Karbonmonoksid

Kunnskapsgrunnlaget for inhalasjon, avsetning og eliminering

Hva påvirker karboksyhemoglobinnivået i kroppen?

Lungene regnes som den eneste inntaksveien av betydning for CO-eksponering. Opptaket av CO i lungene skjer i to trinn. Ved innånding (inhalasjon) øker CO-konsentrasjonen i lungeblærene (alveolene). CO diffunderer deretter gjennom alveoleveggen og over i blodet. De viktigste parameterne som bestemmer CO-nivåene i blodet er CO-konsentrasjonen i innåndingsluften, varigheten av eksponering og innåndingsfrekvens og -volum. I tillegg varierer opptaket med alder, fysisk aktivitet og lungenes tilstand. Lufttrykket, og dermed høyden over havet, har også betydning for opptakshastigheten. For vurdering av CO-eksponering er binding til hemoglobin i blodceller en svært god indikator for biologisk dose. Da måles den prosentdelen av hemoglobinets bindingskapasitet for oksygen som er blokkert av CO (% COHb). Jo høyere andel karboksyhemoglobin (COHb), desto mindre hemoglobin er tilgjengelig for å forsørge kroppen med oksygen og desto større blir de negative helseeffektene [1].

Under opphold i luft med en konstant konsentrasjon av CO, øker % COHb i løpet av noen timer til et metningspunkt. Dette er illustrert i figur 1. Vanligvis nås en likevekttilstand etter 6-8 timers eksponering [1]. Den tiden det tar før likevekt oppstår mellom blod og luft avhenger av en rekke faktorer som nevnt ovenfor.

Bindingen av CO til hemoglobin er reversibel, og % COHb vil reduseres ved å fjerne seg fra den forurensede luften.

Elimineringshastigheten er lav og avhenger av COHb-nivåene. Halveringstiden (tiden til 50 % reduksjon) kan variere fra 2 til 6,4 timer. I det virkelige liv er beregning av individuelle COHb-nivåer (uten direkte målinger) vanskelig, siden CO-konsentrasjonene varierer svært med tid og sted, og avhenger av CO-konsentrasjonene både innendørs og utendørs. Målinger av CO-konsentrasjoner på faste utendørs stasjoner kan derfor gi et lite representativt bilde av den reelle CO-eksponeringen, spesielt over kort tid [1].

En viktig faktor som påvirker opptaket av CO er graden av fysisk aktivitet. Dette er vist i figur 2, hvor økt aktivitet øker % COHb, som også øker med eksponeringstiden.

Det dannes naturlig en liten mengde CO i kroppen ved nedbrytning av bl.a. hemoproteiner. Dette fører til nivåer fra 0,4 til 0,7 % endogent COHb og det kommer i tillegg til COHb som dannes fra CO i innåndingsluften [1]. Under visse situasjoner kan den endogene CO-produksjonen være høyere. CO vil også lett gå fra livmoren hos gravide kvinner og over i fosteret. Under graviditet, har eksempelvis COHb–nivåer på mellom 0,7 og 2,5 % blitt rapportert hos ikke-røykende mødre. CO-nivåene hos fosteret kan være opptil 10-15 % høyere enn hos mødrene [1]. Dette kan tyde på at fostre, nyfødte barn og mødre under graviditeten er mer utsatt for CO-induserte effekter enn andre. Gjennomsnittlig COHb-nivå i den ikke-røykende delen av befolkningen er rundt 0,5-1,5 %. Røykere har vanligvis COHb-nivåer på rundt 3-8 %, mens storrøykere kan ha så høyt som 15 %. CO-konsentrasjonen i tobakksrøyken som inhaleres ligger på rundt 500 mg/m³ [3].Ulike grupper i befolkningen eksponeres i svært ulik grad. Høyest eksponering forekommer blant røykere og i yrkessammenheng hos individer som kontinuerlig oppholder seg nær utslippskilder for eksos, som drosje og bussjåfører, og garasje- og tunnelarbeidere. I tillegg vil arbeidere fra metall, olje og gassindustrien kunne ha høy eksponering [4, 5].

Kunnskapsgrunnlag for mekaniske betraktninger

Siden CO har 200-250 ganger større bindingsevne (affinitet) enn oksygen for hemoglobin, vil CO- eksponering svekke oksygentransporten selv ved meget lave CO-konsentrasjoner [1]. Ved sviktende oksygentilførsel kan funksjoner i følsomme organer og vev som hjerne og blodårevegger påvirkes [4, 5]. Ved høyere konsentrasjoner kan CO bindes til andre hemoproteiner, inkludert myoglobin, cytokrom oksidase og cytokrom P450. Myoglobin er et nærbeslektet protein til hemoglobin. Det lagrer oksygen og fremmer diffusjon av oksygen til muskelcellene. I hjerte- og skjelettmuskelceller binder myoglobin CO med 30-50 ganger høyere bindingsevne enn oksygen. Det er mulig at CO-binding kan redusere intracellulær oksygentransport i disse vevene. Det er imidlertid ikke funnet at binding av CO til myoglobin kan forårsake noen helseeffekter ved et COHb-nivå på 4-5 % [4, 5].

Kunnskapsgrunnlag for effekter på hjerte- og karsystemet, fosterutvikling og sentralnervesystemet 

Effekter på hjerte- og karsystemet

I dyreforsøk er det vist at forhøyede COHb-nivåer kan gi effekter på hjerte og karsystemet. Det er foretatt mange forsøk på å fastslå de laveste nivåene som gir en observerbar effekt (LOAEL-nivåene). Disse nivåene avhenger av hvilke hjerte- og karendepunkt som er undersøkt, dyreart og varigheten av eksponeringen. Eksponering av rotter for 165 mg/m³ i 30 minutter (9,3 % COHb) er rapportert å gi hjerte- og karendringer. Forsøk med hunder har vist rytmeforstyrrelser ved 2,6 % COHb ved kontinuerlig eksponering over 6 uker. Det er gjort dyrestudier for å undersøke sammenhenger mellom økte COHb-nivåer og aterosklerose (åreforkalkning), men resultatene er varierende. De fleste forsøk har imidlertid ikke vist noen sammenheng [4, 5].

Effekter på fosterutvikling

I dyreforsøk er det vist at CO-forgiftning av gravide hunner også kan være toksisk for fosteret. Ved langvarig eksponering for 165-220 mg CO/m³ (15-25 % COHb) er det påvist effekter på avkommet, som redusert fødselsvekt, forsinket utvikling av adferd, og forstyrrelser av intelligens/tankevirksomhet/hukommelse. Effektene er vist i flere dyrearter. Enkelte studier finner tilsvarende effekter ved 65-70 mg/m³ som ga 6-11 % COHb under hele svangerskapet. En større studie tydet på at COHb-nivåer lavere enn 18 % ikke påvirket veksten av fosteret hvis svangerskapet ellers forløp normalt [3, 4].

CO-eksponering kan også gi misdannelser på foster (teratogene effekter) ved langvarig eksponering for svært høye konsentrasjoner, rundt 550 mg/m³. Ved foring av dyr med proteinfattig diett er CO-nivåer ned mot 65-70 mg/m³ vist å gi fosterskade, noe som viser at ernæringstilstanden til moren og fosteret kan være viktig [4, 5].

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Det er gjort studier for å undersøke om økte COHb-nivåer kan føre til reduserte oksygennivåer i hjernen og dermed påvirke hjerneaktivitet og gi adferdsforstyrrelser. Resultatene viste en kompensatorisk tilførsel av blod til hjernen ved hjelp av en utvidelse av blodårene. Dette gjør at oksygennivåene i hjernen holder seg konstante på tross av COHb-dannelsen, helt opp mot 60 % COHb. Det så ikke ut til at enkelte deler av hjernen er mer følsomme for CO-effekter enn andre [4, 5].

Når det gjelder adferdsforstyrrelser konkluderte US-EPA i 1991 og 2000 [3, 4] med at tydelige adferdsforstyrrelser hos dyr kunne forekomme ved mer enn 20 % COHb, men at effektene ved lavere konsentrasjoner var mindre konsistente. Resultatene var avhengig av metodevalg og viste liten reproduserbarhet. I en senere oppsummering av dyrestudier ble det konkludert at en 10 % reduksjon av hjerneaktivitet først kunne registreres når COHb oversteg 20 % [6].

Kunnskapsgrunnlag for kontrollerte studer på mennesker

Mange kontrollerte humane studier er blitt utført både i friske og i personer med hjerte- og karsykdommer for å karakterisere responsen på lavdoseeksponering for CO.

Effekter på lungefunksjon

I kontrollerte studier blir ofte det maksimale oksygenopptaket eller tiden inntil forsøkspersonen ikke orker mer/blir utslitt ved maksimal arbeidsbelastning registrert. For friske personer er det funnet en lineær sammenheng mellom COHb-nivåer i området fra 5 til 20 % og maksimalt oksygenopptak. Tiden inntil utmattelse ved maksimal belastning ble også brukt som mål på effekt. Den ble redusert ved COHb-nivåer fra 2 til 20 %. Uten maksimal belastning ble det ikke registrert noen effekter på oksygenopptak selv ved COHb-nivåer mellom 15 og 20 % [4]. De registrerte effektene ved maksimal belastning ved disse COHb-nivåene var så små at de bare hadde betydning for toppidrettsutøvere.

Hjerte- og kareffekter

Hos friske personer er det rapportert effekter på hjertefrekvensen ved 15-20 % COHb ved maksimal belastning. Personer med hjerte- og karsykdom synes imidlertid å være mer sensitive for CO-eksponering. Dette gjelder spesielt dem med innsnevrede blodårer til hjertet og dem med redusert evne til utvidelse av blodårer til hjertet (vasodilatasjon). For slike pasienter kan de første tegn på hjertekrampe (angina pectoris) eller ischemi (manglende oksygen) registreres ved 3,0-5,9 % COHb. Flere studier indikerer at gjentatte episoder med angina vil kunne øke risikoen for hjerteinfarkt eller alvorlig hjerterytmeforstyrrelse. Det er vist at forhøyede COHb-nivåer kan gi slike rytmeforstyrrelser ved over 5 % COHb hos personer med hjerte- og karsykdom, men først over 20 % COHb hos friske individer [4, 5]. Betydningen av de små effektene som registreres i de laveste COHb områdene (rundt 3 %) er omstridt.

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Effekter av CO på oksygenforbruket i hjerneceller er studert. Selv ved konsentrasjoner opp mot 20% COHb finner man ingen statistisk signifikante effekter. I en metaanalyse vedrørende adferdsforstyrrelser ble det observert 10 % reduksjon av utvalgte adferdsparametere først ved 20 % COHb [6, 7]. US-EPA [4] oppsummerte at verken forstyrret utvikling av hjernen eller adferdsforstyrrelser kunne registreres hos unge voksne ved nivåer lavere enn 20 % COHb, men at effekter på adferd først kunne dokumenteres fra 20 til 30 % COHb. Denne konklusjonen bekreftes av at oksygenforbruket i hjernen reduseres med 10 % når COHb-konsentrasjonen lå mellom 21 og 32 % [4].

Kunnskapsgrunnlaget for CO på dødelighet og sykelighet

Dødelighet

COHb-nivåer på over 40 % er dødelig for friske personer, men lavere nivåer kan være livstruende for eldre personer med hjerteproblemer, småbarn og gravide [8]. CO-konsentrasjoner som fører til slike høye COHb-nivåer opptrer ved brann, ulykker eller selvmord ved bruk av bileksos. Befolkningsstudier som har sett på effekten av økte CO-konsentrasjoner i uteluft over kort tid (time- eller døgnverdier) i konsentrasjonsområder 1-60 mg/m³ viser sprikende resultater. Enkelte studier har vist sammenheng mellom CO og dødelighet, men mange befolkningsstudier har ikke påvist en klar sammenheng [4, 5].

Studier på 1990-tallet viste sammenhenger mellom variasjoner i daglige 1-timesverdier for CO og dødelighet av hjerte- og karsykdommer, men etter å ha justert for PM₁₀ forsvant denne sammenhengen.

Sykehusinnleggelser på grunn av hjerte- og karsykdommer

I US-EPA-rapporten fra 2000 diskuteres mulige assosiasjoner mellom kortvarige endringer av CO konsentrasjonene i uteluft og sykehusinnleggelser for hjerte- og karsykdommer. I mange av undersøkelsene ble relativt små økninger i CO konsentrasjon (1 og 8-timers daglig maksimum) assosiert med sykehusinnleggelser [9-11]. Morris og medarbeidere [9] viste eksempelvis sammenhenger i konsentrasjonsområdet for CO mellom 2 og 6,2 mg/m³.

Flere av studiene tydet på at risikoen for sykehusinnleggelse var størst samme dag som eksponeringen, og avtok raskt påfølgende dager. Risikoen er også funnet å være størst ved lave temperaturer om vinteren. Det var størst oppmerksomhet på personer over 65 år i studiene, siden disse befinner seg i risikogruppen for hjerte- og karsykdom. Det er usikkerhet rundt funnene i en del av studiene som viser sammenheng mellom CO-eksponering og sykelighet da sammenhengen ofte ble redusert eller forsvant helt ved justering for andre luftforurensningskomponenter som PM₁₀, NO₂ eller ozon [11, 12].

Sykehusinnleggelser på grunn av luftveissykdommer

Sammenhenger mellom sykelighet på grunn av lunge- og luftveissykdommer og kortvarige variasjoner i CO-nivåer har blitt undersøkt i flere befolkningsstudier. Sykelighet ble som oftest målt som forverring av allerede eksisterende luftveissykdom. Nivåene av CO i de fleste studiene har vært forholdsvis lave, med et døgnmiddel på rundt 2 mg/m³. Studiene viste varierende resultater, hvor det i noen studier ble funnet en sammenheng mellom innleggelse for luftveissykdommer og CO-eksponering, mens andre studier ikke fant noen sammenheng [11-13]. I en del av studiene hvor det var positive sammenhenger var det korrigert for andre luftforurensningskomponenter. Det er likevel sannsynlig at CO bare er en indikator for annen luftforurensning, som NO₂, PM_2,5, PM₁₀, benzen og/eller flyktige organiske forbindelser. Dette støttes av at det ikke er funnet biologiske mekanismer som kan gi en troverdig forklaring på hvordan CO i konsentrasjoner som finnes i uteluft kan forsterke eller utvikle luftveissykdommer. Derfor bør observasjoner som tyder på en sammenheng mellom CO og luftveissykdommer behandles med forsiktighet.

Kunnskapsgrunnlaget til WHO for døgnmidlet eksponering av CO

WHO utga i 2021 en grundig oppdatering av kunnskapsgrunnlaget for helseeffekter av CO [14]. Rapporten er basert på en metaanalyse og systematisk kunnskapsoppsummering av befolkningsstudier på kortvarig eksponering (døgn) for CO og sykehusinnleggelser og død som følge av hjerteinfarkt [15]. Det ble brukt en anerkjent metode for vurdering av bevisstyrke og kvaliteten på bevisene (se WHOs metode for anbefalinger om luftkvalitet). Til slutt ble det identifisert 26 enkeltstudier av tilstrekkelig god kvalitet som omhandlet kortvarig eksponering for CO og sykehusinnleggelser og død på grunn av hjerteinfarkt. Av de 26 studiene var det tre studier som rapporterte risikoestimater for død av hjerteinfarkt, mens 24 studier rapporterte risikoestimater for sykehusinnleggelse på grunn av hjerteinfarkt. Bevisstyrken ble ansett som moderat. Gjennomsnittlige døgnverdier i disse studiene varierte fra 0,3 til 4,6 mg/m³. 

I metaanalysen av de inkluderte studiene ble det rapportert en samlet økning i risiko for sykehusinnleggelse eller død av hjerteinfarkt på 5,2 % per 1 mg/m³ økning i CO, som tilsvarer et risikoestimat («Relativ Risiko»; RR) på 1,052. Effekter ble imidlertid primært observert i studier med høyere nivåer og mer enn halvparten av de 26 studiene i metaanalysen viste ikke-signifikante effekter (se Figur 1). Få studier justerte for andre luftforurensningskomponenter og det ble fremhevet at korrelasjon med andre komponenter som for eksempel svevestøv og NO₂ kan ha påvirket risikoestimatet. Størrelsen på risikoestimatet var i tillegg avhengig av tre delvis overlappende studier gjennomført i et område i Øst-Asia som hadde høye konsentrasjoner av svevestøv og NO₂, og lave CO-konsentrasjoner. Ved å ta disse studiene ut av analysen og i tillegg bare inkludere studier med høyere konsentrasjoner av CO enn 1,15 mg/m³ ble det gjort en reanalyse og risikoestimatet ble da 1,019, som tilsvarer 1,9 % per 1 mg/m³ økning i CO [15].

Nyere nordiske studier 

Det ble ikke funnet noen nordiske studier publisert etter 2018 med effekter på hjerte- og karsystemet etter kortvarig eksponering for CO. En studie som blant annet inkluderte befolkninger i Finland og Sverige viste ikke-signifikante sammenhenger med naturlig død ved mediannivåer på henholdsvis 0,25 og 0,92 mg/m³ [16].

Kunnskapsgrunnlag for effekter på fødsel og sentralnervesystemet ved langvarig eksponering av CO

Effekter på fødselsvekt og for tidlig fødsel

Et viktig spørsmål er om CO kan gi skadelige effekter på fosterutvikling og fødsel. Det er kjent at lav fødselsvekt kan være en viktig indikator på barns helsetilstand, og er assosiert med økt dødelighet og sykelighet. Lav fødselsvekt og for tidlig fødsel kan også være markører for utviklingsforstyrrelser. I to befolkningsstudier ble sammenheng mellom eksponering for CO og lav fødselsvekt observert i konsentrasjonsområder på henholdsvis 0,16-4 mg/m³ og over 6 mg/m³ [17, 18]. Sammenhengen ble sterkere når det ble justert for flere luftforurensningskomponenter [18].

Flere senere studier har støttet opp om en positiv sammenheng mellom CO-eksponering under fosterutvikling og lav fødselsvekt, for tidlig fødsel og økt barnedødelighet [19-26]. Andre studier har imidlertid ikke vist tilsvarende sammenhenger [27-29]. Studiene som viser en sammenheng varierer med hensyn til hvilken periode av fosterutviklingen som synes mest følsom, men første og spesielt siste tredjedel (trimester) av svangerskapet utpeker seg. Enkelte studier tyder også på tilsvarende effekter av flere andre luftforurensningskomponenter [30, 31], men som for CO er det stor usikkerhet i hvilken grad det er reelle årsakssammenhenger eller tilfeldige assosiasjoner.

Woodruff og medarbeidere [32] skrev i en artikkel at selv om de fleste studier har funnet tilsynelatende sammenhenger mellom luftforurensning og fødselsutfall, var det stor variasjon med hensyn til luftforurensningskomponenter og type fødselsutfall som var undersøkt. Det ble foreslått en mer standardisert tilnærming i befolkningsstudiene, i tillegg til flere dyrestudier for å få mer kunnskap om hvilke mekanismer som kan være involvert.

Det er også foretatt studier av hvilken betydning CO-eksponering i fosterlivet og rett etter fødsel har for tidlig lungefunksjon. Det ble vist at eksponering i begge livsfasene for CO (i tillegg til PM₁₀ og NO₂) hadde en negativ effekt på lungefunksjon hos astmatiske barn senere i livet (6-11 årsalderen) [33]. Eksponeringstidspunktet syntes å være viktigere enn dosen.

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Eksponering for svært høye konsentrasjoner av CO gir akutt hjerneskade [34]. Det er få befolkningsstudier som har undersøkt om slike effekter kan forekomme ved langvarige, mindre økninger av CO-konsentrasjoner ved eksponering i uteluft. Det er imidlertid enkelte holdepunkter for at oppvekst i byområder med høy luftforurensning (som Mexico City) gir redusert vekst av hjernen og konsekvenser for den mentale utviklingen. Det er uklart hvilke luftforurensningskomponenter som bidrar, men økte betennelsesreaksjoner kan være involvert. Dette retter mest oppmerksomhet mot komponenter som PM_2,5 og ikke CO [35].

Kunnskapsgrunnlag for anbefalinger (15 minutter - døgn) foretatt av WHO

Kortvarig eksponering (15 minutter - 8 timer) 

I 2000 foretok WHO en gjennomgang av eksisterende kunnskap om helseeffekter av CO etter kortvarig eksponering. WHO beskriver i sin rapport at karboksihemoglobin (COHb)-nivåene i blodet ikke skal overskride 2,5 % ved lett eller moderat mosjon. Dette var basert på at:  

• middelaldrende/eldre ikke-røykere med dokumentert/latent hjertesykdom skal beskyttes mot akutt hjerteinfarkt 
• fostre i ikke-røykende mødre skal beskyttes 

Anbefalinger fra WHO for CO-konsentrasjoner:  

• 100 mg/m³ (90 ppm) i 15 minutter 
• 60 mg/m³ (50 ppm) i 30 minutter 
• 30 mg/m³ (25 ppm) i 1 time 
• 10 mg/m³ (10 ppm) i 8 timer

Døgnmidlet eksponering 

Det var bare eksponering for døgnmidlet CO som ble inkludert i WHO-rapporten fra 2021. I sin vurdering av risikoestimatet tok WHO utgangspunkt i en metaanalyse og systematisk kunnskapsoppsummering av befolkningsstudier for antall sykehusinnleggelser eller død på grunn av hjerteinfarkt [15]. I metastudien ble det identifisert 26 studier. Det ble rapportert en relativ risiko på 5,2 % økning i sykehusinnleggelser eller død som følge av hjerteinfarkt per 1 mg/m³ økning i CO, som tilsvarer et risikoestimat på 1,052. Bevisstyrken ble ansett som moderat (se WHOs metode for anbefalinger om luftkvalitet).

Av de 26 utvalgte studiene i metastudien til Lee (2020) [15] ble effekter primært observert på gjennomsnittsnivåer høyere enn 1,15 mg/m³ (Se tabell 1), og 9 av disse studiene ble brukt som samlet ga et risikoestimat på 1,019.

I arbeidet sitt bestemte arbeidsgruppa i WHO derfor å bruke effektestimatet på 1,019 for hjerteinfarkt. Argumentet for å benytte 1,15 mg/m³ CO som et utgangspunkt for anbefaling av CO konsentrasjon er uklart. Ut fra teksten til Lee (2020) [15] kan det synes som om mediankonsentrasjonen til studiene inkludert i metaanalysen var 1,15 mg/m³. I beregningen av anbefalt nivå for kortvarig eksponering av CO avvek WHO fra metoden som ble brukt for de andre luftforurensingskomponentene (se WHOs metode for anbefaling om luftkvalitet). For CO anbefalte WHO at døgnmidlet CO-nivå ikke skal overskride 4 mg/m³. WHO beregnet at på en dag med 4 mg/m³ CO ville man få en økning på 5,4 % i antall sykehusinnleggelser av hjerteinfarkt sammenlignet med en dag med et CO-nivå på 1,15 mg/m³. Fordi WHO antar at det vil være få dager med CO-nivåer på 4 mg/m³ vil en risiko på 5,4 % økning i antall sykehusinnleggelser være akseptabelt.

^a Økologisk tidsrekke (ecological time-series, ETS), kasus-krysning (case-crossover, CCO). ^b Relativ risiko (RR). ^c Median og interkvartil. ^d 5 og 95% prosentil. ^e Gjennomsnitt av 7 australske byer. ^f median og 5% og 95% prosentil. ^g Median fra 5 byer samt 20- og 98 prosentil fra 5 byer. ^h 25 og 75 prosentil. 

Kunnskapsgrunnlag for fastsettelse av luftkalitetskriterier (15 minutter - døgn)

Svært kortvarig og kortvarig eksponering (15 minutter - 8 timer)

WHO gjorde ingen ny vurdering av anbefalinger for svært kortvarig eksponering (15 minutter - 1 time) eller 8-timers eksponering. I tidligere vurderingerav Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet (den gang SFT) ble det fremhevet at COHb-verdier på mellom 2 og 3 % i blodet kan ha uheldige virkninger hos syke og sårbare individer [2]. Etter den tid er det kommet mange befolkningsstudier som rapporterer mulige sammenhenger mellom kortvarig eksponering for lave CO-nivåer og forverring av hjerte- og karsykdom og sykdommer i luftveiene. På grunn av usikkerheten i store befolkningsstudier ble det etter gjennomgang av eksisterende litteratur [62] bestemt at fastsettelsen av luftkvalitetskriteriene (15 minutter - 8 timer) fremdeles burde baseres på humane eksperimentelle studier. Derfor ble den observerte sammenhengen mellom % COHb og kliniske effekter hos sårbare individer benyttet, med fokus på forverring av hjerte- og karsykdom.

Folkehelseinstituttet har ikke gjort noen ny vurdering av kortvarig eksponering (15 minutter - 8 timer) for CO. I fastsettelsen av luftkvalitetskriterier for kortvarig eksponering av CO ble 3 % COHb og en usikkerhetsfaktor på 2 benyttet, noe som ga 1,5 % COHb under lett fysisk aktivitet. Dette medfører at luftkvalitetskriteriene fra 1992 og 2013 blir videreført i 2023.

Følgende luftkvalitetskriterier for CO videreføres:

• 80 mg/m³ i 15 minutter
• 25 mg/m³ i 1 time
• 10 mg/m³ i 8 timer

Døgnmidlet eksponering

WHOs har estimert en risiko på 1,9 % økning i sykehusinnleggelser eller død som følge av hjerteinfarkt per 1 mg/m³ økning i CO og anbefalt at døgnmidlet CO-nivå ikke skal overskride 4 mg/m³. Argumentasjonen for denne anbefalingen er uklart beskrevet i WHOs rapport. Ut fra studiene i metaanalysen til Lee (2020) [15], som inngår i WHO rapporten, synes dette likevel å være et rimelig nivå å legge seg på. Tabell 1 viser alle studiene som ble inkludert i metaanalysen. Få av de studiene som viser signifikante effekter av CO har en maksimal CO-konsentrasjon under 4 mg/m³. Det er derfor en trend i datasettet som tilsier at det er liten grunn til å anbefale et nivå lavere enn 4 mg/m³.

Det er i de senere år utført flere befolkningsstudier over lengre tid av mulige sammenhenger mellom CO-eksponering og effekter på fosterutvikling og adferdsforstyrrelser. Disse studiene indikerer en sammenheng mellom eksponering for CO og slike helseeffekter. Sammenhengen er imidlertid ikke godt nok underbygd og kan indikere at CO fungerer som en markør for luftforurensning, og spesielt for utslipp fra biltrafikk. Det er derfor ikke grunnlag fra disse studiene til å innføre et luftkvalitetskriterium med midlingstid over lang tid (måneder/år).

Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet viderefører luftkvalitetskriteriene for 15 min, 1 time og 8 timer på henholdsvis 80, 25 og 10 mg/m³ CO. I tillegg innføres det et nytt kriterium for døgnmidlet CO på 4 mg/m³ i samsvar med anbefalingen fra WHO.