved inhalasjon. Luftveiene har derfor velutviklede rensemekanismer.
Avsetning i luftveiene og fjerning av partiklene fra luftveiene
Mer informasjon om avsetning og fjerning av partikler i luftveiene
Avsetningn i luftveiene
Inhalerte partikler med aerodynamisk diameter over 10 µm avsettes hovedsakelig i nese og svelg. Partiklene i PM10-fraksjonen kan deponeres dypere ned i luftveiene. Grovfraksjonen (PM10-2,5) avsettes hovedsakelig i de øvre luftveiene (nese, svelg, luftrør), men også til en viss grad i den perifere regionen (finere luftrørsforgreininger, bronkioler og lungeblærer). Finfraksjonen (PM2,5) avsettes i lungeblærene (Figur 3).
![Figur 3. Deponering av partikler i luftveiene. (A) Oversikt over hovedstrukturene i respirasjonssystemet. (B) Predikert deponering av partikler av Firgur 3. ulike størrelse i de forskjellige regionene i respirasjonssystemet. Tilpasset fra EPA (2009) [3].](/contentassets/2f6be6e0f08e4927b06b391048465569/bilde4.png?preset=mainbodywidth&maxwidth=970&width=970 "Figur 3. Deponering av partikler i luftveiene. (A) Oversikt over hovedstrukturene i respirasjonssystemet. (B) Predikert deponering av partikler av ulike størrelse i de forskjellige regionene i respirasjonssystemet. Tilpasset fra EPA (2009) [3].")
De minste partiklene i PM2,5 fraksjonen (størrelsesorden 0,1-‐ 1,0 µm) avsettes imidlertid i liten grad og størsteparten av disse partiklene forsvinner ut av luftveiene ved utpust. Videre vil de aller minste nanopartiklene (< 0,01 µm eller 10 nanometer) hovedsakelig avsettes i nese/svelg [3].
Partikler avsettes ikke jevnt fordelt i luftveiene, men vil oppkonsentreres i enkelte områder. Studier viser at størsteparten av partiklene som avsettes i lungene, gjør dette i forgreiningspunktene i bronkier og bronkioler. Slike små avgrensede områder av lungevev kan dermed motta mye større doser av partikler enn andre områder [7].
Avsetning av partiklene i luftveiene påvirkes videre av en rekke individuelle faktorer. Eksisterende lungesykdom som astma og KOLS kan øke avsetningen av partikler i lungene [8-10]. Personer med disse sykdommene ansees i utgangspunktet å være mer utsatt for helseeffekter av svevestøv, og vil i tillegg risikere å få avsatt en større andel av svevestøvet i lungene enn friske [11, 12]. Avsetningsgraden ser også ut til å være aldersavhengig, barn og spesielt spedbarn har høyere avsetning enn voksne [13]. Barn synes videre å være mer utsatt for skade av svevestøv enn voksne, trolig også fordi lungene ennå ikke er fullt utviklet.
Personens aktivitetsnivå påvirker også avsetningen av partikler i luftveiene. En betydelig større andel partikler i alle størrelsesfraksjoner vil avsettes i lungene ved et høyt aktivitetsnivå. Først og fremst skyldes dette økt mengde innåndet luft under fysisk aktivitet, slik at langt flere partikler inhaleres. Dessuten vil høy aktivitet kreve mer pusting gjennom munnen, og dermed gi mindre effektiv filtrering av partikler sammenlignet med pusting gjennom nesen. I tillegg vil man inhalere dypere slik at større deler av lungene eksponeres. Ved hvile avsettes PM2,5 mer effektivt enn PM10-2,5. Dette forholdet synes å endre seg med aktivitetsnivå og pustefrekvens, slik at ved trening vil spesielt de største partiklene i PM10-2,5-fraksjonen avsettes mest effektivt [14].
Fjerning av partiklene fra luftveiene
Desto lengre partikler forblir i lungene etter avsetning, jo lengre kan de utøve skade på lungevevet. Fjerning av partikler avsatt i luftveiene foregår hovedsakelig ved to prosesser; kjemisk oppløsning eller fysisk transport. Den første mekanismen er begrenset til biologisk løselige partikler eller forbindelser på partikler som enten er fettløselige eller løselig i kroppens væsker. Løselige forbindelser vil normalt fjernes via blod eller lymfesystemet, og denne formen for fjerning av inhalerte forbindelser kan foregå overalt i luftveiene. Fjerning av uløselige partikler ved fysisk transport involverer ulike mekanismer i de ulike delene av luftveiene.
Partikler som avsettes i nese, luftrør, og bronkier/bronkioler fjernes relativt raskt via den såkalte slimheisen (mucusciliær transport), mens partikler som avsettes i lungeblærene i hovedsak fjernes av makrofager (spiseceller). Fjerning av partikler fra lungeblærene går betydelig langsommere enn lengre oppe i luftveiene, og kan ta opptil flere måneder [15]. Partikler som avsettes i lungeblærene antas derfor å kunne gjøre mer skade ettersom de kan forbli i lungene i lengre tid.
Makrofager ser ut til å ha mindre evne til å fange opp og fjerne ultrafine partikler (PM0,1), sammenlignet med fine og grove partikler. Ultrafine partikler vil derfor trolig forbli i lungeblærene i lengre tid enn større partikler. Dette øker både sannsynligheten for å irritere/skade lungevevet, og også for at ultrafine partikler tas opp eller passerer slimhinnelaget, og overføres til blodårene. Dersom inhalerte partikler overføres til blodbanen, vil en rekke organer kunne bli eksponert for partiklene. Det fokuseres spesielt på mulige effekter på cellene i blodåreveggene (endotelceller) og hjertet, som er det første organet blodstrømmen fra lungene passerer. Andre organer som sentralnervesystemet, lever, milt og nyrer kan også tenkes å bli eksponert.
Enkelte studier tilsier at majoriteten av partiklene, inklusiv de ultrafine forblir i lungevevet, og at bare ubetydelige mengder går over i sirkulasjonssystemet [16]. Studier har imidlertid påvist partikler i blodåreveggen, placenta og hjernen [17-19]. Det er imidlertid svært omdiskutert om ultrafine partikler passerer over i blodbanen i tilstrekkelige konsentrasjoner til å kunne forårsake helseeffekter.
De ultrafine partiklene avsettes hovedsakelig i lungeblærene, men den totale overflaten av denne delen av lungene er ekstremt stor, og konsentrasjonen av partiklene per overflateareal blir derfor relativ lav (0,1 ng/cm2). I nese og svelg avsettes derimot betydelig høyere konsentrasjoner (opptil 100 ng/cm2) av ultrafine partikler [20]. Forskning indikerer at ultrafine partikler kan tas opp i nesen og fraktes via luktenerven til hjernen [19, 21].
Fine og grove partikler antas i langt mindre grad å kunne overføres fra lunge til andre vev, enn ultrafine partikler. Løselige forbindelser på partikkeloverflaten kan derimot frigjøres og gå over i sirkulasjonssystemet for så å nå andre organer. Dette gjelder spesielt vannløselige forbindelser som noen metaller [22], men også organiske forbindelser som lett passerer over cellemembraner. En eksperimentell studie i hunder har vist at PAH bundet til karbonpartikler raskt kan frigjøres og passere over i sirkulasjonen etter eksponering i luftveiene [23].
Mekanismer for helseskadelige effekter av svevestøv
Eksponering for svevestøv kan føre til betennelse i luftveiene. Vanligvis er slike betennelsesprosesser beskyttende, men ved for sterk eller vedvarende stimulering synes betennelsesreaksjoner å forårsake negative helseeffekter, og være involvert i både utvikling og forverring av ulike typer sykdommer.
Cellene i luftveiene er de første som kommer i kontakt med svevestøvpartikler som pustes inn og blir avsatt i lungene. Svevestøvseksponering vil kunne aktivere produksjon og utskillelse av cytokiner og kjemokiner, som er signalmolekyler involvert i betennelsesprosessen. Disse vil så aktivere omkringliggende celler og tiltrekke celler fra immunforsvaret. Betennelsesreaksjonen som utløses er egentlig en forsvarsmekanisme, men kan komme ut av kontroll og bli kronisk ved sterk eller vedvarende eksponering. Kroniske betennelsesreaksjoner vil kunne forårsake skade på arvematerialet (DNA), og endret cellevekst og celledød, som igjen kan føre til varige vevsforandringer og utvikling av luftveissykdommer.
Effektene av svevestøvpartikler kan skyldes direkte effekter av partikkelkjernen og/eller løselige partikkelkomponenter på målcellene, eller skyldes utslipp av skadelige stoffer fra aktiverte immunceller. Cytokiner og vekstfaktorer kan også forårsake økt vekst av muskel og bindevevsceller i lungene som over tid kan føre til innsnevring av luftveiene og redusert gassutveksling, og symptomer på obstruktive lungesykdommer som astma og KOLS. Svevestøv kan føre til hjerte- og karsykdom. Mekanismen for dette er imidlertid uklar, men flere mulige hypoteser er reist (se modell i figur 4).
Dyrestudier og celleforsøk
Betydningen av partikkelstørrelse og overflateegenskaper, samt effekter av partikler fra en rekke ulike kilder er undersøkt i både cellekultur og dyremodeller. Slike studier viser at svevestøv kan påvirke funksjonen til luftveiene og hjerte- og karsystemet. Nyere studier indikerer også effekter i hjernen og effekter på foster. En svakhet ved mange av de eksperimentelle studiene er at konsentrasjonene er høyere enn det som er relevante eksponeringsnivåer for mennesker. Små partikler (ultrafine/fine) har et relativt stort overflateareal, og er ofte mer toksiske enn større partikler av samme sammensetning. For partikler med ulik sammensetning vil overflatereaktiviteten ofte være vel så viktig.
Dieseleksospartikler (DEP) er vist å gi oksidativt stress, celledød, DNA-skade og betennelsesreaksjoner, samt forsterkete allergiske responser i luftveiene. Videre er DEP vist å kunne forårsake blodpropp og hjerterytmeforstyrrelser i dyremodeller. Partikler fra andre drivstoff som bensin og biodiesel synes å gi mye de samme effektene ved eksponering for tilsvarende masse, men dette avhenger av kilde for biodiesel, blandingsforhold mellom biodiesel og mineraldiesel, samt motor og renseteknologi. Vedfyringspartikler synes noe mindre potente til å utløse betennelsesresponser. Slitasjepartikler fra veidekke (mineralpartikler) og fra kjøretøy (dekk og metallrike bremsepartikler) gir også akutte betennelsesreaksjoner i luftveiene. Alle disse kildene bidrar til svevestøvet i byluft.
Forsøk med konsentrerte byluftpartikler (PM2,5) i dyr, er vist å gi betennelsesreaksjoner i luftveiene, endringer i hjertefrekvensen, økt plakkdannelse i blodårer, samt endringer i hjernens morfologi og funksjon. For kortidseksponering (timer, døgn) er det funnet effekter fra ca 200 µg/m3, mens ved eksponering i lengre tid (uker, måneder) er det funnet effekter ved nivåer også under 100 µg/m3.
Kunnskapsgrunnlag om eksperimentelle studier med dyr og cellekulturer
Eksperimentelle studier med forsøksdyr og cellekulturer fra mennesker og dyr viser at svevestøv kan påvirke funksjonen til lunge, blodårer og hjerte. Nyere studier indikerer også at de minste svevestøvspartiklene kan forårsake effekter i hjernen. Mange av disse eksperimentelle studiene har imidlertid den begrensningen at de i langt mindre grad fanger opp effekter hos de mest mottagelige/utsatte individene i befolkningen, og man må derfor ofte benytte langt høyere partikkelkonsentrasjoner enn de reelle eksponeringsnivåene for svevestøv i forurenset byluft. En usikkerhet ved dette er hvorvidt effekter observert ved slike kunstig høye konsentrasjoner av svevestøv er representative. I de aller fleste av slike eksperimentelle studier har eksponeringen vært kortvarig, men det finnes et fåtall dyrestudier av lengre varighet.
Dette avsnittet er ikke basert på en fullstendig litteraturgjennomgang, men det er fokusert på studier som kan supplere befolkningsstudier og andre studier med mennesker.
Ulike partikkelstørrelser, overflate- egenskaper og partikkelantall
De ulike størrelsesfraksjonene av svevestøv PM10-2,5 (grov), PM2,5 (fin) og PM0,1 (ultrafin) har ulike fysiske og kjemiske egenskaper. Biologiske responser og skadelige effekter av disse størrelsesfraksjonene har vært studert både i dyrestudier og i cellekulturer. Også modellpartikler med samme kjemiske struktur, men med størrelser fra nano- til mikrometerområdet, har vært undersøkt, spesielt med hensyn til betennelsesreaksjoner.
Ved instillering (plassering i luftveiene) viser de fleste av disse studiene at de minste partiklene (PM2,5/PM0,1) har større potensial til å gi betennelsesreaksjoner i lungene enn større partikler med samme kjemiske struktur. Denne forskjellen i respons forsvinner imidlertid ofte når det justeres for det større overflatearealet hos de minste partiklene. Derfor blir partikkeloverflatearealet sett på som svært viktig for å utløse betennelsesreaksjoner [25]. Tilsvarende er vist i humane lungeceller i kultur [26].
Selv om overflatearealet synes viktig for utløsning av biologiske responser, er det flere studier som tyder på at overflatereaktivitet kan spille en enda viktigere rolle, spesielt ved forskjellig type partikler med tilsvarende overflateareal [27, 28]. Studier kan tyde på at for mindre toksiske partikler er overflatearealet viktigst for utløsning av respons, mens for mer toksiske partikler vil betydningen av overflatereaktivitet dominere over overflateareal. Denne kunnskapen gjør at det kan stilles spørsmål ved bruk av partikkelmasse som en parameter ved fastsettelse av grenseverdier for svevestøv, og at overflateareal kan være bedre å bruke, spesielt for mindre toksiske partikler.
Partikkelstørrelse kan også ha betydning for effekter av svevestøv i hjerte-karsystemet, men dette har vært mindre studert. Ultrafine partikler kan overføres fra luftveiene til blodbanen [29], men mye tyder på at det skjer i liten grad [17-19, 30]. En alternativ hypotese til en direkte effekt av partikler av nanostørrelse på hjerte-karsystemet er at betennelsesstoffer som dannes i lungevevet ved partikkeleksponering når blodbanen og dermed utløser effekter på hjerte-karsystemet. I så fall vil partikkelens potensial til å gi betennelsesreaksjoner i lunge, som overflateareal og reaktivitet, være avgjørende. En slik indirekte mekanisme støttes av studier foretatt ved Folkehelseinstituttet, hvor frigjøring av betennelsesstoffer fra lunge påvirker hjerteceller [31]. En tredje mulighet er at partikler kan ha bundet komponenter, som metaller eller organiske forbindelser, og disse kan frigjøres fra partiklene, nå blodbanen og forårsake direkte effekter på hjerte-karsystemet. Siden små partikler har stort overflateareal per masse og volum sammenlignet med større partikler kan de binde større mengder av forskjellige forbindelser i forhold til massen (og har dermed et større potensial til å gi slike effekter).
De aller minste partiklene, ultrafine partikler, er foreslått å kunne tas opp i nesen via luktenerven til hjernen, og der aktivere betennelsesreaksjoner [19, 21]. Betennelsesreaksjoner i hjernen er assosiert med utvikling av nevrologiske sykdommer som Alzheimers [32].
Alternativt til masse og overflateareal kan partikkelantall være et bedre mål for eksponering for partikler.
Partikler fra ulike kilder
Svevestøv kan komme fra en rekke forskjellige kilder, både fra forbrenningsprosesser og slitasje av ulike typer materialer. Slike partikler kan derfor ha svært ulik størrelse og fysisk-kjemiske egenskaper. Siden det er vanskelig å undersøke betydningen av svevestøv fra ulike kilder i befolkningsstudier, blir eksperimentelle studier svært viktige for å forstå betydningen av enkeltkilder. I tillegg til enkeltkilder, beskrives også byluftpartikler i dette avsnittet. Byluftpartikler domineres svært ofte av trafikk, men også andre kilder kan bidra.
Dieseleksospartikler (DEP)
Det er gjort en rekke eksperimentelle studier på effekter av DEP, både i dyreforsøk og i cellekulturer [33]. Majoriteten av studiene har benyttet gamle partikler og ikke fersklaget DEP, og i de fleste dyrestudiene er det benyttet relativt høye eksponeringsnivåer, noe som begrenser overførbarheten av disse studiene til mennesker. Det synes som at det er svært store forskjeller i biologiske responser mellom ulike typer DEP. Mange av studiene viser en endring av betennelsesprosesser i luftveiene. DEP aktiverer en rekke signalveier som kan føre til DNA-skade, celledød, dannelse av reaktive oksygenforbindelser og betennelsesstoffer. Kortvarig eksponering for DEP er vist å stimulere dannelse av betennelsesstoffer i lungecellekulturer og i forsøksdyr [34]. Dessuten er kortvarig eksponering i forsøksdyr vist å øke følsomheten for infeksjoner.
Endringer i pustefrekvens og luftveisreaktivitet er også observert etter kortvarig eksponering for dieseleksos, og irritasjoner via nervesystemet er foreslått å være involvert [3]. Videre har langvarig inhalasjonseksponering gitt doseavhengige betennelsesreaksjoner og lungeskader i flere dyrearter.
Betydningen av DEP for allergiutvikling har også vært belyst i mange studier. DEP og organiske DEP-ekstrakter er vist å forsterke produksjonen av immunoglobulin E hos mus immunisert med pollen og andre allergener. Immunoglobuliner spiller en viktig rolle i allergiresponser, og funnene tyder derfor på at DEP kan forsterke allergiske reaksjoner aktivert av andre stoffer. Både organiske DEP-ekstrakter og vasket DEP (uten organiske forbindelser) ser ut til å være involvert i disse responsene, noe som tyder på at både partikkelkjernen og organiske forbindelser kan tenkes å spille en rolle i allergiresponser [33, 34]. Senere studier med dyr og celleforsøk har gått inn på hvilke mekanismer som er involvert [35, 36].
DEP er også vist å kunne gi effekter i dyreforsøk som kan ha betydning for utvikling og forverring av hjerte- og karsykdommer. Studier har vist at DEP kan forårsake blodproppdannelse (trombose) i forsøk med hamster [37, 38]. DEP og organiske DEP-ekstrakter er også vist å fremkalle arytmier i rotter og mus [39, 40]. Både arytmier og proppdannelse skjedde samtidig med betennelsesresponser. Eksponering for dieseleksos (350 µg/m3 i 4 timer) førte til økt sammentrekning av blodkar (vener) [41]. Studier tyder også på at hjertets kontraksjonskraft påvirkes av DEP, kort tid etter eksponering [3].
I spesielle mus som er sensitive for hjerte- og karsykdom (ApoE-/- mus), er det observert at dieseleksos også induserer endringer i hjertets elektriske aktivitet, men disse effektene ble ikke endret av å filtrere vekk partiklene, noe som tyder på at gassene i eksosen var årsaken til responsene i denne studien [42]. Inhalasjon av dieseleksos hos mus over en 4 ukers periode ga svekket læring, samt endringer i uttrykk av gener som har betydning for hukommelse og betennelsesreaksjoner [43]. Dyreforsøk har også vist at eksponering for dieseleksos i høye konsentrasjoner i fosterlivet reduserte fødselsvekten hos avkommet. Dessuten er det også observert påvirkning av utviklingen etter fødsel, bl.a redusert reproduksjonsevne hos mannlige avkom [3].
En rekke studier viser at DEP er mutagent og gentoksisk. Flere studier i rotte har også vist at langvarig inhalasjon for høye konsentrasjoner av dieseleksos fører til kreft hos rotter. Betydningen av disse undersøkelsene har imidlertid vært omdiskutert, ettersom det er brukt høye doser, og at tilsvarende kreftutvikling ikke er observert i andre dyrearter. IARC (International Agency for Research on Cancer) konkluderte i 2012 at det forelå tilstrekkelig bevis for at dieseleksos er kreftfremkallende for mennesker [44], se avsnitt om dieseleksospartikler under «Svevestøv fra ulike kilder».
Bensineksospartikler
Sammenlignet med dieseleksos foreligger det få eksperimentelle studier som har undersøkt mulige helseeffekter av bensineksos eller bensineksospartikler. Bensineksos er funnet å forårsake betennelsesreaksjoner og effekter på blodårene i forskjellige dyremodeller, mens den generelle toksisiteten ikke økte [45]. Sammenligning av diesel- og bensineksospartikler i rotteforsøk ga lignende effekter for toksisitet, mens betennelsesreaksjonene var litt større for diesel enn for bensinpartikler [46].
Ved bruk av en musemodell som er sensitiv for hjerte- og karsykdom ble det påvist at bensineksos kan påvirke hjertets elektriske aktivitet, og øke nivået av faktorer (endotelin-1) som kan forårsake blodåresammentrekninger og dermed øke blodtrykket, samt øke indikatorer på oksidativt stress [47, 48]. Bruk av et partikkelfilter endret imidlertid ikke responsene, og indikerer dermed at effektene kan skyldes eksosgasser og ikke partikkelfraksjonen [48].
Eksponering av rotter og mus for bensineksos (59 µg/m3 PM) i perioder på opptil 6 måneder ga noen små endringer i lungene (proteinlekkasje, redusert funksjon av ”spiseceller”, endringer av DNA). Disse effektene forsvant da bensineksosen ble filtrert [49]. Bensineksospartikler fra en motorsykkelmotor ga betennelsesreaksjoner og hypersensitivitet i lungene på mus [50].
Alternative drivstoff og moderne renseteknologier
Kunnskap om helseeffekter av utslipp fra biodiesel og ved bruk av ulike typer renseteknologi er liten. Bruk av dieselpartikkelfilter, og også biodiesel som drivstoff i stedet for diesel, synes imidlertid å redusere effektene [51-54]. Studier av det helseskadelige potensialet av biodieseleksospartiklene versus tradisjonell DEP viser varierende resultater [55]. Variasjon i resultatene kan tilskrives mange faktorer som kilden for biodiesel, type DEP, bruk av filter eller ikke, ny versus gammel motorteknologi (Euro‐ krav), og ikke minst innblandingsgrad av biodiesel med diesel. Både størrelsen, sammensetningen og antall/mengde partikler som slippes ut vil være av betydning.
Vedfyringspartikler
Eksperimentelle studier tyder på at vedfyringspartikler forårsaker betennelsesreaksjoner og oksidativt stress i luftveiene. En serie studier av forsøksdyr for vedfyringsrøyk har vist svake effekter på betennelse og toksisitet, immunforsvaret, hjerte-karsystemet og kreftfremkallende potensial [3, 56-58]. En sammenligning av vedfyring og trafikkrelaterte partikler i cellekulturer og ved inhalasjon i rotter viser at disse partiklene induserer forskjellige biologiske responser [59, 60]. Eksponering av rotter for finfraksjoner av PM fra et område dominert av andre forbrenningspartikler enn trafikk, deriblant vedfyring, hadde mindre effekt på betennelsesreaksjoner i luftveiene enn partikler fra områder dominert av trafikk [54]. Videre forsøk viser at forbrenningsbetingelsene har betydning for det helseskadelige potensialet av vedfyringspartikler [61].
Slitasjepartikler fra veidekke
Veistøv har også vist å kunne utløse betennelsesreaksjoner i lungecellekulturer [56, 62]. Folkehelseinstituttet har i samarbeid med Statens vegvesen og SINTEF, Norges geologiske undersøkelsen (NGU) og NTNU, utført en rekke studier på cellekulturer og på rotter, med mineralpartikler fra bergarter som ofte brukes i norske veidekker [63]. Studiene viste at flere av disse partiklene kan aktivere betennelsesresponser og toksisitet, men at det er store variasjoner mellom partikler fra ulike bergarter. Mineralsammensetningen av partiklene synes å bidra til deres evne å gi biologiske effekter, men det er usikkert hvilke mineraler eller kjemiske elementer som er viktigst for de skadelige responsene [62, 64-69].
Slitasjepartikler fra bildekk og bremseskiver
Metallrike partikler (høyt nivå av kobber, barium og jern) fra bremseslitasje antas å kunne bidra til helseeffektene av trafikkrelatert svevestøv, men det foreligger få studier som spesifikt har undersøkt effekten av slike partikler. Bildekk er en annen kilde til slitasjepartikler. Slike partikler, med høyt innhold av sink og PAH, er vist å gi DNA-skader i lungecellekulturer [70, 71]. Partikler fra bildekk er også vist å gi akutte betennelsesreaksjoner i lungene til rotter, men påvirket ikke markører for hjerteskade [72]. Allergiske reaksjoner mot latex (gummi), som også er en viktig bestanddel av bildekk, er velkjent. Det er imidlertid lite sannsynlig at inhalasjon av latexpartikler ved de konsentrasjoner som forekommer i uteluft kan føre til luftveisplager [73].
En toksikologisk studie i rotter av grovt og fint svevestøv samlet fra lokaliteter med ulik trafikkbelastning, indikerte at prøver fra områder med høy trafikkbelastning generelt ga større effekter på lunge-karsystemet i dyrene. Innholdet av sink var signifikant relatert til effekter på celledød, mens kobber og barium var signifikant relatert til antioksidantnivå, noe som kan indikere mulig lungeskader i de eksponerte rottene [74].
Metallrike industripartikler
Metallrike partikler fra områder med mye smelteverk og stålindustri er vist å være mer potente i å utløse helseeffekter enn partikler fra områder med andre kilder. Et økende antall studier indikerer at forskjellige metaller i svevestøvet kan spille en viktig rolle for å utløse helseeffekter [75]. Det har vært fokusert mest på metaller som jern, vanadium, nikkel, krom, kobber og sink, særlig på grunn av deres evne til å forårsake oksidativt stress i biologiske vev. Det er blitt utført studier der effekten av svevestøv med høyt versus lavt metallinnhold er sammenlignet, hvor partikler er samlet inn i områder med og uten stålindustri, eller i forbindelse med midlertidig stenging av smelteverk. Både dyr og cellekulturer er eksponert for slike metallrike partikler og vandige ekstrakter av dem. Vandige ekstrakter av partikler fra et smelteverksområde i USA (Utah Valley), forårsaket mer lungeskade og betennelsesreaksjoner mens fabrikkene var åpne enn da de var stengt pga. streik [76-78]. Studier med svevestøv fra et område med mange smelteverk i Tyskland forårsaket mer allergiske reaksjoner i mus enn svevestøv fra et tilsvarende område, men med mindre industri [79]. Metallrike partikler er også vist å gi effekter i hjertemuskelen og sammentrekninger av blodårer hos forsøksdyr [75, 80]. Studier tyder på at hjertefunksjonen i dyremodeller er påvirket av uorganiske PM-komponenter, og at oksidativt stress er viktig for disse effektene [81]. I hvilken grad effektene observert ved de høye konsentrasjonene som er brukt i disse studiene, er relevante for effekter hos mennesker ved lavere konsentrasjoner over mye lengre tid, er imidlertid usikkert.
Svarte karbonpartikler
Det foreligger få eksperimentelle studier hvor effekten av PM2,5 sammenlignes med BC/EC, og hvor sammensetningen av partiklene samtidig er karakterisert. Disse få studiene tyder ikke på at BC/EC i seg selv har stor betydning for toksikologiske effekter, og at effektene av PM2,5 også kan tilskrives ulike organiske forbindelser eller metaller bundet til BC/EC [5].
Byluftpartikler
Oppkonsentrerte byluftpartikler er benyttet i mange studier og kan gi god informasjon om helseeffekter av svevestøv, da de representerer en blanding av partikler som forekommer i omgivelsene. Disse partiklene inkluderer forskjellige størrelsesfraksjoner, men de aller fleste studiene har benyttet finfraksjonen (PM2,5). Helserelaterte effekter er registrert i hjertekar, nerve, lever, metabolske funksjoner og luftveissystemet etter kortvarige og langvarige inhalasjonsstudier. Videre er mekanismer for disse effektene studert i cellekulturer fra de relevante organene.
Kortvarig eksponering
Kortvarig eksponering av laboratoriedyr (friske og følsomme) ved inhalasjon har vist effekter på luftveis-, hjerte- og karsystemet ved konsentrasjoner som ligger nær eller noe over nivåer som kan forekomme i byluft [75]. Endringer i hjertefunksjonen, som hjertefrekvens, samt betennelsesreaksjoner i luftveiene, er observert fra omtrent 200 µg/m3 PM ved 5-10 timers eksponering i 13 dager. Oksidativt stress synes å være sentralt for mange av de akutte effektene indusert av oppkonsentrerte byluftpartikler ( [81]. Eksponering for slike partikler har også vist å øke følsomheten for luftveisinfeksjoner [3]. Økning av koagulasjonsfaktorer i blodet er dessuten påvist i dyreforsøk [82].
Steerenberg og medarbeidere [83] rapporterte at trafikkrelaterte svevestøvkomponenter (ulike metaller og organiske forbindelser) i byluftpartikler kunne relateres til effekter på allergimarkører. Eksponering for konsentrerte byluftpartikler (~360 µg/m3 i 5 timer) er også vist å gi økt blodtrykk og redusert blodtilførsel til hjertemuskelen hos forsøksdyr [3, 84, 85]. Flere inhalasjonsstudier har også vist at konsentrerte byluftpartikler kan forårsake effekter i sentralnervesystemet (CNS), som betennelsesreaksjoner. Oksidativt stress er foreslått å være involvert i disse effektene, men mekanismen er fortsatt uklar [3].
Medium- og langvarig eksponering
Eksponering i perioder fra noen uker til flere måneder er foretatt ved nivåer som også er under 100 µg/m3 PM2,5 [81]. I slike studier er det bl.a. observert betennelsesreaksjoner i luftveiene, endringer i hjertefrekvensen, økt plakkdannelse i blodårer, endringer i hjernens morfologi og funksjon, samt fettlever. Funnene som ble gjort i lever og nervesystemet som følge av subkroniske inhalasjonsstudier i dyr, er foreløpig ikke observert i befolkningsstudier. Videre er det vist i dyreforsøk at inhalasjon av oppkonsentrerte byluftpartikler kan påvirke motstanden mot bakterieinfeksjoner, forsterke immunresponsen og muligens fremme utvikling av allergi [81]. Dette siste poenget kan illustreres med et forsøk hvor følsomme mus (sensibilisert med ovalbumin) ble eksponert for konsentrerte byluftpartikler nær en trafikkert hovedvei i 2 uker. Disse dyrene viste en forsterket immunrespons sammenlignet med dyr som var plassert i større avstand fra hovedveien og de ueksponerte kontrollene [86].
I en studie hvor finfraksjon av oppkonsentrerte byluftpartikler (~ 440 µg/m3) var sammenlignet med ultrafin fraksjon (~ 110 µg/m3) etter eksponering av mus langsmed en hovedvei, var det bare den ultrafine fraksjonen som ga økninger av plakkstørrelsen i blodårene, samt ga mest oksidativt stress [87]. I en annen studie i mus ble det observert økt koagulering etter eksponering for konsentrasjoner på ~90 µg/m3 (6 timer hver arbeidsdag i 2 uker), og det ble foreslått at partikler spiller en rolle i aktivering av blodplater [88].
Ved langtidseksponering av genmodifiserte mus med økt følsomhet (apoE-/-) er det vist effekter av PM2,5 ved gjentatte episodiske eksponeringer for 85 µg/m3 [89]. Dette nivået er omregnet til en gjennomsnittsverdi på 15,2 µg/m3 for hele perioden på 6 måneder. Videre har langvarig eksponering av overvektige mus vist at PM-fraksjonen kan øke resistensen mot insulin, noe som er en risikofaktor for utvikling av diabetes. Det er også vist i dyreforsøk at eksponering for byluft kan påvirke reproduksjonsevnen hos begge kjønn, samt påvirke fosterutviklingen [3].
Kontrollerte studier på mennesker
Eksperimentelle studier utført med frivillige personer under kontrollerte betingelser viser at svevestøv kan påvirke luftveiene og hjerte- og karsystemet. I slike kliniske studier benyttes eksponeringer fra noen minutter til noen timer. Spesielt er dieseleksospartikler (DEP) undersøkt, og effekter på luftveiene er observert med en terskelverdi rundt 300 µg/m3. DEP er også vist å kunne stimulere faktorer som kan bidra til blodproppdannelse, og gi effekter som kan føre til redusert blodtilførsel til hjertet i samme konsentrasjonsområde (300-350 µg/m3). DEP synes å kunne forsterke allergiske responser. Eksponering for røyk fra vedfyring i nivåer 240-280 µg/m3 er vist å gi økte betennelsesreaksjoner og oksidativt stress i nedre deler av luftveiene. Metallrike partikler fra industriutslipp synes imidlertid mer potente enn partikler fra andre kilder. Oppkonsentrerte byluftpartikler (150-300 μg/m3) er også vist å gi betennelsesreaksjoner i luftveiene og effekter på hjerte- og karsystemet. Kliniske forsøk med svarte karbonpartikler som stammer fra dieseleksos eller vedfyring har ikke vist kvalitativt forskjellige effekter fra PM2,5. Svarte karbonpartikler synes å være lite toksiske, men kan fungere som bærere av ulike kjemiske forbindelser i PM2,5-fraksjonen.
Kunnskapsgrunnlag om forskjellige forurensningskilder ved bruk av kontrollerte studier på mennesker
Eksperimentelle studier utført på frivillige personer i kammer eller på annen måte viser at svevestøv kan påvirke luftveier, blodårer og hjerte. Slike kliniske studier benytter korte eksponeringer fra noen minutter til noen timer. Siden dosene som brukes er forholdsvis lave, er effektene som studeres ofte kun markører for reaksjoner i vev. Disse markørene er viktige for utvikling av sykdommer forbundet med svevestøv.
Eksospartikler
Inhalasjon av dieseleksospartikler (DEP) er vist å gi effekter både i luftveis- og i hjerte- og karsystemet hos mennesker [34, 81]. Dessuten er det registrert endringer i hjerneaktivitet hos friske forsøkspersoner etter eksponering for dieseleksos [90]. Eksponering for dieseleksos (108 µg/m3 PM10) i 2 timer ga betennelsesreaksjoner hos friske personer og sammentrekninger i luftveiene både hos friske og astmatiske personer, uten at det ble påvist symptomer [91]. Ved eksponering av friske personer i en veitunnel i Stockholm med gjennomsnittlige PM2,5 og PM10-konsentrasjoner på henholdsvis 64 og 176 µg/m3, ble det påvist økte betennelsesreaksjoner i luftveiene sammenlignet med personer som oppholdt seg i byluft utenfor tunnelen [92]. Andre studier på frivillige, friske forsøkspersoner tyder på at DEP ikke bare kan forsterke allergiske responser, men også kan påvirke immunresponser i retning av allergiske reaksjonsmønstre [93-95]. Hos pasienter med allergi mot husstøvmidd er det vist at eksponering for DEP før eksponering for middallergen, resulterte i kraftigere symptomer, forhøyede histaminverdier ved mye lavere nivå av allergen, sammenlignet med eksponering for allergen alene [93]. DEP kan også binde pollenallergener og virke som transportører av allergener, noe som bidrar til økt avsetting av allergener i lungene [96]. I en oppsummering av kammerstudier med eksponering for DEP alene ble det funnet betennelsesreaksjoner i luftveiene ved forholdsvis høye konsentrasjoner med en terskeldose rundt 300 μg/m3. I disse studiene synes ikke astmatikere å være mer følsomme enn friske for betennelsesreaksjonene [97].
I tillegg til effekter på luftveissystemet har inhalasjon av DEP i kliniske studier også vist effekter på blod og blodkar. Flere svenske studier utført med personer i inhalasjonskammer, viser at eksponering for DEP kan fremkalle en rekke akutte effekter relaterte til hjerte- og karsykdom, inkludert hemming av faktorer som motvirker blodproppdannelse, og nedsatt utvidelse av blodårene, noe som gir indikasjoner på redusert blodtilførsel til hjertet [98-102]. Dette ble observert hos friske frivillige ved konsentrasjoner i området 300-350 μg/m3.
Vedfyringspartikler
Eksponering for røyk fra vedfyring i kliniske studier ga økte nivåer av markører for betennelsesreaksjoner og oksidativt stress i nedre deler av luftveiene i konsentrasjonsområdet 240-280 µg/m3 [103]. Analyser av blod og urin hos deltagerne indikerte sammenheng mellom eksponering for vedfyring og betennelsesreaksjoner, koagulering av blodet og oksidering av fettstoffer. I en dansk studie der frivillige personer ble eksponert for høye doser vedfyringsrøyk, ble det funnet oppregulering i DNA-reparasjonsmolekyler som kunne indikere oksidative DNA-skader [104].
Metallrike industripartikler
Det er utført enkelte kliniske studier på mennesker der man har analysert korrelasjoner mellom svevestøvets innhold av forskjellige metaller og biologiske responser [75]. Det er funnet signifikant korrelasjon (R > 0,75) mellom jern i svevestøvet og økte nivåer av betennelsesceller (nøytrofiler) i lungeskyllevæske, og mellom metallene kobber, sink og vanadium og økte nivåer av en koagulasjonsfaktor (fibrinogen) i blodet, etter eksponering for konsentrerte byluftpartikler [78].
Videre er det også utført studier med svevestøv samlet inn både før, i løpet av en 14 måneders streik og etter streiken ved en stålfabrikk i Utah Valley i USA, som gjorde det mulig å sammenligne effekter av svevestøv med et relativt lavt innhold av metaller med effekter av svevestøv med et høyt innhold av metaller. Det viste seg at lungemakrofager fra personer eksponerte for svevestøv med høyt metallinnhold hadde en nedsatt evne til å ta opp partikler sammenlignet med makrofager eksponert for svevestøv med lavt metallinnhold [105]. Det var flere betennelsesreaksjoner i lungene hos personer som var eksponert for vandig ekstrakt av svevestøv samlet inn mens fabrikkene var åpne enn hos dem som var eksponert for svevestøv samlet inn i samme område mens fabrikkene var stengt [106].
En annen klinisk studie er utført i Tyskland, der potensialet for betennelsesreaksjoner i lunge for svevestøv samlet inn i områder med og uten stålindustri ble sammenlignet [107]. Begge typer svevestøv førte til betennelsesreaksjoner, men svevestøvet fra industriområdet ga sterkere effekter. Disse studiene tyder på at innholdet av metaller kan spille en viktig rolle for toksisiteten til svevestøv, imidlertid er det i disse studiene uklart i hvilken grad de observerte effektene også kan skyldes forskjeller i andre komponenter i svevestøvet.
Svarte karbonpartikler (BC)
Mens det i mange befolkningsstudier er foretatt sammenligninger av helseeffekter ved eksponering for svarte karbonpartikler versus PM2,5, er det begrenset hva som er gjort i eksperimentelle studier. I de fleste kontrollerte humane studier er dieseleksos den viktigste kilden for svarte karbonpartikler, selv om også en del studier fokuserer på byluft (PM2,5) og vedforbrenningspartikler som kilder for slike partikler. En svakhet ved de fleste studiene har vært en mangelfull karakterisering av partiklene (innhold av BC, svart røyk, BS, eller elementært karbon, EC). Konsentrasjoner fra 100 til 350 μg/m3 er benyttet [6].
I en studie av Mills og medarbeidere [108] ble effekten av dieseleksos på hjerte-karsystemet borte ved bruk av partikkelfiltre. Eksponering av friske, frivillige personer i 2 timer for ultrafine karbonpartikler i en miljømessig relevant konsentrasjon (10 μg/m3) viste endringer av overflatemarkører på blodceller, noe som kan representere et veldig tidlig stadium av en betennelsesreaksjon [109]. Videre indikerte studier at ultrafine karbonpartikler (50 μg/m3 i 2 timer) kan påvirke blodgjennomstrømmingen (hemmet karutvidelse) hos friske individer [110]. Det ble ikke sett noen effekt på hjerterytmevariabiliteten.
Samlet konkluderte WHO med at det ikke var tilstrekkelig eksperimentelle holdepunkter for å avgjøre om PM2,5 og svart karbon (BC) ga kvalitativt forskjellige effekter [6]. De studiene som er gjort tyder imidlertid ikke på at EC (eller BC) er den toksiske komponenten i PM2,5, men at disse heller fungerer som en universell bærer av ulike kjemiske forbindelser med varierende toksisitet. EC/BC synes imidlertid å kunne opptre som en god markør for de skadelige komponentene i PM2,5.
Byluftpartikler
Konsentrerte utendørspartikler (hovedsakelig PM2,5) er studert ved eksponering av frivillige i kammer. I en studie hvor friske frivillige ble eksponert for uteluft på flere ulike lokaliteter ble det funnet en korrelasjon mellom lungefunksjon og partikkelantall, men ikke med massen av PM10 eller PM2,5 [111]. I en annen studie ble det funnet akutte betennelsesreaksjoner i luftveiene, men det var ingen symptomer på endringer i lungefunksjonen [3, 112]. Endringer i lungefunksjon ble heller ikke påvist hos friske personer eksponert for lave konsentrasjoner (~10 μg/m3) av trafikkpartikler i København. Denne eksponeringen ga imidlertid oksidativt stress og DNA-skader i hjerte-karsystemet, og partikler med størrelse på 57 nm ble ved hjelp av statistiske modeller funnet å gi størst effekt [113]. I studier med friske frivillige ble det observert sammentrekning av blodårer, forandringer i blodet som kan føre til økt levringstendens, samt variabilitet i hjerterytme etter eksponering for 150-300 μg/m3 PM2,5 i 2 timer [3, 81]. En annen studie viste også milde symptomer i hjerte-kar systemet og luftveiene etter 2 timers eksponering for grovfraksjonen av konsentrerte byluftpartikler (PM10-2,5) ved lavere konsentrasjoner på ca 90 μg/m3 (25-160 μg/m3) 20 timer etter eksponeringen [114].
Befolkningsstudier
De tidligste befolkningsstudiene på helseeffekter av svevestøv fokuserte i hovedsak på luftveissykdommer og -symptomer. Etter hvert ble det også vist sammenheng mellom eksponering for svevestøv og utvikling av hjerte- og karsykdom. Selv om de underliggende mekanismene fremdeles er noe uklare, foreligger det betydelige bevis for at eksponering for svevestøv kan settes i sammenheng med utvikling og forverring av disse sykdommene. En gjennomgang av en rekke risikofaktorer for sykdom viste at utendørs og innendørs luftforurensning samlet var den fjerde største globale risikofaktoren for tidlig død i 2019 [115]. Studier av dødelighet og sykehusinnleggelser er ofte oppsummert i metaanalyser. Disse er godt egnet til sammenlignende studier av store befolkningsgrupper med fokus på flere partikkelparametere og andre luftforurensningskomponenter, geografiske områder, alder, kjønn, sosioøkonomiske forhold, sårbare grupper, og tid mellom eksponering og målt helseutfall (”lags”). Nyere studier har også fokusert på effekter av svevestøv på sentralnervesystemet, fosterutvikling, og stoffskifteforstyrrelser som diabetes og fedme.
PM10-svevestøv
Sammenhenger mellom eksponering for PM10 og helse har vært undersøkt i en rekke befolkningsstudier. For dødelighet inkluderes all naturlig død og død som følge av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer. For sykelighet inkluderes sykdommer i luftveiene og hjerte- og karsystemet, registrert ved legevaktbesøk og sykehusinnleggelser.
PM10 og kortvarig eksponering
Store befolkningsstudier har vist sammenheng mellom kortvarige økte nivåer av PM10 og økt risiko for død og sykelighet. En omfattende systematisk litteraturgjennomgang og metaanalyse gjennomført av WHO i 2021 viste en 0,4 % økning i risiko for all naturlig død ved en kortvarig økning på 10 μg/m3 i PM10 nivå. Tilsvarende var en 10 μg/m3 i PM10 assosiert med en 0,6 % og 0,9 % økning i risiko for død som følge av henholdsvis hjerte- og karsykdom og luftveissykdom.
Befolkningsstudier har også vist at kortvarig eksponering for PM10 er assosiert med legevaktbesøk og sykehusinnleggelser for luftveissykdommer som astma, KOLS og infeksjoner i luftveiene. Videre synes kortvarig eksponering for PM10 å være assosiert med økt hyppighet av luftveissymptomer som hoste og pustevansker, økt bruk av medisiner og endringer i lungefunksjon blant astmatikere. Disse effektene er spesielt fremtredende hos barn. Nyere systematiske kunnskapsoppsummeringer og metaanalyser har vist en risikoøkning på 2,4 % for sykehusinnleggelse eller besøk på akuttmottak for astma ved en 10 μg/m3 økning i PM10 nivå. Studier viser også en sammenheng mellom kortvarig økning i PM10 nivå og risiko for innleggelse for hjerte- og karsykdom.
Kunnskapsgrunnlag for PM10 og kortvarig eksponering
I dette kunnskapsgrunnlaget beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, samt vurderinger foretatt av store institusjoner som WHO og US-EPA. Dette ble lagt til grunn ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013.
Naturlig og årsaksspesifikk død
I en omfattende gjennomgang av studier fra 33 byer og regioner i Europa, (APHEA1, 2; ”Air Pollution on Health: European Approach”) konkluderte WHO i 2005 med at det er en sammenheng mellom kortvarig eksponering for svevestøv og dødelighet [89]. For 10 µg/m3 økning i PM10 ble det funnet en samlet økning i relativ risiko for alle dødsårsaker på 0,6 %, og en økning i risiko for dødsfall ved hjerte- og karsykdom og luftveissykdom på henholdsvis 0,9 % og 1,3 %.
Tilsvarende store studier er også utført i USA, slik som NMMAPS (”The National Morbidity Mortality Air Pollution Study”). Denne studien, som baserte seg på 90 av de største amerikanske byene, viste en økning i risiko på 0,21 % for total dødelighet per 10 µg/m3 økning i PM10. US-EPA rapporten fra 2009 [3] inkluderte enda flere studier og rapporterte risikoøkninger fra 0,12 til 0,84 %.
Risikoestimatene er konsistent høyere for død av lungesykdom og hjerte- og karsykdommer enn for all naturlig dødelighet, som er i overensstemmelse med at individer med underliggende luftveis- og hjerte- og karsykdom er mest sensitive for PM10-eksponering. Alder er en viktig faktor, ved at eldre over 75 år i mange studier har vist høyere risikoestimater enn personer under 75 år [3].
Andre metaanalyser utenom Europa og USA har vist sammenlignbare risikoestimater for PM10 og død [89]. I en metaanalyse av studier i Asia, både tidsrekke og kasus-krysning («case-crossover») studier, ble det funnet en økt dødelighet på nivå med de amerikanske studiene [116]. I en nordisk studie av personer som hadde overlevd sitt første hjerteinfarkt var økningen i dødelighet betydelig høyere enn for befolkningen ellers, med omtrent 5 % økt risiko per 10 µg/m3 økning i PM10 [117]. Dette resultatet understreker hvor mye mer utsatt sårbare personer er for effekter av luftforurensningen. Denne studien inkluderte også svenske individer som var eksponert for omtrent tilsvarende lave nivåer som de man finner i Norge [117]. KOLS-pasienter har også en betydelig økt risiko for dødsfall etter eksponering for PM10 sammenlignet med en gruppe som ikke har denne sykdommen. For PM2,5 og NO2 er sammenhengen enda sterkere [118].
Flere studier har påvist sammenhenger mellom kortvarig eksponering for PM10 og økt dødelighet hos spedbarn, og spesielt i perioden fram til ett års alder. Det har vært fokusert mest på langtidseksponering fra noen uker og opp til ett år, men også kortvarig eksponering (0-2 dager) for PM10. Kortvarig eksponering kan føre til økt dødelighet både i den tidlige perioden fram til 1 måned etter fødsel (neonatal fase) og i den påfølgende fasen opp til ett års alder (postneonatal fase). I US-EPAs oppsummering fra 2009 [3] ble det rapportert risikoøkninger på 0,6-3,1 % per 10 µg/m3 økning i PM10 i den postneonatale fasen. I denne fasen ble det også rapportert enda høyere relativ risiko for å dø av sykdommer i luftveissystemet, med risikoøkninger fra 16 til 57 % [3]. I den tidlige, neonatale fasen var det foretatt få studier, men i en større studie trukket fram av US-EPA [3] ble det rapportert 1,7 % økning i risiko for total dødelighet ved 10 µg/m3 økning i PM10. Samlet sett kan studiene tyde på at risikoen for økt dødelighet ved kortvarig PM10-eksponering er høyere for barn under ett år enn senere i livet. Alle studiene i US-EPAs oppsummering har imidlertid høyere nivåer av kortvarig PM10 eksponering enn det er i Norge.
Kunnskapsgrunnlag fra WHO (2021) for kortvarig eksponering for PM10 og dødelighet
Siden den forrige kunnskapsgjennomgangen i 2005 [89] er det kommet mye ny kunnskap. I 2021 gjennomførte WHO en ny systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse av kortvarig eksponering for PM10 og all naturlig død og død av hjertekarsykdom (inkludert slag), luftveissykdom og lungekreft [119, 120]. I beregningen av WHOs anbefalte nivå for kortvarig eksponering var det risiko for all naturlig død som ble vektlagt, mens årsaksspesifikk død ble brukt som støtte.
Det ble til slutt identifisert 58 enkeltstudier av tilstrekkelig god kvalitet som omhandlet PM10 og naturlig død. I metaanalysen av studier for all naturlig død ble det rapportert 0,41 % økt risiko for dødsfall ved en økning på 10 μg/m3 PM10, som tilsvarer relativ risiko på 1,0041 (Figur 5). For død av hjerte- og karsykdommer og luftveissykdommer ble det beregnet en økning i relativ risiko på henholdsvis 0,60 % og 0,91 % [119]. Bevisstyrken for all naturlig død og død som følge av hjerte- og karsykdommer ble vurdert som høy i henhold til GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) (se metodekapittel), mens bevisstyrken for død av luftveissykdommer ble vurdert som moderat. Noen få studier justerte i tillegg for effekten av andre luftforurensningskomponenter som NO2 og O3. Disse studiene viste en trend mot en redusert effekt av PM10 på all naturlig død ved justering for NO2, mens justering for O3 gav liten endring i risiko for naturlig og årsaksspesifikk død.
Figur 5
![Figur 5. Balansediagram med de 58 studiene som ble inkludert i metaanalysen av all naturlig død og kortidseksponering for PM10, og som viser beregnet relativ risiko (RR) per 10 µg/m3 økning i PM10 konsentrasjonen med 95% konfidensintervall. Figuren viser også hvilken vekting hver enkelt studie fikk i analysen (figuren er hentet fra Orellano (2020) [119]).](/contentassets/2f6be6e0f08e4927b06b391048465569/svevestov-figur-5.jpg?preset=mainbodywidth&maxwidth=970&width=970 "Figur 5. Balansediagram med de 58 studiene som ble inkludert i metaanalysen av all naturlig død og kortidseksponering for PM10, og som viser beregnet relativ risiko (RR) per 10 µg/m3 økning i PM10 konsentrasjonen med 95% konfidensintervall. Figuren viser også hvilken vekting hver enkelt studie fikk i analysen (figuren er hentet fra Orellano (2020) [119]).")
Nye nordiske studier med kortvarig eksponering for PM10
Det er publisert flere nordiske studier etter at søket i regi av WHO ble avsluttet [121a, 122-124] og som har tilstrekkelig god kvalitet vurdert ved bruk av skjevhetsanalyse (Tabell 3). Olstrup og medarbeidere [121] fant en 0,8 % økning i risiko for all naturlig død per 8,7 μg/m3 økning i PM10 nivå blant personer i Stockholm by (se Tabell 3). I to oppfølgingsstudier så forfatterne videre på hvordan risikoen fordelte seg mellom ulike aldersgrupper og sesonger [123, 124]. En økning i PM10 nivå på 8,7 μg/m3 var assosiert med en signifikant økning i risiko for all naturlig død blant personer over 65 år i Stockholm, men ikke i aldersgruppene 0-14 år og 15-64 år [124]. Økningen i risiko var i tillegg sterkest om våren [123]. I studien av Stafoggia og Bellander [122] fant de ingen signifikante sammenhenger mellom kortvarig eksponering for PM10 og død blant personer over 75 år i Stockholm fylke når data fra hele året ble brukt (Tabell 3). De sesongspesifikke effektene varierte veldig, men det var en generell trend i datamaterialet som viste økning i risiko for all naturlig død og årsakspesifikk død i den varme perioden fra april til september og en redusert risiko i den kalde perioden [122].
Tabell 3. Nyere nordiske studier av sammenhengen mellom kortidseksponering for PM10 og all naturlig død, og død som følge av hjerte-kar- og luftveissykdommer.
|
Land |
Helseutfall |
Befolknings- Gruppe |
Periode |
Studie-designa |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Døgn med eksponering før død |
RRb (95% KI) |
Økning PM10 (µg/m3) |
Studier |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2000-2016 |
ETS |
14,5 |
1 |
Ikke signifikant |
8,7c |
Olstrup (2019) [121a] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2000-2016 |
ETS |
14,5 |
2 |
1,008 (1,000-1,014) |
8,7 |
Olstrup (2019) [121a] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
0-1 |
0,990 (0,979-1,001) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
2-5 |
1,002 (0,989-1,015) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Hjerte-kar |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
0-1 |
0,989 (0,971-1,006) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Hjerte-kar |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
2-5 |
1,009 (0,989-1,029) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Luftveier |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
0-1 |
0,965 (0,927-1,005) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Luftveier |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
9/16/24,7d |
2-5 |
0,969 (0,926-1,015) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Finland |
Naturlig død |
Helsinki |
1994-2014 |
ETS |
18 |
1 |
1,001 (0,995-1,007) |
10 |
Liu (2019) [125] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
1994-2010 |
ETS |
14,1 |
1 |
1,002 (0,991-1,014) |
10 |
Liu (2019) [125] |
a Økologisk tidsrekke (ecological time-series, ETS), kasus-krysning (case-crossover, CCO). b Relativ risiko (RR). c Interkvartil økning d Gjennomsnittlig nivå i henholdsvis landlig/bakgrunnsnivå i bynært
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig PM10 eksponering og luftveissykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier.
Effekten av kortvarig eksponering for PM10 er blitt undersøkt i befolkningsstudier, med mange endepunkter relatert til luftveissykdommer både hos barn og voksne (inkludert eldre). Det har vært fokusert spesielt på sårbare grupper som astmatiske barn og voksne med astma, KOLS eller annen luftveissykdom. I disse studiene har en studert alt fra luftveissymptomer som hoste og pustevansker, økt medisinering, lungefunksjon, betennelsesreaksjoner, forsterkning av allergiske reaksjoner, mottagelighet for infeksjoner, og besøk på legekontor, legevakt og sykehus for luftveissykdommer. Mange av studiene benytter forskjellig metodikk, enten det gjelder studiedesign, endepunkter og målemetoder, eller tid mellom eksponering og måling av helseeffekter.
US-EPA rapporten fra 2009 konkluderte med at kortvarig økt PM10 eksponering av astmatikere var assosiert med økt hyppighet av symptomer og økt bruk av medisiner, selv om effektene var signifikante i mindre grad enn for PM2,5. Slike sammenhenger var spesielt fremtredende hos astmatiske barn. Hos voksne astmatikere var sammenhengene mindre konsistente, og hos friske personer ble det ikke påvist noen sammenheng. Videre tyder studier på at PM10 (og PM2,5) kan forsterke responser på allergifremkallende stoffer [3]. US-EPA 2009 konkludere også med at PM10 er assosiert med endringer i lungefunksjon, men at det er vanskelig å skille disse effektene fra andre luftforurensningskomponenter.
Kunnskapsoppsummeringer av WHO fra 2005 og US-EPA fra 2009 har konkludert med at økt eksponering for PM10 er forbundet med legevaktbesøk/sykehusinnleggelser for luftveissykdommer som astma, KOLS og infeksjoner i luftveiene [3, 89]. Tidligere metaanalyser av befolkningsstudier som har undersøkt sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM10 og astmatiske responser i barn har vist økt risiko for sykehusinnleggelser av astma, episoder med piping i brystet og hoste, bruk av astmamedisiner og redusert lungefunksjon [126, 127]. En metaanalyse av tidsrekkestudier fra Canada tydet på at PM10 hadde sterkest sammenheng med sykehusbesøk for astma i sommerhalvåret [128]. Det foreligger få befolkningsstudier av helseeffekter av kortvarig svevestøvseksponering i Norge. Det er gjennomført to tidsrekkestudier i Drammen for periodene 1995-1997 og 1995-2000. I begge studiene fant man økt risiko for sykehusinnleggelser for luftveissykdommer som følge av økte konsentrasjoner av PM10 og andre luftforurensningskomponenter [129, 130].
Oppdatert kunnskapsgrunnlag inkludert nordiske studier med for PM10 og forverring av astma
Forverring av astma som følge av korttidseksponering for PM10 ble ikke vurdert i WHO’s systematiske kunnskapsoppsummering og metaanalyse [131]. En tidligere systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse har undersøkt sammenhengen mellom kortidseksponering for PM10 og akutt forverring av astma, definert som sykehusinnleggelser eller besøk på akuttmottak [132]. Orellano og medarbeidere [132] vurderte kun studier med kasus-krysning («case crossover») design. Studien identifiserte 10 av 22 kasus-krysning studier av tilstrekkelig god kvalitet som undersøkte sammenhengen mellom forverring av astma og korttidseksponering for PM10 [132]. I metaanalysen ble det rapportert en ikke-signifikant økning i risiko på 2,4 % for akutt forverring av astma per 10 μg/m3 økning i PM10 [132].
Det er også publisert to studier på nordiske befolkningsgrupper etter metaanalysen av Orellano og medarbeidere. I Stockholm ble sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM10 og besøk på akuttmottak på grunn av astma undersøkt, og det ble funnet en økning i risiko på 2,5 % per 10 μg/m3 økning av PM10 [121b]. Tornevi og medarbeidere [133] undersøkte sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM10 og akutte luftveisproblemer, inkludert astma, i Visby, Sverige. Dette innbefattet både besøk i primærhelsetjenesten og sykehusinnleggelser. De rapporterte 4,5 % økning i risiko for astma per 10 μg/m3 økning i PM10 i sommer- og høstperioden (mai-desember), mens ingen signifikante sammenhenger ble funnet for vinter- og vårperioden (januar-april). Effekten var sterkest hos barn (0-17 år) [133].
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering av PM10 og hjerte- og karsykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier.
I befolkningsstudier er sammenhengen mellom eksponering for PM10 og sykehusinnleggelser studert for alle typer hjerte- og karlidelser, så vel som en lang rekke spesifikke undergrupper av hjerte- og karsykdommer, inkludert akutt hjerteinfarkt, hjertesvikt, rytmeforstyrrelser og hjerneslag.
Innleggelser for hjerte- og karsykdom
Basert på den store omfattende amerikanske ”NMMAPS-studien” og andre studier har US-EPA i 2009 oppsummert at den samlede økning i risiko for innleggelser for hjerte- og karsykdommer lå i størrelsesorden 0,6-1,7 % ved en økning på 10 µg/m3 i kortvarig PM10 eksponering. Senere store studier har også vist risikoøkninger i samme størrelsesorden, med 0,7 % i den europeiske "APHEA2-studien", og 0,9 %, 1,9 % og 0,9 % i andre store studier fra Europa og USA ved en kortvarig økning på 10 µg/m3 PM10. Flere av disse studiene inkluderer bare eldre over 65 år, og angir tiden mellom eksponering og hendelse («lagtider») på 1-2 dager. I studiene har gjennomsnittskonsentrasjonene ligget fra 17 til 48 µg/m3 PM10, med en hovedvekt av nivåer rundt 25-30 µg/m3 PM10 [3].
Tilsvarende har en undersøkt risikoestimatene for PM10 og ulike typer hjerte- og karsykdommer. En viktig undergruppe av hjertesykdom er de som skyldes manglende oksygentilførsel til hjertet, også kalt koronar hjertesykdom, som bl.a. inkluderer akutt hjerteinfarkt. For innleggelser for hjertesykdommer (hjerte- og karsykdommer minus sirkulasjonssykdommer) er tallmaterialet begrenset, men det er rapportert risikoøkninger på 1,5 % og 2,1 % ved en økning på 10 µg/m3 PM10 [3]. Samlet sett oppsummerte US-EPA i 2009 [3] også at det er en sammenheng mellom kortvarig eksponering for PM10 og sykehusinnleggelser/legevaktbesøk for hjertesvikt, med risikoøkninger fra 0,7 % til 4,6 % ved en økning på 10 µg/m3 PM10. I 2012 ble det foretatt en stor metaanalyse (basert på 117 studier) av sammenhengen mellom kortvarig eksponering for ulike luftforurensningskomponenter og effekter på hjerteinfarkt. Økningen i risiko for hjerteinfarkt var på 0,6 % ved en økning i PM10 nivå på 10 µg/m3 [134].
Det er også blitt undersøkt om PM10 og andre PM-fraksjoner er forbundet med innleggelser for sykdommer som gir redusert blodforsyning til hjernen (hjerneslag) men en rekke tidsrekkestudier har vist inkonsistente resultater. Selv om enkelte studier fant positive, men ikke-signifikante økninger i relativ risiko, rapporterte flere studier ingen eller negative sammenhenger med eksponering for PM10 [3].
Spesifikke hjerte-kar markører
I tillegg til studiene av sykehusinnleggelser, har også andre mål på hjerte- og karsykdom som forstyrrelser av hjerterytme (endret variabilitet, arytmier), manglende oksygentilførsel til hjertet, endringer i blodkarsystemet, økt systemisk betennelse, og endringer i blodplater og koagulasjonsfaktorer vært studert for å belyse sammenheng med kortvarig eksponering for PM10 (og andre PM-fraksjoner). Redusert hjerterytmevariabilitet (HRV) er vist å være forbundet med økt sykelighet/dødelighet. Mange befolkningsstudier har vist at eksponering for PM10 er assosiert med redusert HRV [3]. Eksponering for PM10 synes imidlertid ikke å være assosiert med forekomsten av hjerterytmeforstyrrelser [3]. Effekten av PM på oksygentilførselen til hjertet er også studert, men i mindre grad enn for PM2,5. Effekt av PM10 på redusert utvidelse av perifere blodkar (vasodilatasjon) er bare studert i begrenset grad. Det er derfor ikke mulig å si om dette er av betydning [3]. Det er også studert hvordan eksponering for PM er assosiert med endringer i blodtrykket (diastolisk/systolisk). Selv om enkeltstudier tyder på en sammenheng mellom eksponering for PM10 og økning i blodtrykk, er datagrunnlaget for tynt til å angi en årsakssammenheng.
I flere befolkningsstudier er det studert om kortvarige endringer i PM-eksponering er assosiert med endringer i markører for betennelsesreaksjoner relatert til hjerte-karsykdommer. I en stor multisenterstudie ble det undersøkt hvordan PM10, PM2,5 og partikkelantall og ulike gasser var assosiert med et stressprotein (CRP; C-reactive protein). Ingen av partikkelkomponentene og heller ikke PM10 var assosiert med endringer i CRP [135]. Dette støttes av to andre studier, mens to studier rapporterte sammenhenger. Samlet sett vurderte US-EPA i 2009 at studiene ikke viste konsistent sammenheng mellom PM10 (eller andre PM-komponenter) og CRP [3]. For andre betennelsesmarkører, som IL-6, var det for få studier til å trekke noen slutninger, selv om det i en større studie ble rapportert at PM10 og PM2,5 var assosiert med plasmanivåer av denne markøren [136].
Det er også undersøkt hvordan PM (inkludert PM10) er forbundet med endringer i koagulasjonsfaktorer i blodet, som von Willebrand factor og fibrinogen. I et begrenset antall studier er det vist en sammenheng mellom kortvarig PM10-eksponering og nivåer av von Willebrand factor i plasma både hos friske personer og diabetikere [3]. Sammenhengen mellom fibrinogen og PM10 er derimot ikke konsistent, med både positive og negative sammenhenger. Flere andre markører er også studert [3].
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering av PM10 og påvirkning på sentralnervesystemet
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013 og er ikke oppdatert med nyere studier.
Det har vært fokusert på om svevestøv kan gi nevrologiske endringer. I US-EPA rapporten fra 2009 [3] ble det rapportert én befolkningsstudie hvor sammenhengen mellom PM (PM10) og effekter på sentralnervesystemet er studert. I denne studien av Chen og Schwartz [137] var det en tilsynelatende sammenheng mellom resultatet av nevrologiske tester og kortvarige endringer i PM10 eksponering etter justering for alder og kjønn. Etter justering for rase/etnisitet og sosioøkonomisk status forsvant imidlertid effekten.
PM10 og langvarig eksponering
Flere befolkningsstudier har vist sammenheng mellom langvarig økte nivåer av PM10 og økt risiko for død og sykelighet. I regi av WHO ble det i 2021 utført en omfattende systematisk litteraturgjennomgang og metaanalyse av tilgjengelige studier som viste 4 % økning av all naturlig død ved en økning på 10 µg/m3 i årsgjennomsnitt av PM10. For død av hjerte- og karsykdom og død av lungekreft var risikoen høyere, og høyest for død av luftveissykdom (inkludert KOLS og lungebetennelse) med 12% økt risiko. Det er få nye nordiske studier på langvarig eksponering for PM10. De viser økt risiko for død ved svært lave nivåer. Personer med KOLS og hjerte- og karsykdom har betydelig høyere risiko for død enn den friske delen av befolkningen. Langvarig eksponering for PM10 øker også risikoen for luftveissymptomer hos personer med bronkitt og astma, og kan gi redusert lungefunksjon. Reduserte PM10-nivåer kan føre til reduksjon i både luftveissymptomer og -sykdommer hos barn og kan forbedre lungefunksjonen. Studier har også påvist sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og hjerte- og karsykdom. Nyere studier har funnet sammenheng med diabetes type 2, men her trengs det mer kunnskap. Det samme gjelder observerte effekter av PM10 på fosterutvikling, slik som for tidlig fødsel og lav fødselsvekt.
Kunnskapsgrunnlag for PM10 og langvarig eksponering
Her beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, samt vurderinger foretatt av store institusjoner som US-EPA, og som ble lagt til grunn ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013.
Naturlig- og årsaksspesifikk død
Effekter av langtidseksponering (over år) av svevestøv er blitt studert i prospektive kohortstudier. I tidlige amerikanske studier (”Six Cities Study”, ”American Cancer Study, ACS”, ”AHSMOG Study”) og en utvidet oppfølgingsstudie av ACS-studien, og en studie fra Nederland, ble det ikke funnet noen sammenheng mellom eksponering for PM10 og økt dødelighet [3, 89, 138-142]. I en re-analyse av ASHMOG-studien beskrives imidlertid en økt risiko på 22 % for koronar hjerte- og kardødelighet hos kvinner ved en økning i PM10 på 10 µg/m3 [3]. I en tysk kohort med individer som har kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), ble det rapportert en større økning i relativ risiko for hjerte- og kardødelighet [3]. Studiene av langvarig eksponering for PM fokuserte mest på PM2.5. I ”Six Cities Study” og ”ASHMOG study» ble det imidlertid funnet at langvarig eksponering for PM10 viste sammenheng med økt risiko for å dø av lungekreft, men effektene var ikke signifikante. En norsk studie har rapportert sammenhenger mellom langvarig eksponering for PM10 og død av lungekreft hos kvinner, men med lavere risikoestimater enn for PM2,5 [143]. I denne studien var det usikkerhet om sammenhengene kunne skyldes sosioøkonomiske forhold.
I US-EPAs kunnskapsoppsummering fra 2009 ble det konkludert med at befolkningsstudier viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og økt dødelighet hos spedbarn. I en stor amerikansk studie av eksponering i den neonatale fasen, hvor det ble justert for forstyrrende faktorer som fødselsvekt, kjønn, geografisk område, etnisitet, alder og røykevaner, synes dødeligheten å øke med 13 % ved en økning av PM10 på 10 µg/m3 [3, 144]. I en metaanalyse av studier i den senere, postneonatale fasen er det ved langvarig eksponering rapportert en økning i risiko på 4,8 % for total dødelighet og 21,6 % for dødelighet som følge av luftveissykdommer ved en økning i PM10 nivå på 10 µg/m3 [145]. US-EPA konkluderte i 2009 [3] med at det finnes sterkest sammenhenger i den sene postneonatale fasen og spesielt for død av luftveissykdommer, selv om dette ikke var konsistent i alle studier. I disse studiene er imidlertid nivåene av PM10 høyere enn det som forekommer i Norge.
Kunnskapsgrunnlag fra WHO (2021) for langvarig PM10 eksponering og naturlig- og årsaksspesifikk død
I 2021 gjennomførte WHO en omfattende vurdering av kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av langvarig eksponering for svevestøv (PM10 og PM2,5) som dannet grunnlaget for deres nye anbefalinger om luftkvalitet [120]. Kunnskapsgrunnlaget er basert på en systematisk litteraturgjennomgang og metaanalyse av [146] av befolkningsstudier for all naturlig- og årsaksspesifikk død ved langvarig eksponering for svevestøv. I litteraturgjennomgangen gjorde [146] en kvalitetsvurdering av hver enkelt studie som inngikk i metaanalysen (se metodekapittel).
Helseutfall som ble inkludert for PM10 i metaanalysen var all naturlig død og død som følge av hjertekarsykdom (inkludert slag), luftveissykdommer og lungekreft. Oversiktsartikkelen til Chen og Hoek (2020) for PM10 omfattet 17 studier med tilstrekkelig god kvalitet som undersøkte sammenhengen mellom all naturlig død og langvarig eksponering for PM10. [146]. I metaanalysen av disse studiene for all naturlig død ble det rapportert økt risiko på 4 % per 10 µg/m3 økning i PM10, som tilsvarer et risikoestimat på 1,04 (Figur 6). For årsaksspesifikk død fant man en høyere risiko for død som følge av iskemisk hjertesykdom (inkludert hjerteinfarkt), luftveissykdommer og lungekreft på henholdsvis 6, 12 og 8 % per 10 µg/m3 økning i PM10. For all naturlig død, samt død som følge av lungekreft og luftveissykdommer ble bevisstyrken ansett som høy i henhold til GRADE, mens bevisstyrken for død av iskemisk hjertesykdom var moderat (se metodekapitlet).
Noen få studier justerte også for andre luftforurensningskomponenter i sine analyser. I de tre studiene som justerte for NO2 var det en trend mot reduksjon i risikoestimatet for PM10 og all naturlig død, mens justering for O3 endret ikke risikoestimatet, basert på to studier. Generelt har høy korrelasjon mellom de ulike luftforurensningskomponentene begrenset muligheten for å justere for andre komponenter.
Figur 6
Nye nordiske studier med langvarig eksponering for PM10
Etter søkene som ble gjort i forbindelse med WHO rapporten er det publisert flere studier med nordiske data på dødelighet (Tabell 4). I en studie av danske kvinnelige sykepleiere var en 5,2 µg/m3 økning i PM10 assosiert med 6 % økning i risiko for all naturlig død og 15 % økning i risiko for død av hjerte-karsykdom, men ingen signifikant sammenheng ble funnet for død som følge av luftveissykdom [147]. Gjennomsnittlig PM10 konsentrasjon var 24,4 µg/m3. I en studie av Sommar og medarbeidere [148] ble det rapportert 17 % og 19 % økning i risiko for henholdsvis all naturlig død og død som følge av hjerte-karsykdom per 10 µg/m3 økning i PM10 nivå i en metaanalyse av fire svenske kohorter. De fant ingen sammenheng for død av luftveissykdommer. Gjennomsnittlig PM10 konsentrasjon var 11,3 µg/m3 og nedre konsentrasjon var under 6 µg/m3. So og medarbeidere [147] justerte også for NO2, og da økte risikoen for all naturlig død av PM10. De nordiske studiene har tilstrekkelig god kvalitet basert på en skjevhetsanalyse (se metodedokumentet)
Tabell 4. Nyere studier av sammenhengen mellom langvarig PM10-eksponering og helseutfall og som inkluderer nordiske kohorter.
|
Land |
Befolknings-gruppe |
Antall deltagere |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Nedre konsentrasjona (µg/m3) |
Helseutfall |
HRb (95% KI) |
Økning PM10 (µg/m3) |
Studier |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
24,4c |
Ikke oppgitt |
Naturlig død |
1,06 (1,01-1,11) |
5,2 |
So (2020) [147] |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
24,4c |
Ikke oppgitt |
Død luftveier |
0,94 (0,80-1,12) |
5,2 |
So (2020) [147] |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
24,4c |
Ikke oppgitt |
Død hjerte-kar |
1,15 (1,04-1,27) |
5,2 |
So (2020) [147] |
|
Sverige |
Generelle |
75 244 |
11,3d |
<6 |
Naturlig død |
1,17 (1,06-1,31) |
10 |
Sommar (2021) [148b] |
|
Sverige |
Generelle |
75 244 |
11,3d |
<6 |
Død hjerte-kar |
1,19 (1,01-1,40) |
10 |
Sommar (2021) [148b] |
a Nedre konsentrasjon er 5-prosentilen; bHR (hazard ratio) ble benyttet i WHO sin rapport og tilsvarer relativ risiko (RR) som ble benyttet i Chen and Hoek (2020) [146]. cGjennomsnittsnivå for de foregående tre årene. dGjennomsnitt fra 4 svenske kohorter for de foregående fem årene.
Kunnskapsgrunnlag for langvarig PM10 eksponering og luftveissykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier.
Sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM10 og luftveissymptomer, lungefunksjon samt utvikling av luftveissykdommer er studert i befolkningsstudier, og i mange av studiene har det vært fokusert på barn.
Luftveissymptomer
Enkelte tidlige studier viste sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og symptomer på bronkitt [149]. I flere av disse studiene var det imidlertid usikkerhet om i hvilken grad analysene ble forstyrret av andre luftforurensningskomponenter. En reduksjon av PM10-nivåene i flere områder i Sveits synes å ha ført til en reduksjon i både luftveis-symptomer og -sykdommer hos barn. I perioden fra 1993 (maks verdi 46 µg/m3) til 2000 ble PM10-nivåene gjennomsnittlig redusert med 10 µg/m3. Dette var assosiert med redusert forekomst av kronisk hoste, bronkitt og forkjølelse. Reduksjonen i forekomst synes proporsjonal med reduksjon i PM10 [3, 150]. I en svensk studie av førskolebarn (0-4 år) ble det funnet økt risiko for piping i brystet («wheezing») på 28 % ved en økning på 10 µg/m3 PM [151].
Lungefunksjon, astma og luftveisinfeksjoner
Flere kohortstudier synes å vise sammenhenger mellom langvarig eksponering for PM10 og endringer i utvikling av lungefunksjon. En stor kohortstudie fra California har vist sammenheng mellom PM10, samt andre luftforurensningskomponenter, og redusert lungefunksjonsutvikling hos barn [152]. I en oppfølgingsstudie fant Gauderman og medarbeidere [153] en vedvarende redusert utvikling av lungefunksjon, som var av klinisk betydning, selv ved 18‐ årsalderen. Interessant nok synes det å være en lineær sammenheng mellom PM10-konsentrasjoner og lungefunksjon mellom 18 og 68 µg/m3 [153]. Det var imidlertid en tilsvarende korrelasjon med andre luftforurensningskomponenter som PM2,5, svarte karbonpartikler (BC) og NO2, men svak eller ingen sammenheng med ozon [153].
US-EPA 2009 [3] rapporterer om flere lignende studier som understøtter sammenhengen mellom eksponering for PM10 og endringer i lungefunksjonsutvikling hos barn. En sentral studie av Avol og medarbeidere [154] viste at barn som flyttet til et område med høye nivåer av PM10 hadde en redusert vekst i lungefunksjon sammenlignet med barn som flyttet til områder med lave nivåer av PM10.
En studie av Kunzli og medarbeidere [155] tyder på at PM10 ikke bare forsterker allerede eksisterende astma, men også bidrar til selve utviklingen av sykdommen. Ifølge US-EPAs kunnskapsoppsummering fra 2009 er det langt færre studier som har fokusert på mulige sammenhenger mellom eksponering for PM og allergi. Enkelte studier har funnet at eksponering med PM10 er assosiert med ulike allergiske reaksjoner i øvre luftveier (som høysnue), mens i andre studier er det ikke funnet noen sammenhenger [3].
Befolkningsstudier kan også tyde på at langvarig partikkeleksponering er forbundet med økt forekomst av luftveisinfeksjoner. I en stor studie er det vist at reduksjon i PM10-nivåer ga redusert forekomst av forkjølelse og betennelse i luftveiene [150].
Totalt sett er holdepunktene for årsakssammenhenger mellom langvarig eksponering for PM10 og effekter på luftveissymptomer, lungefunksjonsutvikling og luftveissykdom blitt styrket. Det har vært fokusert mest på barn, men det er også rapportert sammenhenger med PM10 i enkelte studier med voksne [3].
Hjerte- og karsykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. Befolkningsstudier har blitt brukt til å studere mulige sammenhenger mellom langvarig eksponering for PM10 (og andre PM-fraksjoner) og forekomsten av hjerte- og karsykdom og relaterte helsemål. Forskjellige studier har delvis fokusert på hjerte- og karsykdommer samlet eller på ulike typer som koronar hjertesykdom, inkludert hjerteinfarkt, hjertesvikt og karsykdommer som leder til hjerneslag. I en studie fra USA ble det funnet 10 % økt risiko for hjerteinfarkt ved en økning på 10 µg/m3 PM10 (årlig gjennomsnitt) [156]. To svenske studier av Rosenlund og medarbeidere [157, 158] viste inkonsistente resultater, men den siste studien rapporterte om 4 % økning i risikoen for hjerteinfarkt ved økning av PM10 på 5 µg/m3. I en større studie fra USA var en økning på 10 µg/m3 PM10 (årlig gjennomsnitt) assosiert med en økning på 17 % og 11 % for henholdsvis hjerteinfarkt og påfølgende hjertesvikt [159]. De årlige gjennomsnittsnivåene for PM10 i begge de amerikanske studiene [156, 159] og i en britisk studie [160] som fant økt risiko lå rundt 20-30 µg/m3 PM10, mens i de svenske studiene var det mye lavere nivåer [157, 158]. Sammenhengen med hjerneslag og PM-eksponering er mindre studert.
Diabetes
I de siste årene har også sammenhengen mellom PM og diabetes type 2 blitt studert. Yang og medarbeidere [161] gjorde en metaanalyse av studier med god kvalitet og fant henholdsvis 10 % økt risiko for forekomst av diabetes type 2 og 11 % økt risiko for insidens (nye tilfeller) av diabetes type 2 per 10 µg/m3 økning av PM10. Forskerne rapporterte lignende sammenhenger for PM2.5. Flere av studiene som inngikk i metaanalysen hadde justert for andre luftforurensningskomponenter. Etter justering fant noen av studiene reduserte sammenhenger med PM, mens andre studier fant sterkere eller uendret sammenheng. De fleste studiene i metaanalysen hadde ikke justert for vegtrafikkstøy, og vegtrafikk er hovedkilden til både PM og vegtrafikkstøy. Siden flere studier har dokumentert sammenheng mellom vegtrafikkstøy og diabetes type 2 justert for luftforurensning, kan risikoen for PM være noe svakere enn resultatene til Yang og medarbeidere tilsier [162].
Effekter på fosterutvikling
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013 og er ikke oppdatert med nyere studier. Det er en del holdepunkter for at svevestøv kan påvirke fosterutviklingen ved eksponering av mødre under svangerskapet. Ulike endepunkter som lav fødselsvekt, for tidlig fødsel og fødselsvekt korrigert for fødselstidspunkt, samt misdannelser har vært studert. Viktige spørsmål er om det er perioder under svangerskapet som er spesielt sensitive og i hvilken grad en kan skille effekten av PM10 fra effekt av PM2,5 og andre luftforurensningskomponenter. US-EPAs kunnskapsoppsummering fra 2009 konkluderte med at flesteparten av studiene tydet på en sammenheng mellom eksponering for PM10 og lav fødselsvekt [3]. Det var færre studier som undersøkte PM10 og for tidlig fødsel, men de fleste av disse studiene synes å vise en sammenheng. Effekten av PM10 på fødselsvekt synes hovedsakelig å være rapportert for eksponering i siste trimester, mens hvilke tidsvinduer som er de mest sensitive er mindre klart for sammenhenger med tidlig fødsel [3]. Sammenhengen mellom PM10 og misdannelser er mye mindre studert, og viser varierende resultater [3]. De gjennomsnittlige årsnivåene av PM10 i studiene som viste sammenhenger med ulike svangerskapsutfall, varierte fra nivåer rundt 13 µg/m3 opp mot 50-60 µg/m3 PM10. [3].
Bosetti og medarbeidere [163] oppsummerte 30 befolkningsstudier som så på sammenhengen mellom eksponering for PM10 og/eller PM2,5 og fødselsvekt og for tidlig fødsel. Selv om over halvparten av studiene viste positive sammenhenger konkluderte de med at det fremdeles ikke var tilstrekkelig bevis for at eksponering for PM10 (og PM2,5) er forbundet med lav fødselsvekt og/eller for tidlig fødsel. De observerte forskjellene kan muligens tilskrives ulik metodedesign. I et større internasjonalt prosjekt som involverte 14 forskningsgrupper fra mange land og hvor det delvis ble brukt standardisert metodikk, var det imidlertid fremdeles store ulikheter i beregnet risiko for effekt av PM10 på fødselsvekt og omtrent halvparten av studiene viste økt risiko [164]. En mulighet er at de ulike resultater kan tilskrives forskjellig kjemisk sammensetning av PM10 og PM2,5 i ulike lokaliteter og studier.
PM2,5- svevestøv
Sammenhenger mellom eksponering for PM2,5 og helse har vært undersøkt i en rekke befolkningsstudier, både etter kortvarig og langvarig eksponering. For dødelighet inkluderes all naturlig død og død som følge av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer. For sykelighet inkluderes sykdommer i luftveiene og hjerte- og karsystemet, og i senere studier også diabetes, effekter på fosterutvikling, nevroutvikling og nevrodegenerative sykdommer, særlig ved langvarig eksponering.
PM2,5 (fine partikler) og kortvarig eksponering
I befolkningsstudier er det vist en sammenheng mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og økt dødelighet og sykelighet. I 2021 foretok WHO en omfattende systematisk kunnskapsoppdatering og metaanalyse av tilgjengelige studier som viste en 0,65 % økning i risiko for all naturlig død per 10 µg/m3 økning i PM2,5. Økningen i risiko for død som følge av hjerte- og karsykdom og luftveissykdommer var noe høyere på henholdsvis 0,92 % og 0,73 % per 10 µg/m3 økning i PM2,5. Kortvarige økninger i eksponering for PM2,5 er også assosiert med andre effekter i luftveiene, som økt forekomst av luftveissymptomer (hoste og pustevansker), økt bruk av medisiner, endringer i lungefunksjon, forsterking av allergiske responser og økning i antall legevaktbesøk/innleggelser på sykehus for lungesykdom, med noe sterkere effekter enn for PM10. Endringer i lungefunksjon er best dokumentert hos astmatiske barn. En systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse har vist en økning i risiko på 2,8 % for akutt forverring av astma per 10 µg/m3 økning i PM2,5. Studier viser også positive sammenhenger mellom kortvarige økninger i PM2,5 og sykehusinnleggelser på grunn av spesifikke hjerte- og karsykdommer, som hjerteinfarkt og hjertesvikt. I tillegg er det påvist andre effekter i hjerte- og karsystemet, som redusert hjerterytmevariabilitet, redusert oksygentilførsel til hjertet og redusert utvidelse av perifere blodkar. Samlet sett syns det å være overbevisende data for sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og dødelighet og sykelighet i luftveiene og i hjerte- og karsystemet.
Kunnskapsgrunnlag for PM2,5 og kortvarig eksponering
I dette kunnskapsgrunnlaget beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, samt vurderinger foretatt av store institusjoner som WHO og US-EPA, og som ble vurdert ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013.
Naturlig og årsaksspesifikk død
I tidligere befolkningsstudier ble helseeffekter (inkludert dødelighet) ofte relatert til konsentrasjonen av svarte karbonpartikler (sot) og ikke til PM2,5. I en oppsummering av studier fra Europa rapporterte WHO i 2005 at studier fra USA og Canada viste positive sammenhenger mellom PM2,5 og total hjertekar dødelighet og dødelighet av luftveissykdommer, selv om spredningen i datamaterialet var stort og til dels ikke viste signifikante sammenhenger [89]. I sin kunnskapsoppsummering fra 2009 konkluderte US-EPA med at multisenterstudier fra USA og Canada viste en økning i relativ risiko på 0,29-1,21 % for total dødelighet ved en 10 µg/m3 økning i PM2,5. For død som følge av hjerte- og karsykdom var økningen på 0,3-1,03 %. Den relative økningen av dødelighet for luftveissykdommer var imidlertid konsistent høyere med en relativ økning i risiko på 1,01-2,2 %. I alle disse studiene var effektene størst for dødsfall 1 til 2 dager etter eksponering. Videre var den relative risikoen størst i den varme delen av året, fortrinnsvis om våren [3]. Dette var også tilfellet i multisenterstudien av Zanobetti og Schwarz [165] der det ble funnet en økning i risiko på 2,57 % om våren mot 0,25-0,95 % for andre årstider. Alder synes også å være av stor betydning for sammenhengen mellom PM2,5 og dødelighet. I en multisenterstudie av Franklin og medarbeidere [166] var risikoestimatet for PM2,5 høyest for personer over 75 år. Økningen i relativ risiko var ganske lik for begge kjønn, selv om kvinner i enkeltstudier synes å være litt mer følsomme [3, 166, 167].
En studie fra Oslo viste en 2,8 % økning risiko for død blant personer over 50 år per 10 µg/m3 økning av PM2,5. Sammenhengene var sterkest for død som følge av hjerte- og karsykdom, for vinter- og vårperioden og for kvinner [168]. En amerikansk studie viste sammenheng mellom død som følge av hjerte- og karsykdom og økning av PM2.5, men med svakere evidens for sammenhenger i den kalde årstiden [169]. Signifikante sammenhenger ble funnet for 0 til 1 dag etter økning i PM2,5. Tilsvarende sesongvariasjon ble observert i en annen studie hvor PM2,5 var assosiert med dødelighet som følge av luftveissykdom og hjerte- og karsykdom [170]. Dessuten syntes sammensetningen av PM2,5 å påvirke sammenhengene i begge studiene. Dette ble bekreftet i en spansk studie der både mineral- og støvpartikler og sulfat, i tillegg til trafikkparametere, var assosiert med økt dødelighet [171].
Kunnskapsgrunnlag fra WHO (2021) for kortvarig eksponering for PM2.5 og naturlig- og årsaksspesifikk død
I 2021 oppdaterte WHO kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av PM2,5 [120]. Rapporten er basert på en systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse av befolkningsstudier og sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og all naturlig død og årsaksspesifikk død [119]. Det ble identifisert 27 enkeltstudier av tilstrekkelig god kvalitet som omhandlet PM2,5 og all naturlig død publisert frem til høsten 2018. I denne metaanalysen ble det rapportert en økning i risiko for dødsfall på 0,65 % ved en økning på 10 μg/m3 PM2,5, som tilsvarer et risikoestimat («Relativ Risiko»; RR) på 1,0065 (Figur 7). For død av hjerte- og karsykdom og luftveissykdommer ble det beregnet en økning i risiko på henholdsvis 0,92 % og 0,73 % [119]. Bevisstyrken for all naturlig død og død som følge av hjerte- og karsykdommer ble vurdert som høy i henhold til GRADE, mens bevisstyrken for død som følge av luftveissykdommer ble vurdert som moderat (se metodedokumentet). Noen få studier inkluderte også flere luftforurensningskomponenter i sine analyser. Justering for effekten av NO2 gav en trend til reduserte risikoestimater for all naturlig død. Justering for O3 gav en reduksjon eller økning i risikoestimatet for PM2,5 i enkelte studier, mens risikoestimatet forble uendret i andre [119].
Figur 7
Nye nordiske studier med kortidseksponering av PM2,5
Det er publisert flere nordiske studier med kortvarig eksponering etter at WHOs søk ble avsluttet, som har tilstrekkelig god kvalitet. Dette er studier med relativt lave konsentrasjoner av PM2,5. To studier av Olstrup og medarbeidere [121, 124] fant ingen økt risiko for all naturlig død blant personer i Stockholm by per 8,7 μg/m3 økning i PM2,5. De fant heller ingen sammenhenger når de så på sesongvariasjoner i eksponeringen. I studien av Staffoggia og Bellander [122] fant de ingen signifikante sammenhenger mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og død blant personer over 75 år i Stockholm fylke når data fra hele året ble brukt (Tabell 5). Som for PM10 varierte de sesongspesifikke effektene veldig, men det var en generell trend i datamaterialet som viste økning i risiko for all naturlig død og årsakspesifikk død i den varme perioden fra april til september og en redusert risiko i den kalde perioden [122]. I en studie av Liu og medarbeidere [125] så de på risiko for all naturlig død og eksponering for svevestøv (PM2,5) i 652 byer rundt i verden. De fant ingen økning i risiko for all naturlig død blant personer i Stockholm eller Helsinki.
Tabell 5. Nyere nordiske studier av sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og all naturlig død, og død som følge av hjerte-kar- og luftveissykdommer.
|
Land |
Helseutfall |
Befolknings- gruppe |
Periode |
Studie-designa |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Døgn med eksponering før død |
RRb (95% KI) |
Økning PM2,5 (µg/m3) |
Studier |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2000-2016 |
ETS |
6,5 |
1 |
Ikke signifikant |
4,8 |
Olstrup (2019) [121a] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2000-2016 |
ETS |
6,5 |
2 |
Ikke signifikant |
4,8 |
Olstrup (2019) [121a] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-1 |
1,001 (0,981-1,022) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
2-5 |
1,003 (0,980-1,027) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-5 |
1,004 (0,978-1,030) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Hjerte-kar |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-1 |
0,999 (0,969-1,031) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Hjerte-kar |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
2-5 |
1,011 (0,977-1,047) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Hjerte-kar |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-5 |
1,009 (0,971-1,049) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Luftveier |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-1 |
1,012 (0,941-1,088) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Luftveier |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
2-5 |
0,981 (0,904-1,065) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Sverige |
Luftveier |
Stockholm |
2005-2016 |
CCO |
5,2/6,4/9,8c |
0-5 |
0,990 (0,904-1,085) |
10 |
Stafoggia and Bellander (2020) [122] |
|
Finland |
Naturlig død |
Helsinki |
1994-2014 |
ETS |
15,3 |
1 |
1,001 (0,995-1,008) |
10 |
Liu (2019) [125] |
|
Sverige |
Naturlig død |
Stockholm |
1994-2010 |
ETS |
7,7 |
1 |
1,001 (0,986-1,016) |
10 |
Liu (2019) [125] |
a Økologisk tidsrekke (ecological time-series, ETS), kasus-krysning (case-crossover, CCO). b Relativ risiko (RR). c Gjennomsnittlig nivå i henholdsvis landlig/bakgrunnsnivå i bynære områder/trafikkområder
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig PM2,5 eksponering og luftveissykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftveiskriteriene i 2013. Kunnskapsoppsummeringer gjennomført av US-EPA i 2009 konkluderte med at befolkningsstudier viser sammenhenger mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og luftveissymptomer, endringer i lungefunksjon, forsterking av allergiske responser utløst av allergener, og antall legevaktbesøk/innleggelser på sykehus, med noe sterkere sammenhenger for PM2,5 enn for PM10 [3, 172]. Økning av symptomer som hoste og pustevansker og økt bruk av medisiner som en følge av PM2,5 eksponering er vist i studier på astmatiske barn. Sammenhengene er rapportert å være mindre konsistente hos voksne astmatikere, og er ikke observert hos friske personer [3, 172]. Sammenhengen mellom eksponering for PM2,5 og redusert lungefunksjon varierte noe mellom studier, men de fleste rapporterte en sammenheng hos astmatiske barn. Videre synes PM2,5 å forsterke allergiske responser på allergener. Det er blitt vist i befolkningsstudier at PM2,5 er assosiert med økt frigjøring av markører for betennelse i lungene, noe som understøttes av tilsvarende funn i dyrestudier [3, 172]. Det er også funnet konsistente sammenhenger mellom eksponering for PM2,5 og hyppigheten av legevaktbesøk og sykehusinnleggelser. De fleste risikoestimatene ligger på 14 % økning ved 10 µg/m3 økning i PM2,5, og ble basert på observasjoner i områder med PM2,5-konsentrasjoner mellom 6 og 22 µg/m3.
Oppdatert kunnskapsgrunnlag inkludert Nordiske studier for PM2,5 og forverring av astma
Forverring av astma som følge av kortvarig eksponering for PM2,5 ble ikke vurdert i WHO’s systematiske kunnskapsoppsummering og metaanalyse [131]. En tidligere systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse har undersøkt sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og akutt forverring av astma, definert som sykehusinnleggelser eller besøk på akuttmottak [132]. I denne metaanalysen ble kun studier med kasus-krysning («case-crossover») design vurdert. Det ble rapportert en signifikant økning i risiko på 2,8 % for akutt forverring av astma per 10 μg/m3 økning i PM2,5. Halvparten av studiene ga signifikante sammenhenger ved konsentrasjoner på 15 µg/m3 eller lavere. En svensk studie av Tornevi og medarbeidere [173] gjennomført etter Orellano og medarbeidere [132] undersøkte sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og akutte luftveisproblemer, inkludert astma, etter skogbranner. Eksponering for røyk fra brannene, definert som dager med et maksimalt times-nivå av PM2,5 på mer enn 20 µg/m3, var assosiert med 1,68 % økning i risiko for astma sammenlignet med times-nivå under 20 µg/m3[132].
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering av PM2.5 og hjerte- og karsykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. I befolkningsstudier er sammenhengen mellom eksponering for PM2.5 og sykehusinnleggelser studert for alle typer hjerte- og karlidelser, så vel som en lang rekke spesifikke undergrupper av hjerte- og karsykdommer, inkludert akutt hjerteinfarkt, hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, forhøyet blodtrykk og økte nivåer av koagulasjonsmarkører.
Innleggelser for hjerte- og karsykdom
Som for PM10 har sammenhengen mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og sykehusinnleggelser for ulike typer hjerte- og karsykdommer blitt undersøkt, spesielt i perioden etter 2004. Resultatene synes mye klarere for PM2,5 enn for PM10. Kunnskapsoppsummeringen gjennomført av US-EPA i 2009 konkluderte med at befolkningsstudier viste positive sammenhenger mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og hjerte- og karsykdommer med økninger i risiko fra 1,9 til 2,4 %. For sviktende oksygentilførsel til hjertet (koronar hjertesykdom) indikerer flere store studier fra ulike steder i verden risikoøkninger på 0,4 til 4,8 % per 10 µg/m3 økning i PM2,5 [3, 172]. Middelverdien for PM2,5 (døgnverdier) lå i området mellom 8 og 30 µg/m3, og med de fleste verdiene under 18 µg/m3.
For PM2,5 og sykehusinnleggelser grunnet hjertesvikt er det også rapportert sammenhenger fra 1,3 til 7,4 %. For innleggelser for rytmeforstyrrelser er det ikke vist noen konsistente sammenhenger med PM2,5 [3, 172]. Studiene som foreligger viser heller ingen konsistente positive sammenhenger mellom PM2,5 og sykdommer som gir redusert blodforsyning til hjernen, selv om det er en noe sterkere tendens enn for PM10. I en kanadisk studie ble det funnet en sammenheng mellom besøk på akuttmottak for migrene og hodepine, og kortvarig eksponering for PM2,5, mens tilvarende sammenheng ikke ble funnet i en amerikansk studie [174, 175].
Spesifikke hjerte-kar markører
For hjerterytmeforstyrrelser kan det synes som det er en sammenheng, men dette avhenger av målemetoden [3, 172]. Eldre personer med hjerte- og karsykdom ser ut til å være spesielt utsatt for reduksjoner i ST-segmentet av et elektrokardiogram etter eksponering for PM2,5. Det var ingen sammenheng med partikkelantall, men en sammenheng med «svart karbon» [176]. PM2,5 ser også ut til å kunne påvirke oksygentilførselen til hjertet samt redusere dilatasjon av perifere blodkar [3, 172]. Noen studier finner en sammenheng mellom eksponering for PM2,5 og endringer i blodtrykket (diastolisk/systolisk) [3, 172]. Det er også blitt undersøkt hvordan PM2,5 er forbundet med endringer i ulike koagulasjonsfaktorer i blodet og funnet holdepunkter for en sammenheng med nivået av von Willebrandts faktor, mens det er mindre konsistente sammenhenger med nivået av fibrinogen [3, 172]. I en finsk studie med meget lave nivåer av forurensning (50 % av PM2,5-nivåene lik eller lavere enn 7,5 µg/m3) var blodnivåene av viktige betennelsesmarkører assosiert med massen av PM2,5, men ikke partikkelantallet [177].
PM2,5 og langvarig ekponering
I en rekke store befolkningsstudier er det vist en sammenheng mellom langvarig eksponering for PM2,5 og økt dødelighet og sykelighet. I 2021 foretok WHO en omfattende systematisk kunnskapsoppdatering og metaanalyse av tilgjengelige studier som viste 8 % økning av all naturlig død ved en økning på 10 µg/m3 i årsgjennomsnitt av PM2.5. For død av hjerte- og karsykdom (inkludert slag), død av lungekreft og død av luftveissykdom (som KOLS og lungebetennelse) var risikoen høyere, henholdsvis 11 %, 12 % og 10 %. Metaanalysen viste en lineær sammenheng med all naturlig død for lave nivåer av PM2,5. Flere nye nordiske studier, inkludert norske data, har også bekreftet økt risiko for død etter langvarig eksponering for PM2.5 ned mot 4-10 µg/m3. Kvaliteten på beregnet eksponering for PM2.5 er bedre i de nyere studiene enn tidligere og dette har styrket dokumentasjonen for sammenhengen med død.
Langvarig eksponering for PM2,5 er også assosiert med økt forekomst av luftveissymptomer (kronisk hoste, bronkitt, astma), og redusert lungefunksjonsutvikling hos barn. Slike sammenhenger er vist ved årsgjennomsnitt ned mot 5-10 µg/m3 PM2,5. Reduksjon av PM2,5-nivåer synes å føre til reduksjon i både luftveis- symptomer og sykdommer hos barn, og kan forbedre utviklingen av lungefunksjonen. Langvarig eksponering for PM2.5 kan også øke risikoen for hjerte- og karsykdom (inkludert slag), samt fortykkelser av blodåreveggene (arteriosklerotiske endringer). Videre er det i nyere studier beskrevet sammenheng med diabetes type 2. Effekter på fosterutvikling og fødselsutfall, slik som for tidlig fødsel og lav fødselsvekt, er også rapportert, men her trengs ytterligere dokumentasjon. Studier av eksponering for PM2.5 i svangerskapet og i tidlig levealder har påvist økt risiko for forstyrrelser av hjerneutvikling hos barn. Studier av eldre indikerer dessuten sammenheng med reduserte kognitive evner og økt risiko for nevrodegenerative sykdommer som demens og Parkinson. For disse helseeffektene er det imidlertid behov for mer dokumentasjon.
Kunnskapsgrunnlag for langvarig eksponering av PM2,5
Her beskrives kunnskapsgrunnlaget for langvarig eksponering av PM2,5 for dødlighet, og utvikling og forverring av sykdommer.
Kunnskapsgrunnlag for naturlig- og årsaksspesifikk død
I dette kunnskapsgrunnlaget beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, samt vurderinger foretatt av store institusjoner som WHO og US-EPA, og som ble vurdert ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013. US-EPA [3] konkluderte i sin kunnskapsoppsummering fra 2009 at det er tilstrekkelig bevis til å kunne fastslå en årsakssammenheng mellom langvarig eksponering for PM2,5 og økt dødelighet. Samlet sett har tidlige amerikanske kohortstudier (”ACS”, ”Harvard Six city study”, ”AHSMOG”, ”Veterans cohort”) rapportert økning i risiko på mellom 4 og 13 % for total dødelighet, og mellom 6 og 19 % for død av hjerte- og lungesykdom ved 10 µg/m3 økning i PM2,5 [3, 89]. Senere studier har bekreftet denne sammenhengen, både ved ulike reanalyser av de opprinnelige kohortstudiene og ved helt nye studier, i områder med middelkonsentrasjoner fra 13 til 29 µg/m3 PM2,5. Re analysene tyder også på at de eldre studiene har underestimert størrelsen på risikoestimatene, og at økningen i total dødelighet først og fremst kan tilskrives død av hjerte- og karsykdom og ikke luftveissykdom [141]. En oppfølgingsstudie til «Six city» studien fra 1993 rapporterte høyere risikoestimater for dødelighet enn tidligere, og sammenhengen var lineær for nivåer ned til 8 µg/m3 [178]. Videre tyder studier (”Women Healths Initiative, WHI kohorten”) på en sammenheng mellom eksponering for PM2,5 og død av lungekreft [3]. I US-EPA 2009 er det rapportert at sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM2,5 og dødelighet synes spesiell sterk for kvinner [3].
En stor kohortstudie fra USA (”Medicare Cohort Air Pollution Study”) viste økninger på 11,4 og 20,4 % i relativ risiko for total dødelighet ved en PM2,5-økning på 10 µg/m3, avhengig av geografisk område. En kohortstudie fra Nederland (”NLCS”) viste en økning i relativ risiko på 6 % ved en økning på 10 µg/m3 PM2,5 [3]. I en annen amerikansk kohort hvor cystisk fibrosepasienter ble studert, ble det funnet en økning i relativ risiko på 32 % ved en økning på 10 µg/m3 PM2,5, men sammenhengen var ikke statistisk signifikant [3]. Ostro og medarbeidere [179] fant at forskjellige partikkelparametere, inkludert PM2,5, var assosiert med økt total dødelighet og død på grunn av hjerte-/luftveissykdommer. Økningen i dødelighet var opp mot 10 % per 10 µg/m3 [179]. En større studie av dødelighet hos spebarn viser en økning i risiko på 4 % ved en økning på 10 µg/m3 etter langvarig eksponering for PM2,5, tilsvarende som for PM10 [180].
WHO (2021) kunnskapsgrunnlag for PM2,5 og naturlig- og årsaksspesifikk død
WHO har nylig gjennomført en ny systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse over studier som undersøker sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM2,5 og all naturlig og årsakspesifikk død [146]. For langvarig PM2,5 eksponering og all naturlig død ble det identifisert 25 studier av tilstrekkelig god kvalitet som ble inkludert i metaanalysen. Relativ risiko for død vist i hver enkelt studie og studienes vekting i metaanalysen er vist i Figur 8. Samlet sett var en 10 µg/m3 økning i PM2,5 assosiert med økt risiko på 8 % for all naturlig død (Relativ risiko; RR på 1,08).
figur 8
I flere av studiene ble det rapportert konsentrasjons-responssammenhenger som viste helseeffekter ved lavere konsentrasjoner enn 10 µg/m3. Disse indikerte en lineær sammenheng mellom all naturlig død og eksponering ved lave nivåer, mens konsentrasjons-responskurvene flatet ut ved høyere nivåer.
I metaanalysene av årsakspesifikk død og langvarig eksponering for PM2,5 fant man en høyere økning i risiko enn for all naturlig død, med 11 %, 10 % og 12 % økning for død som følge av henholdsvis hjerte-karsykdommer, luftveissykdommer og lungekreft. For all naturlig død, død av hjerte-karsykdommer og lungekreft ble bevisstyrken ansett som høy i henhold til GRADE, mens bevisstyrken for død av luftveissykdommer ble ansett som moderat (se metodekapitlet).
Studiene som ble inkludert i metaanalysen til Chen og Hoek (2020) var publisert før oktober 2018. I perioden fram til metaanalysen ble publisert hadde det kommet noen nye studier, men forfatterne konkluderte med at ettersom resultatet i metaanalysen var basert på såpass mange studier uten stor vekt på enkeltstudier er det lite sannsynlig at nye studier vil endre effektestimatene [146].
I enkelte studier ble det også forsøkt justert for andre luftforurensningskomponenter, men høy korrelasjon mellom luftforurensningskomponentene begrenser ofte denne muligheten. En metaanalyse av fem studier som justerte for NO2 nivåene resulterte i et lavere risikoestimat [146]. Risikoestimatet var imidlertid lite endret ved justering for grovt svevestøv og O3 basert på metaanalyser av henholdsvis tre og syv studier [146].
Nye nordiske studier med langvarig eksponering for PM2,5
Etter at WHO avsluttet sitt søk er det publisert 5 studier som har undersøkt effekter av langvarig eksponering for PM2.5 i nordiske populasjoner (Tabell 6). I ELAPSE prosjektet (Effects of Low-Level Air Pollution: A Study in Europe) ble det etablert en norsk nasjonal kohort (NORCOHORT) som inkluderte de fleste norske statsborgere over 30 år i 2001 [181]. Kohorten inkluderte mer enn 2 millioner personer som ble fulgt frem til 2017. NORCOHORT er en administrativ kohort, noe som innebærer at det ikke er tilgjengelige data per individ for livsstilsfaktorer som røyking og kosthold. Det ble justert for alder, kjønn og sosioøkonomiske faktorer per individ og per delområde (på størrelse mellom grunnkrets og kommune). På grunn av manglende informasjon om livsstilsfaktorer ble det kun indirekte justert for røyking. Modellert årlig PM2,5 for hjemmeadressen til hvert individ ved inklusjon ble brukt som eksponering. For en økning per 5 µg/m3 årlig PM2,5 fant man økt risiko for all naturlig død (8 % økning) og død som følge av luftveissykdom (17 % økning), lungekreft (18 % økning), og hjerte- og karsykdom (2 % økning). Etter indirekte justering for røyking ble risikoestimatene for død av luftveissykdom og lungekreft redusert [181]. For en subkohort med PM2,5 nivåer under 10 µg/m3 var relativ risiko for død som følge av luftveissykdom og av lungekreft sterkere, med en økning på henholdsvis 21 % og 20 % per 5 µg/m3 økning i PM2,5 [182]. I NORCOHORT var nedre konsentrasjon av PM2,5 3,9 µg/m3, og de norske nivåene var de laveste i ELAPSE prosjektet.
En dansk nasjonal kohort av samme type som NORCOHORT var også med i ELAPSE [181]. I denne kohorten var eksponeringsnivåene høyere enn i NORCOHORT med en nedre konsentrasjon på 10 µg/m3. Risikoen for all naturlig død økte med 14 % i den danske kohorten per 5 µg/m3 økning i PM2,5 nivå. I en annen del av ELAPSE, der data fra flere kohorter ble slått sammen i én analyse, inngikk fire svenske kohorter fra Stockholm fylke og tre danske kohorter [183]. Her ble det også justert for røyking per individ. I denne studien ble det rapportert en høyere relativ risiko for all naturlig død (13 % økning) og død som følge av hjerte-karsykdom (14 % økning) for en økning på 10 µg/m3 i årlig PM2,5 eksponering enn i NORCOHORT, mens økningen i risiko for død av luftveissykdom var lavere (5 % økning). I de svenske og danske kohortene varierte nedre konsentrasjon av PM2,5 henholdsvis mellom 5,9 og 7,2 µg/m3 og mellom 10,4 og 11,4 µg/m3.
I tillegg til ELAPSE studiene viser en dansk studie med 4,4 millioner individer (NordicWelfAir) en 8 % økt risiko for all naturlig død ved 10 µg/m3 økning i årlig PM2,5 [184]. I denne studien var PM2,5 nivået høyere enn i den norske kohorten i ELAPSE med en nedre konsentrasjon på 9,1 µg/m3. En studie med en annen dansk kohort bestående av kvinnelige sykepleiere rapporterte økt risiko for all naturlig død (6 %) og død som følge av hjerte- og karsykdom (14 %) per 4,4 µg/m3 økning i PM2,5, men ingen sammenheng ble funnet for død av luftveissykdom [147]. Gjennomsnittlig konsentrasjon i denne studien var 20,5 µg/m3 [147]. I en svensk studie med en kohort fra Umeå (NordicWelfAir) var eksponeringsnivåene lave med en nedre PM2,5 konsentrasjon under 3,5 µg/m3 [148a]. Studien fant en ikke-signifikant økt risiko for henholdsvis all naturlig død (1 % økning) og død av hjertekar-sykdom (4 % økning) per 1,33 µg/m3 økning i PM2,5, men ingen sammenheng for død av luftveissykdommer [148a]. En metaanalyse av fire svenske kohorter fra Stockholm, Umeå og Gøteborg viste henholdsvis 13 % og 23 % økt risiko for all naturlig død og død av hjerte-karsykdom per 5 µg/m3 økning i PM2,5 [185]. Sommar og medarbeidere [148b] fant heller ingen sammenheng med død av luftveissykdommer. Nedre konsentrasjon var under 5 µg/m3. Noen av studiene justerte for røyking per individ [147, 148ab, 183], mens de andre studiene ikke hadde slike opplysninger. Alle de nordiske studiene unntatt Sommar og medarbeidere [148b] justerte for andre luftforurensningskomponenter i sammenhengen med all naturlig død. Justering for NO2 reduserte risikoen for PM2,5 i de fleste studiene, men risikoen forble statistisk signifikant. I Raaschou-Nielsen og medarbeidere ble sammenhengen borte, mens risikoen økte i studien til So og medarbeidere [148a, 181, 183, 184]. Tilsvarende reduserte risikoer, som var statistisk signifikante, ble rapportert etter justering for svart karbon og for ozon i de studiene som gjorde det [148a, 181, 183, 184]. Alle de nordiske studiene har tilstrekkelig god kvalitet basert på skjevhetsanalyse (se metodekapitlet).
Tabell 6. Nyere studier av sammenhengen mellom langvarig PM2,5-eksponering og dødelighet og som inkluderer nordiske kohorter
|
Land |
Befolknings-gruppe |
Antall deltagere |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Nedre konsentrasjona (µg/m3) |
Dødelighet |
HRb (95% KI) |
Økning PM2,5 (µg/m3) |
Studier |
|
Norge |
Generelle |
2 309 001 |
8,3 |
3,9 |
Naturlig død |
1,08 (1,07-1,09) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Norge |
Generelle |
2 309 001 |
8,3 |
3,9 |
Død luftveissykdom |
1,17 (1,14-1,20) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Norge |
Generelle |
2 309 001 |
8,3 |
3,9 |
Død lungekreft |
1,18 (1,14-1,22) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Norge |
Generelle |
2 309 001 |
8,3 |
3,9 |
Død hjerte-kar |
1,02 (1,01-1,03) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Danmark |
Generelle |
3 083 235 |
12,4 |
10,0 |
Naturlig død |
1,14 (1,12-1,16) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Danmark |
Generelle |
3 083 235 |
12,4 |
10,0 |
Død luftveissykdom |
1,13 (1,09-1,17) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Danmark |
Generelle |
3 083 235 |
12,4 |
10,0 |
Død lungekreft |
1,21 (1,17-1,27) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Danmark |
Generelle |
3 083 235 |
12,4 |
10,0 |
Død hjerte-kar |
1,11 (1,08-1,14) |
5 |
Stafoggia (2022) [181] |
|
Europac |
Generelle |
325 367 |
15,0 |
8,6 |
Naturlig død |
1,13 (1,11-1,16) |
5 |
Strak (2021) [183] |
|
Europac |
Generelle |
325 367 |
15,0 |
8,6 |
Død luftveissykdom |
1,05 (0,96-1,16) |
5 |
Strak (2021) [183] |
|
Europac |
Generelle |
325 367 |
15,0 |
8,6 |
Død hjerte-kar |
1,14 (1,10-1,18) |
5 |
Strak (2021) [183] |
|
Danmark |
Generelle |
4 099 428d |
12,2/12,2e |
9,1/9,1e |
Naturlig død |
1,08 (1,04-1,13)e |
10 |
Raaschou-Nielsen (2020) [184] |
|
Danmark |
Generelle |
4 099 428d |
12,2/12,2e |
9,1/9,1e |
Død luftveissykdom |
1,08 (0,97-1,20)e |
10 |
Raaschou-Nielsen (2020) [184] |
|
Danmark |
Generelle |
4 099 428d |
12,2/12,2e |
9,1/9,1e |
Død hjerte-kar |
1,01 (0,95-1,08)e |
10 |
Raaschou-Nielsen (2020) [184] |
|
Sverige |
Generelle |
43 216 |
4,9f |
<3,5 |
Naturlig død |
1,01 (0,95-1,08) |
1,3 |
Sommar (2021) [148a] |
|
Sverige |
Generelle |
43 216 |
4,9f |
<3,5 |
Død luftveissykdom |
1,00 (0,80-1,24) |
1,3 |
Sommar (2021) [148a] |
|
Sverige |
Generelle |
43 216 |
4,9f |
<3,5 |
Død hjerte-kar |
1,04 (0,91-1,20) |
1,3 |
Sommar (2021) [148a] |
|
Sverige |
Generelle |
75 244 |
6,9g |
<5 |
Naturlig død |
1,13 (0,91-1,40) |
5 |
Sommar (2021) [148b] |
|
Sverige |
Generelle |
75 244 |
6,9g |
<5 |
Død hjerte-kar |
1,23 (1,03-1,48) |
5 |
Sommar (2021) [148b] |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
20,5h |
Ikke oppgitt |
Naturlig død |
1,06 (1,01-1,11) |
4,4 |
So (2020) [147] |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
20,5h |
Ikke oppgitt |
Død luftveissykdom |
0,98 (0,83-1,16) |
4,4 |
So (2020) [147] |
|
Danmark |
Sykepleiere♀ |
24 541 |
20,5h |
Ikke oppgitt |
Død hjerte-kar |
1,14 (1,03-1,26) |
4,4 |
So (2020) [147] |
aNedre konsentrasjon er 5-prosentilen; bHR (hazard ratio) ble benyttet i WHO sin rapport og tilsvarer relativ risiko (RR) som ble benyttet i Chen and Hoek (2020) [146]; cInkluderer 4 kohorter fra Sverige og tre kohorter fra Danmark med nedre PM2,5-konsentrasjon på hhv 5,9 µg/m3 og 10,4 µg/m3. Gjennomsnitts- og nedre konsentrasjon i tabellen er for hele den europeiske kohorten.; dStudien inkluderte 672 895 tilfeller (døde) og 3 426 533 kontroller. eGjennomsnitts- og nedre konsentrasjon er for de foregående fem årene hhv for tilfellene og kontrollene. Risikoestimat for 10 µg/m3 økning i PM2,5 i de foregående 5 årene, f Gjennomsnitts- og nedre konsentrasjon er for de foregående fem årene. gGjennomsnitt fra 4 svenske kohorter for de foregående fem årene, hGjennomsnittsnivå for de foregående tre årene.
Kunnskapsgrunnlag for langvarig eksponering for PM2.5 og luftveissykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. I en kunnskapsoppsummering fra 2009 konkluderte US-EPA med at mange tidligere studier viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10 og ulike luftveissymptomer og lungefunksjonsutvikling [3]. I de fleste av disse studiene ble PM2,5 regnet for å utgjøre mesteparten av PM10, og være hovedansvarlig for effekten av PM10. I flere separate studier er dette bekreftet ved at langvarig eksponering for PM2,5 er forbundet både med luftveissymptomer og lungefunksjonsutvikling [3]. PM2,5 synes å være sterkest assosiert med lungefunksjonseffekter ved astma, og viser høyere risikoestimater enn PM10. Effektene synes å forekomme ved gjennomsnittsnivåer (over år) av PM2,5 på mellom 11 og 20 µg/m3 [3]. For barn mellom 10 og 18 år synes effekter av PM2,5 på lungefunksjonsutviklingen å være lineær helt ned til 5-10 µg/m3 PM2,5 [153]. Som for PM10 er PM2,5 blitt assosiert med ulike allergiske reaksjoner i øvre luftveier, men i andre studier er det ikke funnet slik effekt [3]. For luftveisinfeksjoner synes assosiasjonen med langvarig eksponering for PM2,5 noe bedre dokumentert enn for PM10 [3].
Hjerte- og karsykdommer
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. Som beskrevet for PM10 har mulige sammenhenger mellom PM2,5 og ulike hjerte- og ‐ karsykdommer blitt undersøkt. US-EPA rapporterte i sin kunnskapsoppsummering fra 2009 at studier styrker holdepunkter for at langvarig eksponering for PM2,5 er forbundet med ulike typer hjerte- og karsykdom og symptomer [3]. I en stor kohortstudie fant Miller og medarbeidere [186] at PM2,5 var forbundet med økt forekomst av total hjerte- og karsykdom (inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag) på 24 % ved en økning på 10 µg/m3 PM2,5. Det finnes også flere studier som viser at PM2,5 er forbundet med arteriosklerotiske endringer, som kan lede til bl.a. hjerteinfarkt, plutselig død og hjerneslag [3].
Diabetes
I de siste årene har også sammenhengen mellom PM og diabetes type 2 blitt studert. Yang og medarbeidere [161] gjorde en metaanalyse av studier med god kvalitet og fant henholdsvis 8 % økt risiko for forekomst av diabetes type 2 og 10 % økt risiko for insidens (nye tilfeller) av diabetes type 2 per 10 µg/m3 økning av PM2.5. Forskerne rapporterte lignende sammenhenger for PM10. Flere av studiene som inngikk i metaanalysen hadde justert for andre luftforurensnings-komponenter. Etter justering fant noen av studiene reduserte sammenhenger med PM, mens andre studier fant sterkere eller uendret sammenheng. De fleste studiene i metaanalysen hadde ikke justert for vegtrafikkstøy, og vegtrafikk er hovedkilden til både PM og vegtrafikkstøy. Siden flere studier har dokumentert sammenheng mellom vegtrafikkstøy og diabetes type 2 justert for luftforurensning, kan risikoen for PM være noe svakere enn resultatene i studien tilsier [162].
Effekter på fosterutvikling
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. Det er mye interesse for om PM og annen luftforurensning kan forstyrre fosterutviklingen ved eksponering av mødre under svangerskapet. Det er en del holdepunkter for at svevestøv (PM2,5) kan påvirke fosterutviklingen ved eksponering av mødre under svangerskapet. Ulike endepunkter som lav fødselsvekt, for tidlig fødsel og fødselsvekt korrigert for fødselstidspunkt, samt misdannelser har vært studert (se avsnitt under PM10). US-EPAs kunnskapsoppsummering fra 2009 konkluderte med at flesteparten av studiene tydet på en sammenheng mellom eksponering for PM2,5 og lav fødselsvekt [3]. Videre synes det også å være en sammenheng mellom PM2,5 og for tidlig fødsel, selv om det var færre studier. Sammenhengen mellom PM2,5 og misdannelser er mindre studert, og viser mer varierende resultater [3]. Ytterligere studier er nødvendig for å avklare dette.
Effekter på nevroutvikling og nevrodegenerative sykdommer
I senere tid har det vært økende interesse for de mulige effektene av eksponering for svevestøv på hjernens utvikling og nevrodegenerative sykdommer. Nyere metaanalyser tyder på en sammenheng mellom langvarig eksponering for PM2.5 og økt risiko for demens, som inkluderer spesifikke nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons og Alzheimers, og nedsatte kognitive evner [187]. Det er også rapportert at eksponering for PM2.5 under svangerskapet og inntil et år etter fødsel kan øke risikoen for autismespekterforstyrrelser hos barn [188].
PM10-2,5 (grove partikler)
Det er langt færre befolkningsstudier som inkluderer PM10-2,5 (grovfraksjonen) enn PM10 og PM2,5, men det finnes studier som viser sammenheng både med dødelighet og sykelighet etter kortvarig eksponering. Totalt sett synes det å være grunnlag for å kunne foreslå en årsakssammenheng mellom kortvarig eksponering for grovfraksjonen og effekter på luftveier og hjerte- og ‐ karsystemet. Når det gjelder langvarig eksponering av PM10-2,5 er det færre studier og vanskeligere å trekke konklusjon.
Kunnskapsgrunnlag for eksponering av PM10-2,5
Her beskrives kunnskapsgrunnlaget for kort- og langvarig eksponering av grove partikler (PM10-2,5 ), dødelighet og sykdommer.
Kortvarig eksponering for PM10-2,5 og dødelighet
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. Sammenhengen mellom kortvarig eksponering for grove partikler (PM10-2,5) og dødelighet er mindre studert enn for PM2,5. I WHO-rapporten fra 2005 [89] var det ikke tilstrekkelige data fra Europa til å foreta en samlet analyse, mens det i USA og Canada var noe mer holdepunkter for en sammenheng mellom eksponering for PM10-2,5 og total død, død av hjerte- og kar-sykdom og død av luftveissykdom. Spredningen i tallmaterialet var imidlertid stort, og effektene var for det meste ikke signifikante.
Brunekreef og Forsberg gjennomgikk i 2005 alle befolkningsstudier som inkluderte målinger av grovfraksjonen [189]. Dette arbeidet indikerte at grovfraksjonen kunne ha effekt på dødelighet, men de fleste studiene viste imidlertid ingen effekt. Sammenhengen var derimot mye sterkere for PM2,5. I US-EPA rapporten fra 2009 [3] er datagrunnlaget utvidet, og det sies at disse studiene samlet sett viser konsistente positive sammenhenger. Enkelte multisenterstudier viser også en sammenheng mellom kortvarig eksponering for grovfraksjonen og dødelighet [165, 190]. En mulig feilkilde ved flere studier er at grovfraksjonen ikke er direkte målt, men er beregnet som differensen mellom nivået av PM10 og PM2,5.
En studie fra Stockholm viser 1,68 % økning i daglig dødelighet ved en 10 µg/m3 økning av PM10-2,5, og at sammenhengen var sterkest for perioden november-mai [191]. Studier av grove mineralpartikler fra sandstormer (Sahara eller andre ørkenområder) tyder på at disse kan øke risikoen for dødelighet, selv om de ikke består av nybrutt kvarts. Risikoestimatene lå på omtrent samme nivå som for andre størrelsesfraksjoner [192].
Et kompliserende moment er at grovfraksjonen i nesten alle disse studiene ikke er karakterisert. Spørsmålet er om grovfraksjonen består av aggregerte forbrenningspartikler eller av større enkeltpartikler med mineralsammensetning. Dette kan være av betydning for tolkning av resultatene, og kan også forklare variasjon og spredning av resultatene.
Kortvarig eksponering for PM10-2,5 og sykelighet
I vurderingen foretatt av Brunekreef og Forsberg ble også en rekke befolkningsstudier analysert med hensyn til sykelighet forårsaket av grovfraksjonen [189]. I denne gjennomgangen kom det frem at grovfraksjonen var minst like potent som finfraksjonen til å utløse helseeffekter i luftveiene som førte til besøk på sykehus. Også senere studier har vist sammenhenger mellom nivåer av grovfraksjonen og sykehusinnleggelser og legevaktbesøk på grunn av luftveissykdommer og hjerte- og karlidelser [3]. Når det gjelder luftveissykdommer er denne sammenhengen mest konsistent for barn. I en kasus-krysning («case-crossover») studie av barn økte innleggelsen for infeksjoner i luftveiene med økende eksponering for grovfraksjonen av svevestøvet, og denne sammenhengen ble ikke påvirket av andre luftforurensningskomponenter [193]. Selv om det er observert sammenhenger også hos eldre, er det mer usikkert om PM2,5-nivåene kan ha vært en forstyrrende faktor her.
En studie med eksponering for grove mineralpartikler fra sandstorm viser sammenheng med økte innleggelser for hjerte- og karsykdommer [192]. En tidsrekkestudie fra Hong Kong fant en sammenheng mellom grovfraksjonen og besøk på akuttmottak på grunn av luftveissykdommer (KOLS, astma), og dette var lite påvirket av andre luftforurensningskomponenter [194]. Totalt sett mente US-EPA i 2009 [3] at det er tilstrekkelig bevis til å foreslå en årsakssammenheng mellom kortvarig eksponering for grovfraksjonen og effekter på luftveier og hjerte-karsystemet.
Langvarig eksponering for PM10-2,5 og dødelighet
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. I tidligere store kohortstudier (”ACS”, ”Six Cities Study”) vises ikke noen sammenheng mellom langvarig eksponering for PM10-2,5 og dødelighet. Senere studier gir begrenset dokumentasjon for en assosiasjon mellom langvarig eksponering for PM10-2,5 og dødelighet i områder med gjennomsnittskonsentrasjoner mellom 16 og 25 µg/m3 [3]. Samlet sett konkluderer US EPA i sin kunnskapsoppsummering fra 2009 med at det er utilstrekkelig bevis for å avgjøre om det finnes en årsakssammenheng mellom langvarig eksponering for PM10-2,5 og dødelighet [3]. I en studie ble det funnet en tilsynelatende sammenheng mellom PM10-2,5 og total dødelighet, med en økning av relativ risiko på 7 % ved 10 µg/m3 økning i PM10-2,5. I en senere amerikansk studie var flere partikkelparametere inkludert, også silisium som markør for mineralpartikler (Ostro, Lipsett et al. 2010). Sammenhengen med dødelighet var like sterk for denne parameteren som for de andre.
Langvarig eksponering for PM10-2,5 og sykelighet
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. I Brunekreef og Forsberg sin gjennomgang av litteraturen fra 2005 var det få studier hvor det var mulig å beregne effekter av langvarig eksponering for grovfraksjonen på sykelighet [189]. En studie fra Kina viste sammenheng mellom forekomst av luftveissykdom hos barn og grovfraksjonen, mens en studie fra California derimot ga lite bevis for en slik sammenheng. I en senere studie referert til av US-EPA ble det også funnet en positiv, men ikke signifikant sammenheng, mellom eksponering for PM10-2,5 og betennelsesreaksjoner i luftveiene [3]. I en annen studie ble det rapportert en sammenheng mellom grovfraksjonen og fødselsvekt, mens det var ingen sammenheng for finfraksjonen [195]. Samlet sett er det utilstrekkelige bevis for å fastsette årsakssammenhenger mellom langvarig eksponering for PM10-2,5 og effekter på hjerte-karsystemet, luftveiene eller på reproduksjonsparametere.
PM0,1 (ultrafine partikler)
Det foreligger relativt få befolkningsstudier som har sett på betydningen av ultrafine partikler, sammenlignet med antall studier på PM10 og PM2,5. Befolkningsstudier kan tyde på en sammenheng mellom eksponering for PM0,1 og dødelighet, men datagrunnlaget er tynt. Derfor er det ikke mulig å si noe om en årsakssammenheng. Enkelte studier viser en sammenheng mellom kortvarig eksponering for PM0,1 og innleggelser på sykehus for luftveissykdommer. De få befolkningsstudiene hvor effekter av PM0,1 på hjerte- og karsystemet er studert, viser varierende resultater på hjerterytmevariabilitet, blodtrykk og markører for koagulering av blodet, samt sykehusinnleggelse for hjerte- og karlidelser, inkludert slag. Det finnes enda færre studier av langvarig eksponering for PM0,1 og effekter på dødelighet og sykelighet. Her trengs det mer forskning.
Kunnskapsgrunnlag for ultrafine partikler (PM0,1)
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier.
En størrelsesfraksjon av svevestøv som har fått betydelig oppmerksomhet de siste årene er de ultrafine partiklene (PM0,1). Dette er svært små partikler, i nanostørrelse, som har langt større totalt overflateareal og høyere partikkelantall enn en tilsvarende vektmengde med PM10 og PM2,5. Derfor er det foreslått at disse små partiklene er mer skadelige enn store partikler. I tillegg kan små partikler lettere krysse cellemembraner og slimhinnelag enn større partikler. Det foreligger imidlertid relativt få befolkningsstudier som har sett på betydningen av ultrafine partikler, sammenlignet med antall studier på PM10 og PM2,5.
Kortvarig eksponering og dødelighet
US EPA konkluderte i 2009 med at studier tyder på en viss økning i relativ risiko for total dødelighet og død som følge av luftveis- og hjerte- og karsykdommer, men at videre forskning er nødvendig for å avklare betydningen av PM0,1 (ultrafine partikler) for økt dødelighet av svevestøv [3]. Sammenhengen er sterkest med konsentrasjonen målt som partikkelantall. Nivåene av PM0,1 korrelerte også med ulike gasser fra lokale forbrenningskilder. Europeiske eksperter har gått gjennom litteraturen på ultrafine partikler, og har gjort de første kvantitative estimater av dose-respons funksjoner mellom ultrafine partikler og total dødelighet [196].
Kortvarig eksponering og sykelighet
Et begrenset antall befolkningsstudier viser sammenheng mellom kortvarig eksponering for ultrafine partikler og luftveissymptomer, samt innleggelse på sykehus for astma. Studier foretatt i København og Helsinki rapporterer sammenheng mellom ultrafine partikler og sykehus-/legevaktbesøk for luftveissykdommer, inkludert barneastma og lungebetennelse hos voksne. De gjennomsnittlige konsentrasjonene av antall partikler var drøyt 6000 partikler/cm3 i København og drøyt 8000 partikler/cm3 i Helsinki [197, 198]. Det ble derimot ikke funnet noen sammenheng i Atlanta, hvor gjennomsnittlig partikkelkonsentrasjon lå på 38 000 partikler/cm3 [3].
Befolkningsstudiene hvor sammenhenger med ultrafine partikler på hjerte-karsystemet er studert, viser varierende resultater på hjerterytmevariabilitet, blodtrykk og markører for koagulering av blodet, samt sykehusinnleggelse for hjerte- og karlidelser. Disse studiene gir derfor ingen sterk støtte for en sammenheng mellom PM0,1 og effekter på hjerte- og karsystemet [3]. En dansk studie viste sammenheng mellom de ultrafine partiklene og innleggelse på sykehus for slag [199]. Denne sammenhengen var sterkere enn for andre komponenter, som PM10 og NOx. En annen studie viste sammenheng mellom ultrafine partikler og effekter på hjerte- og karsykdommer, spesielt alvorlige episoder med blodtrykkforstyrrelser [200]. I denne studien var effekten av de ultrafine partiklene mer alvorlig sammenlignet med PM2,5 og PM10. Funnene med ultrafine partikler kan imidlertid være vanskelig å tolke, fordi nivåene av de ultrafine partiklene har større geografisk variasjon enn PM2,5.
Totalt sett konkluderer US-EPA 2009 at studiene bare tyder på en årsakssammenheng mellom kortvarig eksponering for ultrafine partikler og effekter i luftveiene og hjerte-karsystemet. En europeisk ekspertgruppe har også gjort dose-respons beregninger av sammenhengen mellom ultrafine partikler og sykehusinnleggelser [196].
Langvarig eksponering
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. US EPA vurderte i 2009 at bevisene var utilstrekkelige for å kunne si noe om mulige årsakssammenhenger mellom langvarig eksponering for ultrafine partikler og dødelighet og sykelighet, slik som sykdommer i luftveiene, hjerte-kareffekter og effekter på reproduksjon og utvikling [3].
Svarte karbonpartikler
Ved kortvarig eksponering for svarte karbonpartikler er det funnet sammenheng med dødelighet, og sykehusinnleggelser både for astma og hjerte- og karsykdommer. For langvarig eksponering er det observert en sammenheng mellom eksponering for svarte karbonpartikler og økt dødelighet og forverring av luftveissykdom, samt redusert lungefunksjonsutvikling. Risikoestimatene for svarte karbonpartikler på dødelighet og sykelighet er høyere enn for PM2,5 og PM10 både ved kortvarig og langvarig eksponering.
Kunnskapsgrunnlag for svarte karbonpartikler
Her beskrives kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av svarte karbonpartikler.
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier.
Forbrenningspartikler måles ved forskjellige metoder, og beskrives enten som ”black smoke” (BS), ”black carbon” (BC) eller ”elemental carbon” (EC) i befolkningsstudier. Det er foreslått at BC er en bedre indikator på helseskadelige PM komponenter, særlig fra trafikk, enn massen av PM2,5 eller PM10 [6].
Kortvarig eksponering for svart karbon og helseeffekter
De fleste korttidsstudiene, som inkluderte helseeffekter av svarte karbonpartikler, var tidsrekkestudier fra Europa, og data fra APHEA-studien dominerte. I en metaanalyse er det beregnet at 10 µg/m3 økning av henholdsvis PM10 og BS øker risikoen både for dødelighet og antall sykehusinnleggelser. Eksempelvis økte den relative risikoen for dødelighet av hjerte- og karsykdom med 0,9 % (BS) og 0,6 % (PM10). At BS synes å gi høyere risikoestimater enn PM10 støttes også av studier på sykehusinnleggelser for astma hos barn og på hjertesykdommer i alle aldersgrupper [10]. I en samlet analyse var økning av EC på 1 µg/m3 assosiert med 1,77 % økning i den relative risikoen for dødsfall som skyldes hjerte- og karsykdom, mens for PM2,5 førte en tilsvarende økning av konsentrasjonen til 0,29 % økning av hjerte- og kardødsfall. Totalt sett synes risikoestimatene av helseeffekter å være mye større for EC enn for PM2,5. I studier hvor effekter av BC er sammenlignet med massen av PM, tyder dataene på at effekten av BC også er sterkere enn massen av PM2,5 [188].
Langvarig eksponering for svart karbon og helseeffekter
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013, og mangler oppdatering med nyere studier. Det er utført noen kohortstudier hvor langvarig eksponering for forskjellige partikkelparametre var inkludert. Ved omregning fra BS (10 µg/m3 BS = 1,1 µg/m3 EC) lå relativ risiko for total dødelighet på 1,05-1,06 per 1 µg/m3 økning av EC. Denne risikoen var i størrelsesorden 10 ganger høyere enn for massen av PM2,5 [6]. Luftveiseffekter, samt lungefunksjonsutvikling hos barn er beskrevet i flere artikler hvor eksponeringene av BC og PM2,5 var høyt korrelert. Totalt sett var risikoestimatene for effekter ved 1 µg/m3 økning av BC høyere enn for tilsvarende økning i PM2,5 [6].
Svevestøv fra ulike kilder
Svevestøv kan stamme fra forskjellige kilder som transport, oppvarming, industriutslipp og jorderosjon. Ulike kilder kan bidra til svevestøvet i et område. Det er derfor vanskelig å studere betydningen av enkeltkilder for helseeffekter i befolkningen. Trafikk synes å ha stor betydning og er den kilden som har vært mest studert. Det å bo nær svært trafikkerte veier er vist å være forbundet med helseeffekter. Å skille svevestøv som kommer fra eksos og slitasjepartikler (veidekke, bremser) kan være vanskelig. Fra arbeidsmiljø finnes studier som viser at eksponering for dieseleksos øker forekomst av lungekreft og risiko for å dø av KOLS. Enkelte studier av veitrafikk kan tyde på at utslipp fra dieselkjøretøy er assosiert med større helseeffekter, som redusert lungefunksjon hos barn og astmatikere, enn utslipp fra bensindrevne biler. For vedfyringspartikler finnes det langt færre befolkningsstudier, men de tyder på at helseeffekter av vedfyringspartikler skiller seg lite fra svevestøv fra andre kilder. Befolkningsstudier fra Skandinavia indikerer at grovt veistøv, dominert av slitasjepartikler fra veidekket, fører til økt antall sykehusinnleggelser for luftveissykdommer. Svevestøv fra industriområder med høyt metallinnhold synes å gi høyere forekomst av luftveissykdommer og allergier enn svevestøv fra områder med lavere metallinnhold.
Kunnskapsgrunnlag for svevestøv fra ulike kilder
Her er helseeffekter av svevestøv fra trafikk, vedfyring, industri og langtransportert svevestøv beskrevet. Kapitlet om svevestøv fra disse kilder er ikke oppdater siden 2013, men det er gjort noen justeringer av teksten i 2023.
Det er svært viktig å kartlegge den helsemessige betydningen av svevestøv fra ulike kilder, spesielt for å identifisere hvilke tiltak som er mest nyttig for å redusere luftforurensningen. I befolkningsstudier er det imidlertid vanskelig å skille mellom svevestøv fra forskjellige kilder. Det epidemiologiske datamaterialet er derfor begrenset, og det er vanskelig å beregne noen relativ risiko for helseutfall knyttet til nivåendringer i kildespesifikt svevestøv som for eksempel vedfyringspartikler. Bare fra trafikk er det flere ulike kilder, som dieseleksospartikler, bensineksospartikler, slitasjepartikler fra bildekk og bremseskiver og slitasje partikler fra veidekket. Enkelte studier har imidlertid inkludert markører for luftforurensningskomponenter som i noe større grad kan representere spesifikke partikkelkilder.
Trafikkrelatert svevestøv
Veitrafikk er av de viktigste kildene til svevestøv i mange byer eller byområder. Konsentrasjonen av svevestøv fra lokal trafikk er høyest i umiddelbar nærhet til trafikkerte veier og synker med økende avstand fra vei. I en avstand på 100-150 meter fra vei, kan svevestøvkonsentrasjonen være redusert til bakgrunnsnivået for det aktuelle området, men dette er meget avhengig av meteorologiske forhold [201]. En rekke parametere brukes i dag for å måle trafikkforurensning, inkludert NOx (markør for forbrennings motorer og høyt korrelert med konsentrasjonen av ultrafine eksospartikler), svarte karbonpartikler (mest elementært karbon hovedsakelig fra dieseleksos og ved/oljefyring), bostedsadresse (avstand til trafikkert vei), og målinger eller selvrapportert trafikkintensitet i bostedsområdet. Det er derfor mulig å relatere nærhet til trafikk til helseutfall. Slike sammenhenger synes å foreligge også ved trafikknivåer som forekommer i Norge. Imidlertid kan sosioøkonomiske forhold ha større betydning enn luftforurensning i noen studier. Andre studier tyder ikke på det, siden folk med høy sosioøkonomisk status også bor i de mest forurensede sentrumsområdene.
I en studie fra Nederland ble det funnet en sammenheng mellom økt forekomst av for tidlige dødsfall assosiert med å bo nær trafikkerte veier (50-100 m), med en økning i relativ risiko for å dø av hjerte- og karsykdom på 1,95. Tilsvarende var en 10 µg/m3 økning i svarte karbonpartikler forbundet med en økning i relativ risiko på 1,34 [201, 202]. I en studie fra USA var risikoen for akutt hjerteinfarkt økt med 5 % ved å bo nær trafikkert vei [203]. Det er også funnet økt forekomst av dødsfall ved hjertesvikt assosiert med bostedsadresser i nærheten av hovedveier eller nær bussrute [204]. I begge disse studiene fant man også at en økning av trafikktettheten nær bostedsadresse var forbundet med økt risiko for henholdsvis akutt hjerteinfarkt og død etter sykehusinnleggelse ved hjertesvikt [203, 204].
Sammenlignet med svevestøv fra enkelte andre kilder som partikler fra jorderosjon eller sekundære aerosoler, er trafikkrelatert svevestøv sammen med forbrenningspartikler funnet å være sterkere assosiert med endringer i hjertets elektriske aktivitet (forlenget repolarisering) og økte nivåer av betennelsesmarkører i blodet hos menn med hjertesykdom [205]. Det er også vist at å bo nær trafikkerte veier påvirker lungeutviklingen hos barn i større grad enn generell luftforurensning i samme område [206].
Dieseleksospartikler
Det foreligger lite kunnskap basert på befolkningsstudier fra den generelle befolkning som viser sammenhenger mellom dieseleksos alene og helseutfall, som økt forekomst av dødsfall eller innleggelse på sykehus. Derimot er det gjort en rekke studier i arbeidsmiljø på sammenhengen mellom dieseleksos og helseutfall, særlig kreft. Noen studier kritiseres for at det er få personer inkludert, mens i andre studier er karakteriseringen av eksponeringen for unøyaktig. Studier med gruvearbeidere styrker imidlertid sammenhengen mellom dieseleksoseksponering og lungekreft [207].
Samlet sett synes det å være en sammenheng mellom høy eksponering i arbeidsmiljø for dieseleksos fra motorer med gammel teknologi og forekomst av lungekreft. En gjennomgang av disse studiene har resultert i at dieseleksos nå karakteriseres som kreftfremkallende for mennesker, mot tidligere sannsynlig kreftfremkallende [44]. I en undersøkelse av dieseleksos‐ eksponerte jernbanearbeidere i USA ble det funnet økt risiko for å dø av KOLS, som økte med antall år i jobben. Personer som hadde jobbet over 16 år som konduktør eller mekaniker på dieseldrevne tog hadde økt relativ risiko for å dø av KOLS på 1,61 [208].
Inhalering av dieseleksos er vist å fremkalle sammentrekninger i luftveiene hos både friske og astmatiske personer. I nederlandske studier er det funnet at lastebil/trailertrafikk (dieseldrevne) var langt sterkere assosiert med effekter på lungefunksjon og kroniske luftveissymptomer hos barn enn hva den generelle biltrafikken var [209, 210]. I en feltstudie i London synes eksponering for hovedsakelig dieseleksos i «Oxford street» å føre til redusert pusteevne hos astmatikere og økt forekomst av betennelsesmarkører ved kort opphold (2 timer) i den trafikkerte gata sammenlignet med opphold i en park med lavere nivåer av forurensning. Det var imidlertid uklart i hvilken grad det er partikler eller gasser i dieseleksosen som utløste effektene [211]. I en annen studie med ny motorteknologi og bruk av partikkelfilter, som reduserte partikkelmengden med 46 %, ble ikke symptomene redusert. Dette kunne tyde på at stoffer i gassfasen var vel så viktige som partiklene i eksosen [212].
Bensineksospartikler
Det foreligger færre befolkningsstudier som tar for seg bensineksos. Som tidligere nevnt, finnes det imidlertid enkelte studier som har observert forskjeller i helseutfall mellom områder dominert av kjøretøyer med dieselmotorer (lastebiler og busser) og områder med personbiltrafikk, hovedsakelig bensin. Disse studiene antyder at utslipp fra dieselmotorer kan være mer helseskadelig enn utslipp fra bensinmotorer [209, 210, 213, 214].
Forbrenningspartikler fra biomasse
Det er stor variasjon i mengder og sammensetning av utslippet fra ulike typer forbrenning av biomasse. Slik forbrenning skjer først og fremst ved oppvarming, men også ved branner, som f.eks. skogbranner. Sammensetningen av dette svevestøvet kan variere betydelig med type og mengde brensel, forbrenningstemperatur og oksygentilførsel. Fordi bruken av biomasse til oppvarming varierer betydelig, er det vanskelig å beregne eksponering av befolkningen. Slike beregninger i Norge viser store variasjoner.
Det foreligger likevel mange befolkningsstudier som omfatter den helsemessige betydningen av forbrenning av biomasse i utviklingsland, der bruk av forskjellig organisk materiale til matlaging eller varme er utbredt. Slike svevestøveksponeringer er assosiert med utvikling av KOLS, astma, lungekreft, økninger i luftveisinfeksjoner og tuberkulose, og økt spedbarnsdødelighet, og anslås av det globale sykdomsbyrdeprosjektet i 2019 å forårsake 6,7 millioner for tidlige dødsfall hvert år, hvorav 2,3 millioner dødsfall er forårsaket av innendørs luftforurensning og mesteparten skyldes trolig biomasse [115]. Det er imidlertid usikkert om de langt lavere nivåer ved biomasse forbrenning i land som Norge har tilsvarende helsemessig betydning.
En oversiktsartikkel om vedfyringsrøyk har konkludert med at de få befolkningsstudiene som finnes indikerer assosiasjoner med en rekke ulike effekter i luftveiene, og at dette skiller seg lite fra effekter assosiert med svevestøv fra andre kilder. Sammenhengen med hjerte- og karsykdom synes imidlertid mindre klar [115]. Studier indikerer også at eksponering for vedfyringspartikler kan forårsake redusert lungefunksjon hos barn med astma, mens lungefunksjonen til friske barn synes å bli påvirket i mindre grad [215, 216]. En intervensjonsstudie fra USA tydet på at reduserte utslipp fra vedfyring førte til lavere forekomst av luftveissykdommer, inkludert infeksjoner, luftveissymptomer og influensa [217]. En studie fra Australia viste ingen forskjell i helseeffekter mellom to byer med henholdsvis mye vedfyring og mye trafikk [218]. I en studie av skogbrann i Canada ble det funnet at økte nivåer av svevestøv (PM10) førte til ca. 5 % økning i antall legebesøk [219].
Mineralpartikler/slitasjepartikler
Mange steder kan svevestøvet bestå av store mengder erosjonspartikler. Episoder med støvskyer av sand fra Sahara eller andre ørkener har vist sammenheng med økt forekomst av totalt antall dødsfall og død som følge av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer [220, 221]. I noen studier ble det ikke funnet sammenheng mellom eksponering for partikler fra jorderosjon og dødelighet [213]. I mange skandinaviske byer bidrar veislitasje periodevis svært mye til svevestøvnivåene. I en befolkningsstudie fra Sverige var økte nivåer av grovt veistøv, dominert av slitasjepartikler fra veidekke, assosiert med økning i antall sykehusinnleggelser for luftveissykdommer [222]. I en senere studie ble det observert sammenhenger mellom økt forekomst av dødsfall og eksponering for partikler fra veislitasje [191]. I Finland var nivåene av PM10 bedre korrelert med lungefunksjonen hos astmatiske barn enn henholdsvis partikkelantallet og nivået av svarte karbonpartikler, under perioder med høye nivåer av veislitasjepartikler [1]. Tolkninger av disse studiene er vanskelig, da eksponeringssituasjon er sammensatt med mange andre partikler i tillegg til slitasjepartikler. Det er videre lite kunnskap om hvilke mineraler i slitasjepartiklene som har størst betydning for helseeffekter. Fra arbeidsmiljøstudier er det kjent at ulike mineraler kan føre til helseeffekter, med kvarts og asbest som de mest skadelige.
Langtransportert svevestøv (sekundære partikler)
Langtransportert luftforurensning inneholder en rekke oksidasjonsprodukter av svovel og nitrogen, deriblant sulfat og nitrat. Studier av sulfater og nitrater i USA og Europa, tyder på at begge komponentene har sammenheng med dødelighet (etter kort- og langvarig eksponering) og sykelighet (kortvarig eksponering) [141, 171, 179, 223].
Metallrike partikler fra industriområder
Det er utført flere befolkningsstudier som viser sammenhenger mellom metaller i svevestøvet og uønskede helseeffekter [75]. Grunnet store forskjeller mellom disse studiene når det gjelder sammensetningen av svevestøvet, antall analyserte metaller, analyseteknikker og deteksjonsgrenser, er det usikkert i hvilken grad metallene er indikatorer for andre faktorer som forårsaker effekter. I en studie av Bell [223] synes nikkel og vanadium å ha større betydning for helseeffekter enn andre metaller. I denne rapporten vises det imidlertid til at data er utilstrekkelige til å konkludere om årsaker.
Generelt gir befolkningsstudiene et bilde av at svevestøv med høyt metallinnhold ser ut til å være mer skadelig enn svevestøv med lavt metallinnhold. Eksempelvis er hyppigheten av luftveissykdommer sammenlignet i områder med og uten metallindustri. Disse studiene tyder blant annet på en økt forekomst av luftveissykdommer og allergier i områder med stålindustri [224], også flere år etter betydelige reduksjoner i utslippene [225]. Det kan ikke utelukkes at sosioøkonomiske forskjeller spiller en viktig rolle for disse sammenhengene. I en dansk studie er det undersøkt sammenhenger mellom personlig eksponering for forskjellige metaller i PM2,5- fraksjonen av svevestøv og DNA-skade på enkelte typer immunceller (lymfocytter) [226]. Det ble funnet at metallene vanadium og krom, men ikke jern, nikkel, kobber og platina, var assosiert med DNA-skader i lymfocytter.
Vurderinger og luftkvalitetskriterier for svevestøv
Vurderinger og anbefalinger foretatt av WHO
Verdens helse organisasjon (WHO) har anbefalinger for kortvarig (døgn) og langvarig (år) eksponering for PM10 og PM2,5. I 2021 ble kunnskapsgrunnlaget for skadelige helseeffekter av PM revidert, og nye anbefalinger for døgnmidler og årsmidler av PM10 og PM2,5 ble fastsatt. WHOs anbefalinger for døgnmiddel av PM10 er 45 µg/m3 og for årsmiddel 15 µg/m3. Anbefalingene for PM2,5 er 15 µg/m3 for døgn- og 5 µg/m3 for årsmiddel. Denne revisjonen omfattet befolkningsstudier av all naturlig død ved kortvarig og langvarig eksponering. Revisjonen er basert på en ny metode for å kvalitetssikre hvilke befolkningsstudier som skulle inngå i kunnskapsgrunnlaget. De gjorde ingen separat vurdering av mekanistiske, toksikologiske, eller kliniske studier relatert til luftforurensninger, men la til grunn at det allerede er gjort slike vurderinger av miljømyndighetene i USA, Canada og England.
Kunnskapsgrunnlaget for anbefalingene fra WHO for PM10 og PM2,5 kortvarig og langvarig eksponering
Kortvarig eksponering (døgn)
PM10
WHO baserte i 2021 sitt risikoestimat for kortvarig eksponering (døgnmiddel) av PM10 på befolkningsstudier av all naturlig død [119, 120]. Anbefalt nivå for kortvarig eksponering ble beregnet ut fra 99-prosentilen av et gjennomsnittlig daglig forurensingsnivå som skal tilsvare et anbefalt nivå for langvarig eksponering på 15 µg/m3 (se metodekapitlet). En overskridelse av 99-prosentilen av døgnmidlet forurensingsnivå er forventet å skje omtrent 3 ganger i løpet av et år. I en rekke studier i mange byer er det målt fordelingen av de daglige nivåene av luftforurensing gjennom året og funnet at 99-prosentilen av det daglige gjennomsnittsnivået er omtrent 3 ganger høyere enn det årlige gjennomsnittlige PM10-nivået [125]. Dette vil tilsvare et nivå på 45 µg/m3 hvis årlig gjennomsnittlig nivå ligger på 15 µg/m3, som er WHOs anbefalte nivå for årsmiddel. I metaanalysen til Orellano og medarbeidere [119] ble det beregnet en relativ risiko for all naturlig død på 1,0041, eller 0,41 %, per 10 µg/m3 økning i PM10-nivået. På en dag med 45 µg/m3 vil man da få en økning i all naturlig død på 1,23 % sammenlignet med en dag med et nivå på 15 µg/m3. Dette forutsetter en lineær konsentrasjon-responssammenheng. Bare all naturlig død ble brukt i beregningene, mens årsaksspesifikk død ble brukt som støtte for anbefalingen [119].
PM2,5
WHO baserte i 2021 sitt risikoestimat for kortvarig eksponering (døgnmiddel) av PM2,5 på befolkningsstudier av all naturlig død [119, 120]. Anbefalt nivå for kortvarig eksponering ble beregnet ut fra 99-prosentilen av et gjennomsnittlig daglig forurensingsnivå som skal tilsvare et anbefalt nivå for langvarig eksponering på 5 µg/m3 (se metodekapitlet). En overskridelse av 99-prosentilen av døgnmidlet forurensingsnivå er forventet å skje omtrent 3 ganger i løpet av et år. En rekke studier i mange byer har målt fordelingen av de daglige nivåene av luftforurensing over året og funnet at 99-prosentilen av det daglige gjennomsnittsnivået er omtrent 3 ganger høyere enn det årlige gjennomsnittlige PM2,5-nivået [125]. Dette vil da tilsvare et nivå på 15 µg/m3 hvis årlig gjennomsnittlig nivå ligger på 5 µg/m3, som er WHOs anbefalte nivå for årsmiddel. I metaanalysen til Orellano og medarbeidere [119] ble det beregnet en relativ risiko for all naturlig død på 1,0065, eller 0,65 %, per 10 µg/m3 økning i PM2,5-nivået. På en dag med 15 µg/m3 vil man da få en økning i all naturlig død på 0,65 % sammenlignet med en dag med et nivå på 5 µg/m3. Dette forutsetter en lineær konsentrasjon-responssammenheng. Bare all naturlig død ble brukt i beregningene, mens årsaksspesifikk død ble brukt som støtte for anbefalingen [119].
Langvarig eksponering (årsmiddel)
PM10
Vurderingen til WHO tok utgangspunkt i en omfattende systematisk kunnskapsoppsummering og metaanalyse av Chen og Hoek [146], som beregnet en 4 % økning i risiko for all naturlig død per 10 μg/m3 økning av årsmidlet PM10. De fulgte deretter en trinnvis prosess (se metodekapittel) som ga grunnlag for en anbefaling for årsmiddel av PM10 [146]. For å finne nedre nivåer av PM10 og sammenheng med helseeffekter, identifiserte WHO i 2021 fem relevante studier med tilstrekkelig god kvalitet og beregnet gjennomsnittet av 5-prosentilnivåene fra disse (se fig metodekapittel og Tabell 7). Dette ga et nedre gjennomsnittlig nivå på 15,1 μg/m3. Disse studiene hadde en samlet vekting på 21% noe som tilsier at de hadde høy innflytelse på metaanalysen [120]. Det var bare en studie som viste konsentrasjons-responskurver [227], og denne konkluderte med at sammenhengen mellom all naturlig død og PM10 ikke avvek fra en lineær sammenheng. For all naturlig død, død av luftveissykdommer og lungekreft ble bevisstyrken ansett som høy, mens bevisstyrken for død av iskemisk hjertesykdom ble ansett som moderat.
Samlet sett gav disse dataene støtte til en anbefaling på 15 μg/m3 for årsmiddel av PM10. Dette er en skjerping av anbefalingen fra 2005 på 20 μg/m3 for årsmiddel [89]. De rapporterte eksponeringsnivåene for årsaks-spesifikke helseutfall gav ikke grunnlag for å justere anbefalingen for årsmidlet PM10 basert på all naturlig død.
To nye studier ble publisert etter høsten 2018 og ble vurdert av WHO, selv om de ikke var inkludert i WHOs kunnskapsgrunnlag for PM10. Disse to artiklene hadde et risikoestimat på 1,12, som er høyere enn i metaanalysen. Eksponeringsnivået i disse to studiene var imidlertid høyere enn de studiene som ble valgt for å støtte opp under det anbefalte PM10-nivået. Det ble derfor konkludert med at de nye studiene ikke ga grunnlag for å endre det anbefalte PM10-nivået på 15 µg/m3 for langvarig eksponering.
PM2,5
Vurderingen av PM2,5 tok også utgangspunkt i den omfattende metaanalysen av [146], som beregnet økningen i risiko for all naturlig død til 8 % per 10 μg/m3 økning av årsmidlet PM2,5. For å bestemme de laveste nivåene av PM2,5 der det er sikker nok kunnskap om sammenhengen med helseeffekter, ble befolkningsstudiene rangert etter laveste inkluderte eksponeringsnivå. Fem relevante studier med tilstrekkelig kvalitet ble identifisert og gjennomsnittet av 5-prosentilnivåene av PM2,5 ble beregnet (se fig metodekapittel og Tabell 8). Det ga et nedre gjennomsnittlig nivå på 4,2 μg/m3. En av de fem utvalgte studiene av Weichenthal og medarbeidere [228] fant ikke en signifikant effekt av svevestøv på naturlig død, og en annen av Villeneuve og medarbeidere [229] rapporterte kun effekter over 8 µg/m3. Det ble derfor gjort en sensitivitetsanalyse der studiene av Weichenthal og medarbeidere [228] og Villeneuve og medarbeidere [229] ble erstattet med studiene av Di og medarbeidere [230] og Hart og medarbeidere [231]. Disse hadde nedre konsentrasjon (5-prosentil) på henholdsvis 7,1 og 7,8 μg/m3 PM2,5 og hadde de nest laveste svevestøvnivåene. Samlet ga dette et nedre gjennomsnittlig nivå på 4,9 μg/m3.
I metaanalysen fikk disse syv studiene en samlet vekting på 27,9 % noe som tilsier at de hadde en høy innflytelse på det samlede risikoestimatet. Samlet sett ga disse dataene støtte til en anbefaling på 5 μg/m3 for årsmiddel av PM2,5 som er en reduksjon av tidligere anbefaling fra WHO i 2005 som var på 10 μg/m3 [89].
Risikoestimatet for all naturlig død ble sammenlignet med risikoestimatet for årsaksspesifikk død. For død av hjerte-karsykdommer og lungekreft ble de nedre eksponeringsnivåene beregnet til 4,1-6,2 μg/m3 basert på de fem studiene med de laveste nivåene og med dokumentert økt risiko. Disse dataene støttet dermed opp under en anbefaling på 5 μg/m3 for årsmiddel av PM2,5.
Studiene som ble inkludert i Chen og Hoek (2020) sitt litteratursøk var publisert før oktober 2018, og en del nye studier har blitt publisert siden. Ved å inkludere 5 nye befolkningsstudier i metaanalysen forble imidlertid risikoestimatet for naturlig død på 1,08 uendret [146].
Årsakssammenhengen mellom langvarig eksponering for PM2,5 og dødelighet vurderes av WHO til å være styrket de siste årene. På bakgrunn av det samlede kunnskapsgrunnlaget fastsatte dermed WHO en anbefaling på 5 μg/m3 for årsmiddel av PM2,5.
Tabell 7. De fem relevante studiene av PM10 som dannet grunnlaget for fastsettelse av de laveste nivåene med sikker nok kunnskap om sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM10 og naturlig død.
|
Land |
Befolknings-gruppe |
Antall deltagere |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Nedre konsentrasjona (µg/m3) |
Helseutfall |
HRb (95% KI) |
Økning PM10 (µg/m3) |
Studier |
||||||
|
Europa |
Generell |
367 251 |
20,9 |
13,7 |
Naturlig død |
1,04 (1,00-1,09) |
10 |
Beelen (2014) [232] |
||||||
|
Frankrike |
Industri |
20 327 |
25,0 |
15,0 |
Naturlig død |
1,18 (1,06-1,32) |
10 |
Bentayeb (2015) [233] |
||||||
|
USA |
Sykepleiere♀ |
66 250 |
21,6 |
15,1 |
Naturlig død |
0,92 (0,84-0,99) |
10 |
Puett (2008) [156] |
||||||
|
England |
Generelle |
835 607 |
19,7 |
15,9 |
Naturlig død |
1,16 (1,05-1,28) |
10 |
Carey (2013) [234] |
||||||
|
USA |
Arbeidere♂ |
53 814 |
26,8 |
16,0 |
Naturlig død |
1,07 (1,02-1,11) |
10 |
Hart (2011) [235] |
||||||
a Nedre konsentrasjon er 5-prosentilen; bHR (hazard ratio) ble benyttet i WHO sin rapport og tilsvarer relativ risiko (RR) som ble benyttet i Chen and Hoek (2020) [146].
Tabell 8. De syv relevante studiene av PM2,5 som dannet grunnlaget for fastsettelse av de laveste nivåene med sikker nok kunnskap om sammenhengen mellom langvarig PM2,5-eksponering og naturlig død [120].
|
Land |
Befolknings-gruppe |
Antall deltagere |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Nedre konsentrasjona (µg/m3) |
Helseutfall |
HRb (95% KI) |
Økning PM2,5 (µg/m3) |
Studier |
|
Canada |
Generelle |
299 500 |
6,3 |
3,0 |
Naturlig død |
1,26 (1,19-1,34) |
10 |
Pinault (2016) [236] |
|
Canada |
Generelle |
2 291 250 |
6,5 |
3,2c |
Naturlig død |
1,16 (1,08-1,25) |
10 |
Cakmak (2018) [237] |
|
Canada |
Generelle |
2 448 500 |
7,1 |
3,5 |
Naturlig død |
1,18 (1,15-1,21) |
10 |
Pinault (2017) [238] |
|
Canada |
Generelle♀ |
89 835 |
9,5 |
4,8 |
Naturlig død |
1,12 (1,05-1,20) |
10 |
Villeneuve (2015) [229] |
|
Canada |
Bønder |
83 378 |
9,5 |
6,7 |
Naturlig død |
0,95 (0,76-1,19) |
10 |
Weichenthal (2014) [228] |
|
USA |
Generelle |
60 925 443 |
11,5 |
7,1 |
Naturlig død |
1,08 (1,08-1,09) |
10 |
Di (2017) [230] |
|
USA |
Sykepleiere♀ |
108 767 |
12,0 |
8,8 |
Naturlig død |
1,13 (1,05-1,22) |
10 |
Hart (2015) [231] |
a Nedre konsentrasjon er 5-prosentilen; bHR (hazard ratio) ble benyttet i WHO sin rapport og tilsvarer relativ risiko (RR) som ble benyttet i Chen and Hoek (2020) [146].
Vurderinger og fastsettelse av luftkvalitetskriterier for svevestøv (PM)
Kunnskapsgrunnlaget for sammenhenger mellom langvarig eksponering for PM og all naturlig- og årsaksspesifikk død er styrket de senere årene, basert på nye befolkningsstudier. Spesielt gjelder dette ved lave konsentrasjoner, som er aktuelle for norske forhold. De fleste studiene har imidlertid ikke kontrollert for andre luftforurensningskomponenter, noe som er en svakhet. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har i 2023 foretatt en ny vurdering av grunnlaget for helseskadelige effekter av svevestøv, og har foreslått nye luftkvalitetskriterier. Disse er i hovedsak basert på et omfattende arbeid av WHO i 2021, hvor kunnskapsgrunnlaget for PM10 og PM2,5 er gjennomgått. I tillegg har vi inkludert Nordiske befolkningsstudier i våre vurderinger. Vi har nå ytterligere skjerpet luftkvalitetskriteriene for årsmidlet PM10 og PM2,5 og videreført de nivåene vi hadde tidligere på kortvarig eksponering av PM10 og PM2,5. For andre partikkelparametere som ultrafine- (PM0,1), grove partikler (PM10-2,5) og svart karbon/elementært karbon (BC/EC) er det ikke fastsatt luftkvalitetskriterier, ettersom kunnskapsgrunnlaget er for tynt.
Luftkvalitetskriteriene for svevestøv (PM):
|
PM parameter |
Midlingstid |
Luftkvalitetskriterier (µg/m3) |
|
PM10 |
Døgnmiddel |
30 |
|
PM10 |
Årsmiddel |
15 |
|
PM2,5 |
Døgnmiddel |
15 |
|
PM2,5 |
Årsmiddel |
5 |
Holdepunkter for en årsakssammenheng mellom kortvarig og langvarig eksponering for PM og helseeffekter er styrket i befolkningsstudiene. Videre er slike sammenhenger støttet av studier i dyr og mekanistiske studier i cellemodeller. Ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene har vi lagt vekt på at sårbare grupper skal beskyttes mot helseskader. Dette inkluderer personer med luftveissykdommer, hjerte- og karsykdommer og diabetes, spesielt barn og eldre.
Kunnskapsgrunnlag for fastsettelse av luftkvalitetskriteriene
Her er vurderingene Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har gjort av helseeffekter ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene av kortvarig og langvarig eksponering av PM10 og PM2,5.
Kortvarig eksponering (døgn)
PM10
Før WHO oppdaterte anbefalingen for kortvarig eksponering for PM10 lå anbefalingen på 50 µg/m3, mens det norske luftkvalitetskriteriet for døgnmiddel ligger på 30 µg/m3. WHOs anbefaling på 50 µg/m3 er fra 2005, og de norske luftkvalitetskriteriene ble revidert i 2014. WHOs nye anbefaling for kortvarig eksponering for PM10 er nå på 45 µg/m3, som fortsatt er høyere enn det gjeldende norske kriteriet på 30 µg/m3 (døgnmiddel). Luftkvalitetskriteriene for PM10 var basert på studier som viste sammenheng mellom kortvarig eksponering for PM10 og helseeffekter ned mot 20 µg/m3. Anbefalingen tok utgangspunkt i de studiene som viste helseutfall ved de laveste nivåene av PM10 ut fra en tilsvarende tilnærming som WHO har brukt for anbefalt nivå for langvarig eksponering. WHO har endret sin metode for å beregne anbefalt nivå for kortvarig eksponering for luftforurensinger ved å definere det som 99-prosentilen av det daglige gjennomsnittsnivået gitt at årsgjennomsnittet ligger på anbefalt nivå for langvarig eksponering (se metodedokumentet). Metoden for å beregne anbefalt døgnmidlet nivå er indirekte og synes å være dårligere begrunnet enn anbefalingen for langvarig eksponering for PM10. WHO gjør ikke noen separat vurdering av konsentrasjonsnivåer i sine metaanalyser av sammenhengen mellom kortvarig eksponering og helseutfall [119]. Omtrent halvparten av studiene inkludert i metaanalysen til Orellano og medarbeidere [119] fant signifikante sammenhenger for konsentrasjoner under 45 µg/m3 og nærmere 40 % av studiene for konsentrasjoner under 30 µg/m3. I en systematisk metaanalyse av Orellano og medarbeidere [132] på astma viste også alle studiene økt risiko ved konsentrasjoner lavere enn 30 µg/m3 hvorav tre av de fire studiene viste signifikante sammenhenger. Dette tilsier at luftkvalitetskriteriene ikke bør være høyere enn 30 µg/m3, og enkelte studier indikerer også at nivået kunne vært satt noe lavere.
PM2,5
Før WHO oppdaterte anbefalingen for kortvarig eksponering for PM2,5 lå anbefalingen på 25 µg/m3, mens det norske luftkvalitetskriteriet for døgnmiddel ligger på 15 µg/m3. WHOs anbefaling på 25 µg/m3 er fra 2005, mens de norske luftkvalitetskriteriene ble revidert i 2014. Luftkvalitetskriteriene for PM2,5 på 15 µg/m3 var basert på studier som viste sammenheng mellom kortvarig eksponering for PM2,5 og helseeffekter ned mot 15 µg/m3. Anbefalingen tok utgangspunkt i de studiene som viste sammenheng med helseutfall ved de laveste nivåene av PM2,5 ut fra en tilsvarende tilnærming som ble brukt av WHO for anbefalt nivå for langvarig eksponering. WHOs nye anbefaling for kortvarig eksponering for PM2,5 er nå på 15 µg/m3, altså det samme som det gjeldende norske kriteriet (døgnmiddel). WHO har endret sin metode for å beregne anbefalt nivå for kortvarig eksponering for luftforurensninger ved å definere det som 99-prosentilen av det daglige gjennomsnittlige nivået gitt at årsgjennomsnittet ligger på anbefalt nivå for langvarig eksponering. WHO gjør ikke noen separat vurdering av konsentrasjonsnivåer i sine metastudier på kortvarig eksponering for å sette de i sammenheng med helseutfall. De fleste studiene som ble inkludert av Orellano og medarbeidere [119] viste ikke-signifikante sammenhenger mellom all naturlig død og PM2,5-konsentrasjoner under 20 µg/m3 (ca. 60 %). I en systematisk metaanalyse av Orellano og medarbeidere [132] på astma viste imidlertid alle studiene (6 studier) positive sammenhenger ved konsentrasjoner på 15 µg/m3 eller lavere, hvorav halvparten viste signifikante sammenhenger. Forverring av astmasymptomer på grunn av akutt eksponering for økte svevestøvkonsentrasjoner er noe som rammer veldig mange. Dette tilsier at luftkvalitetskriteriet på 15 µg/m3 er et rimelig nivå.
Samlet sett fastsetter Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet et luftkvalitetskriterium for døgnmidlet PM10 på 30 µg/m3, som er en videreføring av det nivået vi har fra tidligere, og strengere enn den nye anbefalingen fra WHO. For PM2,5 er døgnnivået fastsatt til 15 µg/m3, som er en videreføring av det nivået vi hadde fra tidligere og som også samsvarer med de nye anbefalingene fra WHO.
Langvarig eksponering (årsmiddel)
Ved forrige revisjon av luftkvalitetskriteriene for svevestøv (PM) i 2013 ble kriteriet for langvarig eksponering for PM2,5 og PM10 fastsatt til henholdsvis 8 og 20 μg/m3 som årsmidler. Ny kunnskap støtter opp om en sammenheng mellom årsmidler av svevestøv og forekomst av helseeffekter i luftveiene og hjertekarsystemet, samt dødelighet ved enda lavere konsentrasjoner.
PM10
Nylig har Chen og Hoek [146] foretatt en grundig metaanalyse av sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM10 og årsaksspesifikk og all naturlig død. WHO identifiserte i 2021 fem studier i metaanalysen av sammenhengen mellom eksponering for PM10 og all naturlig død med en gjennomsnittlig nedre konsentrasjon for effekt på 14,9 μg/m3 (Tabell 7) [120]. Siden disse studiene tilfredsstilte WHOs krav til kvalitet for fastsettelse av anbefalte verdier for luftkvalitet, har WHO anbefalt en verdi for årsmiddel av PM10 på 15 μg/m3. Det er få nordiske studier etter at WHO kom med sitt kunnskapsgrunnlag som har inkludert PM10. To nye studier fra Danmark og Sverige støtter opp om helseeffekter ved årsmidler henholdsvis noe over og noe under det som WHO anbefaler (se Tabell 4).
PM2,5
I metaanalysen til Chen og Hoek [146] var også sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM2,5 og all naturlig- og årsaksspesifikk død inkludert. WHO 2021 identifiserte i 2021 fem studier av all naturlig død av tilstrekkelig god kvalitet med en gjennomsnittlig nedre konsentrasjon for effekt på 4,9 μg/m3 (Tabell 8) [120]. Siden disse studiene tilfredsstiller WHOs kriterier for fastsettelse av anbefalinger for vurdering av luftkvalitet, har WHO anbefalt en verdi for årsmiddel av PM2,5 på 5 μg/m3. WHO vurderte i 2021 også nyere studier, og disse støttet opp om denne verdien [120].
Etter WHOs rapport fra 2021 er det kommet en ny omfattede europeisk studie (ELAPSE) som ser på effekter av langvarig eksponering (årsmidler) for PM2,5 og all naturlig død, med spesielt fokus på lave konsentrasjoner. Studiet består av 7 enkeltkohorter med ulike årsmidler av svevestøv, og inkluderer en stor norsk kohort (NORCOHORT) som hadde de laveste eksponeringsnivåene. Denne studien viste effekter ved like lave konsentrasjoner av PM2,5 som i de fem utvalgte studiene i [120]. ELAPSE-studien styrker dermed sammenhengen mellom langvarig eksponering for PM2,5 og all naturlig død ved lave konsentrasjoner, og bekrefter at dette også gjelder ved norske eksponeringsforhold. Både ELAPSE som helhet og NORCOHORT er klassifisert av oss til å ha tilfredsstillende god kvalitet. I NORCOHORT var det i utgangspunktet ikke undersøkt for eventuelle forstyrrende effekter av tobakksrøyking, men det ble indirekte justert for dette. I tillegg har noen andre nordiske studier støttet opp om helseeffekter ved lave konsentrasjoner. Samlet sett tyder de nordiske studiene på en økt risiko for død ved nedre PM2,5 konsentrasjoner mellom 5 og 10 μg/m3. Dette er i samsvar med anbefalingen fra WHO på 5 μg/m3 for årsmiddel av PM2,5.
De nye nordiske studiene på PM2,5 og enkelte studier i Chen og Hoek (2020) har kontrollert for andre luftforurensningskomponenter, noe de fleste studiene ikke har gjort [146]. Etter kontroll for NO2 ble det i de fleste nye nordiske studiene funnet at risikoen for all naturlig død var redusert, men fortsatt signifikante. Fem av studiene i Chen og Hoek (2020) fant at risikoen for all naturlig død ble betydelig redusert etter kontroll for NO2, mens det var mindre endringer av risikoen etter kontroll for henholdsvis grove partikler og ozon [146].
Det er også kommet mange studier som ser på sammenheng mellom langvarig eksponering for PM, spesielt PM2,5, og utvikling eller forverring av sykdom, men dette brukes ikke direkte i fastsettelsen av luftkvalitetskriteriene.
Samlet sett fastsetter Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet et luftkvalitetskriterium for årsmiddel av PM10 på 15 μg/m3 og PM2,5 på 5 μg/m3, som er i samsvar med anbefalingene fra WHO (2021) [120].
Andre partikkelparametere
For PM0,1 finnes ennå ikke tilstrekkelig med studier til å kunne anbefale noen luftkvalitetskriterier. For PM10-2,5 finnes noe mer data, men fremdeles ikke nok til å kunne anbefale et eget kriterium. PM10-verdien vil imidlertid inkludere partikler i denne fraksjonen. Derfor er det viktig å beholde en PM10-verdi i tillegg til luftkvalitetskriteriet for PM2,5. For ”svarte karbonpartikler” er det funnet sterke sammenhenger med ulike helseutfall, og med høyere risikoestimater enn for PM10 og PM2,5.
På nåværende tidspunkt anbefales imidlertid ikke å innføre et eget luftkvalitetskriterium for svarte karbonpartikler. Dette skyldes manglende standardisering av målemetoder, samt at PM2,5 dekker mye av det samme, og er målt over lang tid og mange steder. Hvis en parameter for svarte karbonpartikler skal innføres må dette komme i tillegg til PM2,5. I WHO-rapporten fra 2021 er det inkludert et kapittel («Good practice statements) som fokuserte på komponenter hvor det er for lite kunnskap om helseeffekter til å sette anbefalinger/kriterier for helse; svart karbon/elementært karbon (BC/EC), ultrafine partikler og sandstormpartikler [120].