Karbonmonoksid
Publisert
Eksponering for CO i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.
Her er de nye luftkvalitetskriteriene for nitrogendioksid (NO2), svevestøv (PM10), fint svevestøv (PM2,5), ozon, svoveldioksid (SO2) og karbonmonoksyd (CO) .
Sammendrag - fakta om karbonmonoksid
CO er en fargeløs gass som hovedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale. Naturlige prosesser gir betydelige CO-utslipp, men det er likevel de menneskeskapte utslippene som har størst betydning med tanke på helseeffektene.
Trafikk og vedfyring er de viktigste utslippskildene. Nivåene i norske byer er generelt lave med konsentrasjoner under luftkvalitetskriteriene. CO kan likevel forekomme i relativt høye konsentrasjoner i lange tunneler og parkeringsanlegg.
Helseeffekter
CO binder til hemoglobin i røde blodceller, fortrenger oksygen (O2), og hindrer opptak og transport av O2 fra lungene til resten av kroppen. De viktigste helseeffektene er:
- Effekter på hjerte- og blodkarsystemet som rytmeforstyrrelse, hjertekrampe og hjerteinfarkt
- Effekter på nervesystemet som fører til adferdsforstyrrelser
- Effekter på fosterutvikling som kan føre til for tidlig fødsel og lav fødselsvekt
Utsatte/følsomme grupper: Røykere har høyere nivåer av CO i blodet og er derfor mer utsatt for ytterligere CO-forurensning. I tillegg er personer med hjerte- og karsykdom en følsom gruppe for helseeffekter av CO.
Luftkvalitetskriterium for CO:
- 80 mg/m3 i 15 minutter
- 25 mg/m3 i 1 time
- 10 mg/m3 i 8 timer
Kilder og luftforurensningsnivåer av karbonmonoksid
Innledning - kilder og nivåer
En stor andel av CO-utslippet i Norge kommer fra veitrafikk og oppvarming av husholdninger. I Norge og de fleste andre land har innføring av katalysatorer på biler ført til at CO-utslippet har gått betydelig ned, og dermed redusert nivåene i byluften. Konsentrasjonene av CO i byluft er nå lave, med maksimalverdier over 1 og 8 timer under henholdsvis 10 og 4 mg/m3. I parkeringsanlegg og tunneler med dårlig utlufting kan det imidlertid foreligge langt høyere konsentrasjoner.
Egenskaper og kilder
Karbonmonoksid (CO) er en fargeløs gass som hovedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale. CO er relativt stabil i atmosfæren. Naturlige prosesser (skogbranner, biologisk aktivitet og oksidering av metan) fører til utslipp av betydelige CO-mengder. Dette gir bakgrunnskonsentrasjoner i atmosfæren mellom 0,06 og 0,14 mg/m3.
Det er de menneskeskapte utslippene som er av størst betydning for helseskadelige effekter, fordi disse utslippene skjer i områder med høy befolkningstetthet. Generelt er biltrafikk og oppvarming i husholdninger de største antropogene utslippskildene i uteluft. I Norge og de fleste andre land har innføring av katalysatorer på bensindrevne kjøretøyer ført til at CO-utslippene fra det enkelte kjøretøy har gått ned. En tilsvarende prosess er i gang for dieseldrevne kjøretøyer. Statistisk sentralbyrå (SSB) har beregnet CO-utslippet i Norge fordelt på forskjellige kilder, dette er illustrert i figur 1. I Norge ble det i 2011 sluppet ut totalt 311 300 tonn CO (SSB/Miljødirektoratet).
Eksponering og forurensningsnivåer i Norge og europeiske byer
I store europeiske byer er 8-timersmiddelet for CO vanligvis lavere enn 20 mg/m3, med kortvarige topper opp mot 60 mg/m3 [1]. De maksimale 8-timesmidlene registrert i en rekke norske byer har imidlertid ligget under 6 mg/m3 i perioden 2004 til 2012. Nivået av CO har således vært lavere enn gjeldende luftkvalitets kriterier (se figur 2). Ulike tekniske tiltak for å redusere utslippene har ført til at nivåene av CO i norske byer har gått adskillig ned fra 1980 til i dag selv om trafikken har økt. Oppholdstiden i trafikkerte områder vil være svært utslagsutgivende for CO-eksponeringen. Grenseverdien for CO i uteluft er regulert i forurensningsforskriften kapittel 7 om lokal luftkvalitet, hvor maksimum daglig 8-timers gjennomsnittskonsentrasjon ikke skal overskride 10 mg/m3. Denne konsentrasjonen er lik luftkvalitetskriteriet. Det er ikke satt grenseverdier for 1 times og 15 minutters konsentrasjoner i forskriften.
Maksimums timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer f.o.m. 2004 t.o.m. 2012 viser også lave verdier, fra ca 5 til 15 mg/m3 (figur 3). Det er små variasjoner i timesmiddelkonsentrasjon av CO. Det forekommer allikevel episoder med noe høyere nivåer, men disse befinner seg langt under luftkvalitetskriteriet for timesmiddel på 25 mg/m3. Dette er illustrert i figur 4. som viser timesmiddelkonsentrasjonen av CO målt i Oslo (målestasjon Kirkeveien) i 2010.
Konsentrasjonen av CO i luft korrelerer med nivået av andre komponenter fra eksos slik som nitrogenmonoksid og flyktige organiske forbindelser. Konsentrasjonen av CO inne i bilen kan bli høyere enn nivået i uteluften.
I lange tunneler, parkeringsanlegg, ishaller og andre innendørsarenaer hvor kjøretøyer er i bruk, og ventilasjonen er utilstrekkelig, kan CO forekomme i høye konsentrasjoner. På slike steder kan middelverdiene overstige 115 mg/m3 over flere timer, med kortvarige topper som kan være mye høyere [2]. Andre innendørs kilder, som gassovner og tobakksrøyk kan også bidra til CO-eksponering. I land hvor innendørs bruk av gassovner er vanlig (ikke i Norge) er det rapportert om innendørs CO-konsentrasjoner mellom 60 og 115 mg/m3.
Helseeffekter av karbonmonoksid
Inhalasjon, avsetning og eliminering av CO
CO bindes til hemoglobin i blodet avhengig av CO-konsentrasjonen i innåndingsluften, eksponeringstiden og grad av fysisk aktivitet. Gjennomsnittlig karboksyhemoglobin (COHb)-nivå i den ikke-røykende delen av befolkningen er rundt 0,5-1,5 %. Dette nivået skyldes naturlig produksjon av CO i kroppen og eksponering for CO. Røykere har vanligvis COHb-nivåer rundt 34 %. Fostre og gravide har høyere COHb-nivåer enn ikke-gravide.
Opptaket av CO i lungene skjer i to trinn; innånding (inhalasjon) som gir økte CO-konsentrasjoner i lungeblærene (alveolene), og diffusjon gjennom alveoleveggen over i blodet. Både innåndingen og diffusjonshastigheten av CO påvirker således opptaket. De viktigste parameterne som bestemmer CO-nivåene i blodet er CO-konsentrasjonen i innåndingsluften, varigheten av eksponering og grad av innånding. I tillegg varierer opptaket med alder, fysisk aktivitet og lungenes tilstand. Lufttrykket, og dermed høyden over havet, har også betydning for opptakshastigheten. For vurdering av CO-eksponering er binding til hemoglobin i blodplatene en svært god biologisk dose indikator. Da måles den prosentdelen av hemoglo binets bindingskapasitet for oksygen som er blokkert av CO (% COHb). Jo høyere andel karboksyhemoglobin (COHb), desto mindre hemoglobin er tilgjengelig for å forsørge kroppen med oksygen og desto større blir de negative helseeffektene.
Under opphold i luft med en konstant konsentrasjon av CO, øker % COHb i løpet av noen timer til et metningspunkt. Dette er illustrert i figur 5. Bindingen av CO til hemoglobin er reversibel, og % COHb oppnådd i forurenset luft vil reduseres under etterfølgende opphold i mindre forurenset luft. Elimineringshastigheten er liten og avhenger av COHb-nivåene. Halveringstiden (tiden til 50 % reduksjon) kan variere fra 2 til 6,4 timer. Vanligvis nås en likevekttilstand etter 68 timers eksponering. Den tiden det tar før likevekt oppstår mellom blod og luft avhenger av en rekke faktorer som nevnt ovenfor. I det virkelige liv er beregning av individuelle COHb-nivåer (uten direkte målinger) vanskelig, siden CO-konsentrasjonene varierer svært med tid og sted, og avhenger av CO-konsentrasjonene både innendørs og utendørs. Målinger av CO-konsentrasjoner på faste utendørsstasjoner kan således gi et lite representativt bilde av den reelle CO-eksponeringen, spesielt over kort tid.
En viktig faktor som påvirker opptaket av CO er som nevnt graden av fysisk aktivitet. Dette er vist i figur 6, hvor økt aktivitet øker opptaket av % COHb og opptaket øker med eksponeringstiden.
Det dannes en liten mengde CO i kroppen ved nedbrytning av bl.a. hemoproteiner (endogent COHb). Dette fører til nivåer fra 0,4 til 0,7 % COHb, og opptaket i innåndingsluften kommer i tillegg til dette. Under visse situasjoner kan den endogene CO-produksjonen være høyere. CO vil også lett gå fra livmoren hos gravide kvinner og over i fosteret. Under graviditet, har eksempelvis COHb–nivåer på mellom 0,7 og 2,5 % blitt rapportert hos ikke-røykende mødre. CO-nivåene hos fosteret kan være opptil 10-15 % høyere enn hos mødrene. Dette kan tyde på at fostre, nyfødte barn og mødre under graviditeten er mer utsatt for CO-induserte effekter enn andre.
Gjennomsnittlig COHb-nivå i den ikke-røykende delen av befolkningen er rundt 0,5-1,5 %. Røykere har vanligvis COHb-nivåer på rundt 34 %, mens storrøykere kan ha helt opp mot 10 %. Ulike grupper i befolkningen eksponeres i svært ulik grad. Høyest eksponering forekommer i yrkessammenheng hos individer som kontinuerlig oppholder seg nær utslippskilder for eksos, som drosje og bussjåfører, og garasje- og tunnelarbeidere. I tillegg vil arbeidere fra metall, olje og gassindustrien kunne ha høy eksponering [3, 4].
Mekanistiske betraktninger
Helseskade utløst av CO oppstår fordi CO binder seg til hemoglobin i blodet, noe som reduserer binding av oksygen og oksygentransport til viktige organer i kroppen.
Lungene regnes som den eneste inntaksveien av betydning for CO-eksponering. CO har egenskaper som gjør at den bindes lett til hemoglobinet i røde blodceller og fører til dannelse av COHb. Graden av CO-binding til hemoglobin er derfor velegnet som biomarkør for CO-eksponering, da dette også er hovedmekanismen for CO-utløste helseeffekter. Helse skadelige virkninger av CO skyldes konkurranse med oksygen om bindingsstedene på hemoglobinmolekylet. Dermed reduseres oksygenmengden som blodet kan transportere fra lungene til vevene i kroppen.
Siden CO har 200-250 ganger større bindingsevne (affinitet) enn oksygen for hemoglobin, vil CO-eksponering svekke oksygentransporten selv ved meget lave CO-konsentrasjoner. Ved sviktende oksygentilførsel kan funksjoner i følsomme organer og vev som hjerne og blodårevegger påvirkes [3, 4].
Ved høyere konsentrasjoner kan CO bindes til andre hemoproteiner, inkludert myoglobin, cytokrom oksidase og cytokrom P450. Myoglobin er et nærbeslektet protein til hemoglobin. Det lagrer oksygen og fremmer diffusjon av oksygen til muskelcellene. I hjerte- og skjelettmuskelceller binder myoglobin CO med 30-50 ganger høyere bindingsevne enn oksygen. Det er mulig at CO-binding kan redusere intracellulær oksygentransport i disse vevene. Det er imidlertid ikke funnet at binding av CO til myoglobin kan forårsake noen helseeffekter ved et COHb-nivå på 45 % [3, 4].
Dyrestudier
Sammendrag - dyrestudier
I dyreforsøk er det vist at eksponering for CO kan gi effekter på hjerte-karsystemet, fosterutvikling, nervesystemet og forstyrrelser av adferd. Rytmeforstyrrelser i hjertet er rapportert ved lave COHb-nivåer (2,6 %). Effekter på utviklingen av foster er rapportert ved COHb-nivåer på 6-11 %. Enkelte studier rapporterer effekt ved svært lave COHb-nivåer. De fleste studiene tyder på at effekter inntrer først ved høyere COHb-nivåer, det vil si ved eksponering for høyere CO-konsentrasjoner enn det som normalt forekommer i byluft i Norge. Dyreforsøk viser at CO kan gi hjerte- og karskader og påvirke nervesystemet hos voksne dyr så vel som avkommet. Konsentrasjonen av CO som er blitt brukt ved eksponering (og dermed COHb-nivåene) er imidlertid i de fleste tilfeller svært høye, og overføringsverdien til forhold som normalt registreres i uteluft kan være begrenset.
Effekter på fosterutvikling
I dyreforsøk er det vist at CO-forgiftning av gravide hunner også kan være toksisk for fosteret. Ved lang tidseksponering for 165-220 mg CO/m3 (15-25 % COHb) er det påvist effekter på avkommet, som redusert fødselsvekt, forsinket utvikling av adferd, og forstyrrelser av intelligens/tankevirksomhet/hukommelse. Effektene er vist i flere dyrearter. Enkelte studier finner tilsvarende effekter ved 65-70 mg/m3 som ga 611 % COHb under hele svangerskapet. En større studie tydet på at COHb-nivåer lavere enn 18 % ikke påvirket veksten av fosteret hvis svangerskapet ellers forløp normalt.
CO-eksponering kan også gi misdannelser på foster (teratogene effekter) ved langvarig eksponering for svært høye konsentrasjoner, rundt 550 mg/m3. Ved foring av dyr med proteinfattig diett er CO-nivåer ned mot 6570 mg/m3 vist å gi fosterskade, noe som viser at ernæringstilstanden til moren/ fosteret kan være viktig [3, 4].
Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser
Det er gjort studier for å undersøke om økte COHb-nivåer kan føre til reduserte oksygennivåer i hjernen og dermed påvirke hjerneaktivitet og gi adferdsforstyrrelser. Resultatene viste en kompensatorisk tilførsel av blod til hjernen ved hjelp av en utvidelse av blodårene. Dette gjør at oksygennivåene i hjernen holder seg konstante på tross av COHb-dannelsen, helt opp mot 60 % COHb. Det ser ikke ut til at enkelte deler av hjernen er mer følsomme for CO-effekter enn andre.
Når det gjelder adferdsforstyrrelser konkluderte EPA i 1991 og 2000 [3, 4] med at tydelige adferdsforstyrrelser hos dyr kunne forekomme ved mer enn 20 % COHb, men at effektene ved lavere konsentrasjoner var mindre konsistente. Resultatene var avhengig av metodevalg og viste liten reproduserbarhet. I en senere oppsummering av dyrestudier ble det konkludert at en 10 % reduksjon av hjerneaktivitet først kunne registreres når COHb oversteg 20 % [5].
Kontrollerte studier på mennesker
Sammendrag - kontrollerte studier på mennesker
Det er ikke funnet effekter på oksygenopptak og hjertefrekvens hos friske mennesker (uten maksimal belastning) i kontrollerte studier selv ved COHb-nivåer på 15-20 %. De registrerte effektene ved maksimalbelastning ved disse COHb-nivåene er så små at de bare er av betydning for toppidrettsutøvere. CO-eksponering synes å kunne utløse hjertearrytmier (rytmeforstyrrelser) hos hjerte- og karpasienter ved CO-konsentrasjoner som gir COHb høyere enn 5 %. Pasienter med redusert blodtilførsel på grunn av innsnevring av blodårene, kan få kliniske effekter (hjertekrampe, mangel på oksygen) ved 36 % COHb.
Betydningen av effekten ved laveste konsentrasjon (3 %) er usikker. Mange kontrollerte humane studier er blitt utført både i friske individer og i pasienter med hjerte- og karsykdommer for å karakterisere responsen på lavdoseeksponering for CO.
Effekter på lungefunksjon
I kontrollerte studier registreres ofte det maksimale oksygenopptaket eller tiden inntil forsøkspersonen ikke orker mer/blir utslitt ved maksimal arbeidsbelastning. For friske personer er det funnet en lineær sammenheng mellom COHb-nivåer i området fra 5 til 20 % og maksimalt oksygenopptak. Tiden inntil utmattelse ved maksimal belastning er også brukt som mål på effekt. Den reduseres ved COHb-nivåer fra 2 til 20 %. Uten maksimal belastning er det ikke registrert noen effekter på oksygenopptak selv ved COHb-nivåer mellom 15 og 20 % [3]. De registrerte effektene ved maksimal belastning ved disse COHb-nivåene er så små at de bare er av betydning for toppidrettsutøvere.
Hjerte-kareffekter
Hos friske personer er det rapportert effekter på hjertefrekvensen ved 15-20 % COHb ved maksimal belastning. Hjerte- og karpasienter synes imidlertid mer sensitive for CO-eksponering. Dette gjelder spesielt dem med innsnevrede blodårer til hjertet (på grunn av aterosklerose) og dem med redusert evne til utvidelse av blodårer til hjertet (vasodilatasjon). For slike pasienter registreres de første tegn på hjertekrampe (angina pectoris) eller ischemia (manglende oksygen) ved 3,0 - 5,9 % COHb. Betydningen av de små effektene som registreres i de laveste COHb-områdene (rundt 3 %) er omstridt. Noen hjerteleger vil si at den kliniske betydningen er neglisjerbar, mens andre mener at selv om effekten er liten vil den kunne begrense aktiviteten og livskvaliteten til pasientene. Flere studier indikerer at gjentatte episoder med angina vil kunne øke risikoen for hjerteinfarkt eller alvorlig arytmi (abnormal hjerterytme). Det er vist at forhøyede COHb-nivåer kan gi slike rytmeforstyrrelser ved over 5 % COHb hos hjerte- og karpasienter, men først over 20 % COHb hos friske individer [3, 4].
Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser
Effekter av CO på oksygenforbruket i hjerneceller er studert. Selv ved konsentrasjoner opp mot 20 % COHb finner man ingen statistisk signifikante effekter. I en metaanalyse vedrørende adferdsforstyrrelser ble det observert 10 % reduksjon av utvalgte adferdsparametere først ved 20 % COHb [5, 6]. EPA [3] oppsummerer at verken hjerne eller adferdsforstyrrelser kan registreres hos unge voksne ved nivåer lavere enn 20 % COHb, men at effekter på adferd først kan dokumenteres fra 20 til 30 % COHb. Denne konklusjonen bekreftes av at oksygenforbruket i hjernen reduseres med 10 % når COHb-konsentrasjonen er mellom 21 og 32 %.
Befolkningsstudier
I de senere år er sammenhengen mellom eksponering for CO og ulike helseeffekter blitt studert både over kort og lang tid. I disse studiene har det blitt lagt mer vekt på sykelighet enn dødelighet.
Korttidseksponering
Sammendrag - korttidseksponering
Flere befolkningsstudier viser en sammenheng mellom CO-konsentrasjoner i uteluft og økninger i hjerte- og karsykdom. Det er foretatt færre studier av sammenhengen mellom CO-eksponering og luftveissykdommer, og en mekanisme for at CO skal kunne forverre lungesykdom er også lite sannsynlig. For mange av studiene forsvant sammenhengen mellom sykdomsrisiko og CO-eksponering ved justering for andre luftforurensningskomponenter.
Det er registrert assosiasjoner mellom CO-eksponering og sykelighet ved konsentrasjoner ned mot 12 mg/m3 i daglig gjennomsnitt. Det er mindre tegn på en slik sammenheng for økt dødelighet som følge av CO-eksponering ved så lave konsentrasjoner. Nivåer som over gir langt lavere COHb-konsentrasjoner i blodet enn det som er vist å gi helseeffekter i kontrollerte studier. Dette styrker tvilen om at risikoen kan tilskrives CO. Mye tyder på at CO fungerer som en indikator for annen luftforurensning i befolkningsstudiene.
Dødelighet
COHb-nivåer på over 40 % er dødelig for friske personer, men lavere nivåer kan være livstruende for eldre personer med hjerteproblemer, småbarn og gravide [7]. CO-konsentrasjoner som fører til slike høye COHb-nivåer opptrer ved brann, ulykker eller selvmord ved bruk av bileksos. Befolkningsstudier som har sett på effekten av økte CO-konsentrasjonen i uteluft over kort tid (time eller dagsverdier) i konsentrasjonsområder 160 mg/m3 viser sprikende resultater. Enkelte studier har vist sammenheng mellom CO og dødelighet, men i de fleste befolkningsstudier er det ingen klar sammenheng mellom CO og dødelighet (3,4).
Studier på 1990-tallet viste sammenhenger mellom variasjoner i daglige 1-timesverdier for CO og dødelighet for hjerte- og karsykdommer, men etter å ha justert for PM10 forsvant denne sammenhengen.
Sykehusinnleggelser på grunn av hjerte- og karsykdommer
I EPA-rapporten fra 2000 diskuteres mulige assosiasjoner mellom kortvarige endringer av CO-konsentrasjonene i uteluft og sykehusinnleggelser for hjerte- og karsykdommer. I mange av undersøkelsene er relativt små konsentrasjonsøkninger av CO (1 og 8-times daglig maksimum) assosiert med sykehusinnleggelser [8-10]. Morris og medarbeidere [8] viste eksempelvis sammenhenger i konsentrasjonsområdet for CO mellom 2 og 6,2 mg/m3.
Flere av studiene tyder på at risikoen for sykehusinnleggelse er størst samme dag som eksponeringen, og avtar raskt påfølgende dager. Risikoen er også funnet å være størst om vinteren (ved lave temperaturer), men det er usikkerhet om hvor vidt CO-nivåene er blitt underestimert. Det er størst oppmerksomhet på personer over 65 år i studiene, da disse befinner seg i risikogruppen for hjerte- og karsykdom. Det er usikkerhet rundt funnene i en del av studiene som viser sammenheng mellom CO-eksponering og sykelighet, da sammenhengen ofte ble redusert eller forsvant helt ved justering for andre luftforurensningskomponenter (PM10, NO2, ozon) (10, 11). Den rådende oppfatning er at det ikke er tilstrekkelig bevis for at CO kan gi uavhengige hjerte-kareffekter som ikke skyldes en effekt av andre komponenter i bileksos.
Sykehusinnleggelser på grunn av luftveissykdommer
Sammenhenger mellom sykelighet på grunn av lunge- og luftveissykdommer og kortvarige variasjoner i CO-nivåer har blitt undersøkt i flere befolkningsstudier. Sykelighet måles som oftest som forverring av allerede eksisterende luftveissykdom. Nivåene av CO i de fleste studiene har vært forholdsvis lave, med et døgnmiddel på rundt 2 mg/m3. Studiene viste varierende resultater, hvor det i noen studier ble funnet en sammenheng mellom innleggelse for luftveissykdommer og CO-eksponering, mens andre studier ikke fant noen sammenheng [11-13]. I en del av studiene hvor det var positive sammenhenger var det korrigert for andre luftforurensningskomponenter. Som for hjerte- og kareffekter er det likevel sannsynlig at CO bare er en indikator for annen luftforurensning (NO2, fine partikler, PM10, benzen og/eller flyktige organiske forbindelser. Videre er det ikke funnet biologiske mekanismer som kan gi en troverdig/plausibel forklaring på hvordan CO i konsentrasjoner som finnes i uteluft kan forsterke eller indusere luftveis sykdommer. I henhold til dette bør observasjoner som tyder på en sammenheng mellom CO og luftveissykdommer behandles med forsiktighet.
Langtidseksponering
Sammendrag - langtidseksponering
Mange befolkningsstudier tyder på en sammenheng mellom langvarig eksponering av mødre for luftforurensning og ulike effekter på foster (lav fødselsvekt, tidlig fødsel). Flere studier viser en positiv sammenheng med CO, selv etter justering for andre luftforurensningskomponenter, men det er stor usikkerhet om disse studiene i tilstrekkelig grad tar hensyn til forstyrrende faktorer i risikoberegningene. Ytterligere studier med standardisert metodikk er påkrevet, i tillegg til mer kunnskap om mekanismer, for å avgjøre om de tilsynelatende sammenhenger som observeres selv ved relativt lave CO-konsentrasjoner, er reelle.
Effekter på fødselsvekt og for tidlig fødsel
Et viktig spørsmål er om CO kan gi skadelige effekter på fosterutvikling og fødsel. Det er kjent at lav fødselsvekt kan være en viktig indikator på barns helsetilstand, og er assosiert med økt dødelighet og sykelighet. Lav fødselsvekt og for tidlige fødsler kan også være markører for utviklingsforstyrrelser. I to befolkningsstudier ble sammenheng mellom eksponering for CO og lav fødselsvekt observert i konsentrasjonsområder på henholdsvis 0,164 mg/m3 og over 6 mg/m3 [14, 15]. Sammenhengen ble sterkere når flere luftforurensningskomponenter ble inkludert i analysen.
Flere senere studier har støttet opp om en positiv sammenheng mellom CO-eksponering under fosterutvikling og lav fødselsvekt, tidlig fødsel og økt barnedødelighet [16-23]. Andre studier har ikke vist tilsvarende sammenhenger [24-26]. Studiene som viser en sammenheng varierer med hensyn til hvilken periode av fosterutviklingen som synes mest følsom, men første og/eller spesielt siste tredjedel (trimester) av svangerskapet utpeker seg. Enkelte studier tyder på effekter av flere luftforurensningskomponenter i tillegg til CO [27, 28], men som for CO er det stor usikkerhet om i hvilken grad det er reelle årsakssammenhenger eller tilfeldige assosiasjoner.
Woodruff og medarbeidere [29] skriver i en artikkel at selv om de fleste studier har funnet tilsynelatende sammenhenger mellom luftforurensning og fødsels utfall, er det stor variabilitet med hensyn til komponenter og fødselsparametere som er undersøkt. Det foreslås en mer standardisert tilnærming i befolkningsstudiene, i tillegg til flere dyrestudier for å få mer kunnskap om hvilke mekanismer som kan være involvert.
Det er også foretatt studier av hvilken betydning CO-eksponering i fosterlivet og rett etter fødselen har for tidlig lungefunksjon. Det ble vist at eksponering i begge livsfasene for CO (i tillegg til PM10 og NO2) hadde en negativ effekt på lungefunksjon hos astmatiske barn senere (6-11 årsalderen) [30]. Eksponeringstidspunktet syntes å være viktigere enn dosen.
Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser
Eksponering for svært høye konsentrasjoner av CO (ved forgiftningstilfeller) gir akutt hjerneskade [31]. Det er få befolkningsstudier som har undersøkt om slike effekter kan forekomme ved langvarige, mindre økninger av CO-konsentrasjoner i uteluft, men det er enkelte holdepunkter for at oppvekst i byområder med høy luftforurensning (som Mexico City) gir redusert vekst av hjernen og konsekvenser for den mentale utviklingen. Det er uklart hvilke luftforurensningskomponenter som bidrar, men økte betennelsesreaksjoner kan være involvert. Dette retter mest oppmerksomhet mot komponenter som fine partikler, og ikke CO [32]
Vurderinger og luftkvalitetskriterier for karbonmonoksid
Vurderinger foretatt av WHO
I 2000 foretok WHO en gjennomgang av eksisterende kunnskap om helseeffekter av CO. WHO beskriver i sin rapport at COHb-nivåene i blodet ikke skal overskride 2,5 % ved lett eller moderat mosjon. Dette var basert på at:
- middelaldrende /eldre ikke-røykere med dokumentert/latent hjertesykdom skal beskyttes mot akutt hjertesvikt
- fostre i ikke-røykende mødre skal beskyttes
WHO foreslo følgende retningslinjer for CO-konsentrasjoner:
- 100 mg/m3 (90 ppm) i 15 minutter
- 60 mg/m3 (50 ppm) i 30 minutter
- 30 mg/m3 (25 ppm) i 1 time
- 10 mg/m3 (10 ppm) i 8 timer
Luftkvalitetskriterier
I tidligere vurderinger (SFT-rapport 92:/16) av Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet (den gang SFT) ble det fremhevet at COHb-verdier på mellom 2 og 3 % i blodet kan ha uheldige virkninger hos syke og sårbare individer. Etter den tid er det kommet mange befolkningsstudier som rapporterer mulige sammenhenger mellom kortvarig eksponering for lave CO-nivåer og forverring av hjerte- og karlidelser og sykdommer i luftveiene.
Etter gjennomgang av eksisterende litteratur er det vår vurdering at fastsettelsen av luftkvalitetskriteriene fremdeles må baseres på eksperimentelle studier på grunn av usikkerheten i befolkningsstudiene. Derfor benyttes den observerte sammenhengen mellom % COHb og kliniske effekter hos sårbare individer med fokus på forverring av hjerte- og karsykdom. Dataene for slike sammenhenger er nå ytterligere styrket, med best dokumentasjon ved 5 % COHb. I fastsettelsen av luftkvalitetskriterier benyttes 3 % COHb og en usikkerhetsfaktor på 2, noe som vil gi 1,5 % COHb under lett fysisk aktivitet. Dette medfører at luftkvalitetskriteriene fra 1992 ikke endres.
Det er i de senere år utført mange befolkningsstudier over lang tid av mulige sammenhenger mellom CO-eksponering og effekter på fosterutvikling og hjernen/adferdsforstyrrelser. Disse studiene kunne indikere en sammenheng mellom CO-eksponering og slike helseeffekter. Denne sammenhengen er imidlertid ikke godt nok underbygd og indikerer mest sannsynlig at CO fungerer som en markør for luftforurensning, og spesielt for utslipp fra biltrafikk. Det er derfor ikke grunnlag fra disse studiene til å innføre et luftkvalitetskriterium med midlingstid over lang tid (måneder/år).
På dette grunnlag er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for CO:
- 80 mg/m3 i 15 minutter
- 25 mg/m3 i 1 time
- 10 mg/m3 i 8 timer