Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Luftkvalitet, helseeffekter og regelverk

Luft, mat og vann er essensielle for menneskenes eksistens. Behovet for luft er relativt konstant. Hvert menneske trenger omtrent 10-­20 m3 med luft per dag.

Biler i kø
Colourbox.com

Hopp til innhold

Generelt om luftforurensning

God luftkvalitet er viktig for å bevare god helse [1, 2]. Det finnes mange forskjellige luftforurensnings­komponenter, inkludert ulike typer svevestøv og gasser, som kan gi uønskede helseeffekter. Her er 23 ulike forurensningskomponenter som kan finnes i uteluft vurdert i forhold til helse­skadelige effekter. Luftkvalitetskriterier er satt for 16 av komponentene. Kriteriene er satt så lavt at ut fra nåværende kunnskap kan de aller fleste utsettes for disse nivåene uten at det oppstår skadevirkninger.

Helsebaserte luftkvalitetskriterier er tidligere utgitt  i SFT­-rapport 92:16, Virkninger av luftforurensning på helse og miljø [3]. Deler av rapporten ble revidert i 1998. I rapporten fra 1992/1998 ble det fastsatt kriterier både for beskyttelse av menneskers helse og for beskyttelse av vegetasjonen. I FHI-rapport 2013:9 ble luftkvalitetskriteriene revidert.

Det er først og fremst tatt hensyn til effekter på helse ved direkte eksponering for forurensningskomponen­tene via luft. Enkelte av komponentene som omhandles i denne rapporten, spesielt noen metaller, kan forårsake effekter på helse fordi de opphopes i vegetasjonen og i næringskjedene, noe som fører til at mennesker ekspo­neres via maten. Luftkvalitetskriteriene for noen av disse komponentene er satt ut ifra et ønske om å begrense opptaket av stoffene gjennom maten, noe som er en konsekvens av nivåene i luft.

Helseeffekter av luftforurensning

Historiske erfaringer har vist at høye nivåer av luftforu­rensning kan føre til alvorlige skader på lunger og hjerte- og karsystemet. Et eksempel er fra London desember 1952, hvor ekstremt høye forurensnings­nivåer førte til at flere tusen mennesker mistet  livet.

Hendelsen gjorde det klart at både luftveis-­ og hjerte- og­ karsystemet kan påvirkes av luftforurensning, hvor barn, eldre og individer med ulike luftveis-­ og hjerte- og­ karlidelser har størst risiko. Siden den gang er det kommet en lang rekke studier som viser sammenheng mellom luftforurensning og helseskader ved langt lavere konsentrasjoner. Hvilke responser som registreres i befolkningsstudier varierer, alt fra døde­lighet og ulike typer sykdommer, til symptomer og plagethet. Dårlig luftkvalitet kan påvirke livskvaliteten i befolkningen i form av plagethet. I en norsk studie er det vist sammenheng mellom luftforurensning (PM10, PM2,5 og NO2) og plagethet i konsentrasjoner som normalt forekommer i norske byer. I motsetning til studier hvor sykdommer eller død registreres, indikerer denne studien at en stor andel av befolkningen rammes [6].

Sammenhengen mellom konsentrasjon/respons- og konsentrasjon/effektforholdet

Konsentrasjon-­/effektforholdet beskriver sammen­hengen mellom eksponering for en eller flere faktorer og en bestemt biologisk effekt (f.eks. betennelses­markør), hovedsakelig i eksperimentelle studier. Med konsentrasjon­/responsforholdet, derimot, angis andelen av en befolkning som oppviser en bestemt effekt av en definert eksponering.

For mange forurensningsutløste effekter ser det ut til å eksistere terskelverdier for helseeffekter (figur 1). Først når et visst forurensningsnivå overskrides, får vi en overhyppighet av effekter som skyldes det aktuelle stoffet. Dette vil si at organismen tåler en viss belast­ning før forsvarsmekanismer overbelastes og symp­tomer og tegn på helseskade opptrer. Ikke alle grupper av befolkningen har like stor «motstandskraft», og vil dermed få effekter ved lavere konsentrasjoner. Dette er muligens forklaringen på at terskelverdier ikke så lett påvises i befolkningsstudier. I slike studier rapporteres det ofte om lineære konsentrasjon-­/responssammen­henger ned mot bakgrunnsnivåer. For kreftfremkal­lende stoffer regnes det i alminnelighet med at det ikke er noen nedre grense (terskel) hvor konsentra­sjonen ikke lenger er stor nok til å ha noen effekt. Overhyppigheten avtar altså lineært med avtagende dose ned mot null.

Figur 1. Sammenheng mellom forurensningskonsentrasjon i luften og respons. Alternative kurver for ekstrapolering mot 0 konsentrasjon. NOAEL ( «no observed adverse effect level») er den høyeste dosen som ikke gir effekt/respons, mens LOAEL («lowest observed adverse effect level») er den laveste dosen som gir effekt/respons.
Figur 1. Sammenheng mellom forurensningskonsentrasjon i luften og respons. Alternative kurver for ekstrapolering mot 0 konsentrasjon. NOAEL ( «no observed adverse effect level») er den høyeste dosen som ikke gir effekt/respons, mens LOAEL («lowest observed adverse effect level») er den laveste dosen som gir effekt/respons.

Konsentrasjon-­/responsforholdet i befolkningsstudier ligger på mye lavere nivåer enn eksperimentelle studier i mennesker og dyr. Forklaringen på dette er fortsatt uavklart, men skyldes trolig mange forhold, som at følsomme individer i større grad inkluderes i befolk­ningsstudier. I befolkningsstudier vil det også være en mer kompleks eksponering, og det kan være vanskelig å identifisere effekten av bare én komponent.

Betennelsesreaksjoner som årsaksfaktor for helseeffekter av luftforurensning

Generelt for alle luftforurensningskomponenter regnes inhalasjon som den viktigste eksponeringsveien. Cellene i luftveiene er de første som kommer i kontakt med forurensningskomponentene som blir avsatt i lungene, og er derfor mest utsatt. Skader eller irritasjon av lungevevet som en følge av eksponering vil føre til aktivering av betennelsesreaksjoner. Det er denne mekanismen som antas å spille en nøkkelrolle i utviklingen av helseeffekter. Betennelsesreaksjonen aktiveres ved at eksponeringen fører til produksjon av betennel­sesstoffer som cytokiner og kjemokiner. Disse stoffene fungerer som signalmolekyler og vil tiltrekke celler fra immunforsvaret til eksponeringsstedet i lungene.

Betennelsesreaksjoner utløses vanligvis som en forsvars­mekanisme og er viktig for kroppens bekjempelse av fremmedstoffer som bakterier og virus. Ved vedvarende eksponering kan betennelsesreaksjonen komme ut av kontroll og bli kronisk (figur 2). Ved normale forhold vil en betennelsesreaksjon stimulere til økt celledeling for å reparere vevsskader, samt utskillelse av reaktive forbin­delser som er viktig for å bekjempe fremmedlegemer. Etter at skaden er reparert vil betennelsesreaksjonen avta og normalsituasjonen gjenopprettes.

Figur 2. Mekanismer for betennelsesreaksjoner i lungene
Figur 2. Mekanismer for betennelsesreaksjoner i lungene 1) Inhalert svevestøv skader/irriterer lungeceller (her epitelceller) som responderer ved å skille ut betennelsesstoffer som kjemokiner. Dette er signalstoffer som aktiverer og tiltrekker celler fra immunforsvaret (her i lysegrønt i form av såkalte nøytrofile celler). Immunceller i blodbanen aktiveres, følger kjemokinsignalene og vandrer inn i lungene 2) Immuncellene tar opp og prøver å bryte ned partikler ved hjelp av ulike enzymer og reaktive oksygenforbindelser (ROS) som er utviklet for å bryte ned bakterier og virus. Under denne prosessen kan slike enzymer og ROS lekke ut i lungene og skade kroppens egne celler. Dette vil kunne føre til ny frigjøring av betennelsesstoffer og ytterligere tiltrekking av immunceller. Ved kontinuerlig ekspo­nering for persistente partikler kan denne prosessen komme ut av kontroll slik at man får kroniske betennelsesreaksjoner. Personer med luftveissykdommer som KOLS og astma har allerede slike betennelsesreaksjoner i lungene, og eksponering for partikler vil forsterke/forverre disse prosessene (Modifisert fra Davies and Holgate 2002 [7]).

Vedvarende betennelsesreaksjoner kan gi opphav til konstant dannelse av signalmolekyler og utskillelse av reaktive forbindelser til de omkringliggende cellene. Dette kan føre til skade på arvematerialet (DNA), endret cellevekst og celledød, som igjen kan føre til varige vevs­forandringer og utvikling og forverring av lungesykdom.

Astma og luftveisallergi

Luftveisallergi kan opptre i øvre luftveier (allergisk rhinitt, høysnue) og nedre luftveier (hovedsakelig astma). Ved allergisk rhinitt opptrer en betennelses­tilstand i neseslimhinnen som gir tett eller rennende nese, kløe rundt nesen og i ganen og episoder med kraftig nysing. Symptomene sees ofte sammen med irritasjon av øynene. Slike symptomer opptrer hos mange i forbindelse med pollensesongen. Ulike komponenter i luftforurensning synes å kunne forsterke reaksjonen mot allergener. Et eksempel på dette er dieseleksospartikler som kan bidra til forsterkning av allerede foreliggende allergi [8].

Luft­veiene kan også reagere med allergilignende tilstander uten påvisbar allergi (ikke-­allergisk rhinitt og astma). Det skyldes økt irritabilitet (hyperreaktivitet) overfor en rekke forskjellige luftforurensninger. Hyperreaktivitet er en følge av betennelsesreaksjoner (inflammasjon) i luftveiene som kan skyldes allergi, infeksjon eller kjemisk skade. Forekomsten av allergisk sykdom og sykdommer som skyldes annen overfølsomhet er ikke lett å tallfeste. Internasjonalt er holdningen at det trolig har vært en økning i forekomsten av allergi og allergisk sykdom, selv om dette ikke er entydig avklart.

Astma, enten den er allergisk eller ikke­-allergisk betinget, er karakterisert av langvarig betennelse­overfølsomhet i luftveiene. Dette gir varierende grad av anfall med reversibel hevelse i slimhinnene, økt slimproduksjon og reversibel sammentrekning av musklene som omslutter luftrøret og luftrørsforgreningene. Ofte gir dette hoste, brystet føles trangt og det blir vanskeligere å puste, spesielt ut. Pustepro­blemene kan føre til pipelyder fra luftveiene som er karakteristisk for astmatikere. Det er store forskjeller i sykdommens alvorlighetsgrad, og de fleste har mild astma. Diagnosen kan være vanskelig å stille, derfor benyttes ofte betegnelsen astmalignende plager, spesielt i sped­ og småbarnsalderen. Allergi og astma oppstår gjennom et samspill mellom arv og miljøpå­virkning, og virusinfeksjoner i luftveiene i første leveår kan være viktig.

Astma er den hyppigste kroniske sykdommen i barne­alder og den hyppigste årsak til innleggelse i norske barneavdelinger [9]. I en norsk undersøkelse utført i 2004 ble det funnet at rundt 20 % av barna har eller har hatt astma (kumulativ prevalens) inntil fylte 10 år, mens 11 % hadde aktiv astma ved 10­-års alder [10].

Studier kan indikere at økningen i astmaforekomst har flatet ut de seneste årene. Uansett om det foreligger fortsatte endringer i forekomst eller ikke, så represen­terer sykdommen et stort helseproblem og er en viktig folkesykdom blant barn og ungdom. Den betydelige nytten av å forebygge slike sykdommer understrekes av data som indikerer at astma i barnealderen øker risikoen for utvikling av KOLS senere i livet [11].

Det har også vært foreslått at økt forekomst av astma og luftveisallergi blant barn og ungdom har sammen­heng med luftforurensninger ute og inne. Noen studier støtter dette ved at det foreligger en sammenheng mellom trafikkforurensning og forekomst av astma [12, 13]. Det er imidlertid mye bedre dokumentert at personer som allerede har astma, kan få pusteproblemer når slimhinnene i luftveiene blir irritert. Hos astmatikere er det en rekke kjente miljøfaktorer som kan gi slik irritasjon eller forverre eksisterende irrita­sjon.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)

KOLS er en samlediagnose for flere beslektede sykdommer med kronisk og mer eller mindre irreversibel nedsettelse av lungefunksjonen. Typiske symptomer er kortpustethet, hoste og hyppige lunge­betennelser. Ved KOLS er det hevelser og unormalt mye slimproduksjon i de små bronkiegrenene, og dette hemmer luftstrømmen. Lungevevet kan også være mindre elastisk enn før. I tillegg har de fleste med KOLS mer eller mindre emfysem, noe som innebærer at lungeblærene er skadet og redusert i antall. Dette reduserer evnen til å ta opp oksygen. KOLS­-pasienter kan også få astmatiske anfall, fordi slimhinnene er betente og reaktive. Ulike irriterende stoffer og virus­ infeksjoner kan utløse slike anfall.

KOLS blir ofte utløst av vedvarende irritasjon av luftveiene. Tobakksrøyking er den vanligste årsaken til utvikling av KOLS, og forklarer to av tre tilfeller, men luftforurensing i arbeidsmiljøet eller utendørs kan også føre til sykdommen. Personer som arbeider i et miljø med bl.a. kvartsstøv og metallholdige gasser, eller som arbeider i gruver og tunneler, har økt risiko. Langtidseksponering for trafikkrelatert luftforurens­ning kan bidra til KOLS­-utvikling hos individer med økt følsomhet som f.eks diabetikere og astmatikere [14]. Individer som allerede har KOLS vil kunne bli verre av sykdommen ved å puste inn forurenset luft [15].

Arvelige faktorer spiller inn når det gjelder den enkeltes risiko for å utvikle KOLS. Det er en mulig sammenheng mellom astmautvikling og KOLS, ved at gener som påvirker lungeutvikling i fosterlivet og vekst av lungene i tidlige barneår, i samspill med miljøfaktorer  som  røyking  og  luftforurensning,  bidrar til astma i barneårene og til slutt utvikling av KOLS i voksen alder. Astma og KOLS har felles genetiske og miljømessige risikofaktorer. Men hvilke kombinasjoner av miljøfaktorer og på hvilket stadium av livet man eksponeres, kan være avgjørende for om man utvikler astma eller KOLS [16]. En norsk undersøkelse indikerer  at rundt 7 % i alderen 26-­82 år, det vil si om lag 200 000 voksne personer, har KOLS [17] og vil dermed være mer utsatte for helseeffekter av luftforurensning. 

Hjerte- og karsykdom

Hjerte­- og karsykdommene omfatter hjerteinfarkt, hjertekrampe (angina pectoris), hjerneslag og andre sykdommer i hjerte og blodårer. Sykdommene skyldes arvelige faktorer i samspill med miljøfaktorer som røyking, høyt blodtrykk, høyt kolesterolnivå og diabetes. Vi vet ikke eksakt hvor mange som har hjerte- og ­karsykdom i Norge i dag. Beregninger tyder imidlertid på at mellom 12 000 og 15 000 personer får akutt hjerteinfarkt hvert år. I tillegg vil det være et ukjent antall som får hjertekrampe eller annen form for hjertesykdom.

Sammen med kreft er hjerte­- og karsykdommer de hyppigste dødsårsakene her i landet når alle alders­grupper sees under ett. Mange av hjerte- og ­kardøds­fallene skjer i høy alder. I 2010 døde 5206 personer av ischemisk (mangel på oksygen til vevet) hjertesykdom som omfatter hjertekrampe og hjerteinfarkt. Når det gjelder hvor mange som lever med en hjertesykdom eller annen type hjerte- og ­karsykdom, finnes det ikke eksakte tall. Det nasjonale registeret for hjerte-­ og karsykdom som ble etablert ved Folkehelseinstituttet i 2012, vil gi et bedre datagrunnlag for å si mer om hva som bidrar til sykelighet og dødelighet av hjerte- og­ karsykdom.

De viktigste påvirkelige årsaksfaktorene til utvikling av hjerte- og ­karsykdom kan knyttes til røyking, kosthold og lite mosjon. I en rekke befolkningsstudier er både kortvarig og langvarig eksponering for luftforurensning vist å samvariere med økt sykelighet og dødelighet blant følsomme individer [18]. Personer med hjerte- og ­karsykdom er følsomme når det gjelder luftforurensning. En mulig mekanisme for å forklare samvariasjonen mellom hjerte- og ­karsykdom og forurensning inkluderer endringer i åreveggenes funksjon (dysfunksjon av endotelet).

Lungekreft

Luftforurensning er i flere studier forbundet med utvikling av lungekreft. Dette er rapportert i store befolkningsstudier som har sett på sammenhengen mellom lungekreftutvikling og luftforurensning i ulike byer [19, 20] og mindre studier av yrkesgrupper som eksponeres for høye nivåer av luftforurensning slik som dieseleksos [21, 22].

Forurenset luft kan inneholde kreftfremkallende forbindelser. Slike forbindelser som PAH og enkelte metaller beskrives i henholdsvis under Polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) og Metaller. I tillegg til kreftfremkallende stoffer (gentoksiske) kan forbindelser med betennelsesfremmende egenskaper påvirke ulike trinn i kreftutviklingen og dermed frem­skynde sykdomsforløpet.

Det er flere mekanismer for hvordan luftforurensnings­komponenter kan føre til utvikling av lungekreft. Innen tumorbiologi tenker man seg at utviklingen av kreft kan foregå som en trinnvis prosess (figur 3). Første trinn kalles initiering og er forårsaket av et gentoksisk stoff. Slike stoffer kan gi skader (mutasjoner) i  arvematerialet (DNA) som igjen kan føre til at enkelte celler dermed får egenskaper som kan føre til svulstutvikling. Disse cellene, som gjerne betegnes som initierte, kan også være tilstede i vevet uten å føre til ytterligere skader.

Figur 3. De ulike trinnene i kreftutvikling
Figur 3. De ulike trinnene i kreftutvikling [23].

Mange kreftceller viser først sin evne til ukontrollert vekst etter at de er blitt utsatt for en stimulerende faktor, en kreftpromotor. Dette trinnet kalles derfor promosjon, hvor de initierte cellene utvikler seg til kreftceller. Promo­sjonen kan skyldes en kronisk betennelse, men også eksponering for irriterende stoffer. Både initierings­- og promosjonstrinnene er reversible. Med dette menes at mutasjoner og andre skader på cellene kan repareres via ulike prosesser i cellene. Mutasjonene repareres eksempelvis av ulike enzymer som aktiveres ved DNA­-skader. En annen beskyttelsesmekanisme fører til at celler som ikke lar seg reparere, dør via programmert celledød (apoptose).

Det tredje trinnet kalles progresjon. I dette trinnet vil cellene gjennomgå ytterligere ukontrollert  celledeling, og det vil være store skader på arvematerialet. Kreftcellene har nå ikke lenger behov for tilførsel av en promotor for å vokse. Endringene i cellene i denne fasen anses som ikke-­reversible og knyttes ofte til utviklingen fra en godartet (benign) til en ondartet (malign) svulst.

Immunforsvaret kan påvirke kreftutviklingen. Normalt vil immunforsvaret «angripe» kreftcellene og forhindre kreftutviklingen. Ved enkelte forhold vil imidlertid immunforsvaret kunne føre til økt vekst av kreftcellene og akselerere kreftutviklingen. Eksempelvis vil en kronisk betennelse kunne bidra, ved at det betente lungevevet vil ha økte nivåer av reaktive forbindelser, som kan gi skader på arvematerialet og stimulere til økt celledeling.

Sårbare grupper for luftforurensning

Individer reagerer ulikt på eksponering av luftforurens­ning, og enkelte individer er mer sårbare for utvikling av negative helseeffekter. Foster, spedbarn og  barn er spesielt følsomme fordi lungene fortsatt er under utvikling. Dessuten eksponeres barn for mer forurensning i forhold til kroppsvekten enn voksne personer. Individer som allerede har sykdom vil ofte være mer følsomme for luftforurensning, spesielt ved sykdommer i luftveissystemet og i hjerte­- og karsystemet, som henholdsvis astma og hjertekrampe. Slike indi­vider vil kunne få en forverring av sin sykdom. Eldre personer har ofte dårligere lungefunksjon og er mer utsatt for hjerte- og ­karlidelser, og vil derfor være mer sårbare. I tillegg til disse gruppene er det i befolk­ningsstudier rapportert at diabetikere, overvektige og personer med lav sosioøkonomisk status har økt følsomhet. Årsaken til at disse sist nevnte gruppene er mer følsomme er ikke helt avklart.

Aktuelle undersøkelsesmetoder for å evaluere helseeffektene av luftforurensning

For å studere effekten av ulike luftforurensnings­komponenter på mennesker finnes det flere ulike undersøkelsesmetoder:

Forsøk i cellekulturer: Det brukes forskjellige celle­ typer som utsettes for en eller flere komponenter i ulike tidsintervall, som kan variere fra sekunder til noen dager. Effekten av eksponeringen kan videre måles, som for eksempel signalstoffer involvert i betennelse, skade på DNA, økt/redusert celle­ deling og celledød. Dette kan gi informasjon om potensialet stoffet har til å utløse skade og om mekanismen som er involvert. Det er flere ulemper og stor usikkerhet i denne type  eksperimenter, og det er ikke alltid enkelt å sammenligne disse effektene opp i mot helseeffekter. Cellene har gjerne endrede egenskaper i forhold til friske celler i menneskekroppen. Vekstvilkårene for cellene er også kunstige, og samvirkeeffekten av ulike celle­typer er vanskelig å måle i slike systemer. Cellekulturforsøk anses allikevel som viktige for å forstå hvilke mekanismer i cellene de ulike komponen­tene påvirker. For tiden er det en sterk trend for å utvikle mer avanserte cellekulturmodeller, som kan redusere dyreforsøk i testing av helseskadelige stoffer.

Dyreforsøk: Her eksponeres dyr (ofte rotter eller mus) for en eller flere komponenter, og den biologiske responsen måles. Dette gir kunnskap om det toksiske potensialet til stoffet og kan også kaste lys over mekanismen. Ulempen med dyreforsøk er at effekten ofte varierer mellom ulike dyrearter, og ikke er direkte overførbar til helse­effekten i mennesker. En stor fordel med dyre­studier er at effekter av langvarig eksponering kan studeres.

Kammerstudier: Her utføres forsøk med frivillige personer som eksponeres i egne rom (kamre) hvor forsøksbetingelsene kan kontrolleres. Effekter av enkeltkomponenter, blandinger av ulike kompo­nenter, samt konsentrert uteluft, kan studeres. Forsøkspersonene er som oftest friske, men også syke personer, for eksempel personer med lettere astma, har deltatt. Ulempen med slike studier er at forsøkene blir utført på et lite antall mennesker. Undersøkelsene blir bare utført på voksne, og gir dermed ikke et godt bilde av responsen i barn.

I tillegg er kammerstudiene av kort varighet (minutter, timer) i motsetning til dyrestudier. Av etiske hensyn brukes lave konsentrasjoner.

Befolkningsstudier/epidemiologiske undersøkelser: Her studeres en gruppe personer som utsettes eller har vært utsatt for luftforurensning. I disse gruppene undersøkes så ulike helseindikatorer, som for eksempel hvor mange som utvikler  astma. Ulike typer befolkningsstudier og fordeler og ulemper ved disse beskrives nedenfor.

En stor fordel med de eksperimentelle studiene er  at eksponeringen for luftforurensningen er lettere å kontrollere og karakterisere enn i befolkningsstudier. Fordelen med befolkningsstudier er imidlertid at de gjøres på en representativ befolkning og under aktuelle betingelser. Et problem som går igjen i både kontrollerte forsøk og i befolkningsstudier er at det stort sett bare måles en eller noen få helseparametere. Dette kan medføre at det samlete omfanget av effekter ikke blir oppdaget. 

Befolkningsstudier

Til tross for store fordeler med befolkningsstudier er det også betydelige svakheter ved slike studier. Den viktigste er at bare samvariasjoner undersøkes, og reflekterer ikke nødvendigvis en årsakssammenheng. I mange studier er det observert økning i antall sykehusinnleggelser eller dødsfall når det er høye konsentrasjoner av svevestøv i luften. Det er spesielt vanskelig å kontrollere for andre faktorer som kan ha utløst responsen, for eksempel andre forurensninger eller svært lave eller høye temperaturer. I tillegg vil forurensningskomponentene ofte forekomme i mode­rate konsentrasjoner, og effektene vil ofte komme til uttrykk som svært alminnelige sykdomstegn. Det kan derfor være vanskelig eller umulig å avgjøre i hvilken grad påviste helseeffekter skyldes luftforurensning og i tilfelle hvilken komponent.

Det er også vanskelig å avdekke «svake» effekter. Mange forstyrrende (konfun­derende) faktorer utenom luftforurensning (som alder, helsetilstand, vekt, sosioøkonomiske faktorer) kan påvirke helseutfallet. Samtidig røyking (og passiv røyking) kan spesielt skape komplikasjoner i analysene, siden slik eksponering ofte fører til lignende helse­effekter som luftforurensning. Videre kan justering for ulikheter i sosioøkonomisk status representere en spesiell stor utfordring.

Samspillseffekter mellom luftforurensningskomponenter blir ivaretatt i befolkningsstudier, da dette reflekterer en total eksponering. Samtidig vil det i slike studier være knyttet usikkerhet til hvilke komponent(er) som er viktigst for utløsing av effektene.

Eksponeringsberegninger

Ved befolkningsstudier knyttes både kort­ og langvarig eksponering for luftforurensning til ulike helseutfall. Det er ofte vanskelig å estimere den totale eksponeringen til personene som er med i befolkningsstudiene. I det befolkningsområdet som studeres brukes ofte foru­rensningsmålinger fra et lite antall målestasjoner for å beskrive forurensningssituasjonen i hele området. De fleste studiene benytter gjerne bostedsadresse som grunnlag for beregning av eksponeringsnivåer, selv om slike data kan være svært unøyaktige. Eksempelvis vil bruk av folkeregistrets adresse ofte ikke fange opp den faktiske eksponeringen til personen, siden få personer oppholder seg ved sin registrerte adresse hele tiden.

Konsentrasjon av luftforurensningskomponenter og sammensetningen kan variere betydelig over tid og mellom ulike områder. Variasjoner mellom enkeltindi­viders aktivitetsnivå, oppholdstid i forskjellige miljøer/områder og helsetilstand, kompliserer derfor beregning av personlige eksponeringsnivåer.

Personlige målinger ville vært ønskelig, men i store befolkningsstudier blir dette for ressurskrevende. I mindre panelstudier blir det imidlertid noe brukt. Det benyttes derfor indirekte eksponeringsberegninger som trafikktetthet, avstand fra kilde, eller modellbereg­ninger basert på nivåer målt på en sentral målestasjon. I nyere befolkningsstudier er det i større grad brukt geografiske informasjonssystemer (GIS) for å modellere spredning av luftforurensning. Man kan da koble mer nøyaktige eksponeringsestimater for enkeltindivider via bostedsadresse, arbeidsadresse, barnehage, skole og så videre. Det er imidlertid viktig å huske at ingen estimater og modellberegninger er helt nøyaktige, og at man risikerer både å over­- og underestimere de faktiske eksponeringsnivåene.

Videre kan befolkningsstudier i områder med mye industriforurensning være en utfordring, da mange av personene også vil være yrkesmessig eksponert for de samme forurensningskomponentene, slik at den totale eksponeringen blir høyere enn estimert ut ifra målingene utført i boligområdet.

Ulike typer befolkningsstudier

Tidsrekkestudier blir ofte benyttet i miljøepidemiolo­gien, og er en mye brukt metode for å studere akutte effekter av luftforurensning. I disse studiene estimeres hvordan (ofte daglige) variasjoner i luftforurensning korrelerer med ulike helseutfall, slik som sykehus­innleggelse eller dødelighet. Studiene utføres på et geografisk avgrenset område med faste målinger av luftforurensningskomponenter over en viss tid. Fordelen med disse studietypene er at de gjerne omfatter store befolkningsgrupper (APHEA, NMMAPS) på flere hundre tusen personer. Ulempen er at forstyr­rende (konfunderende) faktorer som f eks. sosioøko­nomiske faktorer, bare foreligger på gruppenivå. Dette kan føre til at man finner tilsynelatende sammen­henger mellom luftforurensning og helse, som skyldes at det ikke er blitt tilstrekkelig kontrollert for andre faktorer. I slike analyser viser det seg at signalet fra luftforurensning ofte er vesentlig lavere enn signaler fra forstyrrende faktorer. Eksponeringskarakterise­ringen er vanligvis meget grov (en monitor for en hel by) og kan føre til feilklassifisering. Slike feil kan føre til at sammenhenger ikke oppdages.

Kohorstudier er prospektive (ser fremover i tid) eller retrospektive (bakover i tid) og tar utgangspunkt i en gruppe individer (kohort) som følges over tid. Formålet er å undersøke om eksponering for en eller flere gitte faktorer påvirker forekomsten og/eller forverringen av sykdom, samt forekomsten av dødsfall. Opplysninger om levesett og eksponering samles inn fra personer ved start av studien før et bestemt helseutfall oppstår. Individene følges så i en gitt tidsperiode (oftest flere år), og sykdomsforløp/dødsfall blir registrert. Dermed kan forekomsten av sykdom/død for individer med ulik eksponering sammenlignes.

Ved historiske kohort­studier samler man ikke inn nye data, men benytter seg av allerede eksisterende data. Opplysningene kan ha vært samlet inn lenge før kohortstudien var planlagt, og til et annet formål. Den største fordelen er at de kan utføres raskere, da datainnsamlingen allerede er utført. Ufullstendige data over forstyrrende faktorer er også her et problem. Kvaliteten av eksponeringskarakteriseringen varierer betydelig, er ofte mangelfull og ikke tilpasset formålet i forhold til en prospektiv undersøkelse.

Tverrsnittstudier. I slike studier måles både responsen og eksponeringen samtidig, på ett tidspunkt eller i løpet av en kort tidsperiode på et utvalg individer. Disse følges ikke opp over tid, og studien blir dermed et «øyeblikksbilde» av en forekomst i et utvalg på et bestemt tidspunkt. Denne typen studier er først og fremst hypotese­genererende, der funn bør følges opp i mer konkluderende studier. Tverrsnittsstudier kan ikke gi informasjon om årsaker til forskjeller som observeres.

Kasus-kontrollstudier/panelstudier tar  utgangspunkt i en gruppe individer med en aktuell sykdom (kasus) og en tilsvarende gruppe individer uten den aktuelle sykdommen (kontroller). Formålet med slike studier er å undersøke helseeffektene etter eksponering for forurensning i en gruppe mennesker med en spesiell type sykdom sammenlignet med en kontroll­gruppe. Fordelen med denne type studier er at de er mindre krevende enn større studier. Ulempen med slike studier er at det ofte er et lavt antall personer involvert, vanskeligheter med forstyrrende faktorer og problemer med eksponeringskarakteriseringen. I såkalte «case­crossoverstudier» er imidlertid proble­mene med forstyrrende faktorer vesentlig redusert, fordi hver deltaker er sin egen kontroll. Her er problemet imidlertid hvordan man skal plukke ut «riktige» kontrolldag(er).

Meta-analyse/ «Pooled analysis». I slike analyser blir data fra mange studier sammenlignet. Den samlede effekten av de inkluderte studiene blir beregnet, og resultatene vil dermed ha større statistisk styrke. Studiene som inkluderes i en meta­analyse velges på bakgrunn av gitte kriterier for studiekvalitet.

Metode for fastsettelse av luftkvalitetskriterier

Prosessen for å komme fram til nye luftkvalitetskriterier består av følgende  trinn:

  1. Det utarbeides «kriteriedokumenter» som gir en sammenfatning av eksisterende viten om sammen­hengen mellom forurensningskonsentrasjoner, eksponeringstider og helseskader. Dataene som presenteres i kriteriedokumentene er hentet fra internasjonalt anerkjente vitenskapelige under­søkelser av stoffenes virkning på helse. De forskjel­lige undersøkelsesmetoder disse bygger på er beskrevet  ovenfor.
  2. På bakgrunn av kriteriedokumentene vurderes hva som skal defineres som høyeste nivå som ikke gir skadelig effekt (NOAEL) eller laveste observerbare skadelig effektnivå (LOAEL), hvis det er mulig (se fig 1). I mange tilfeller kan det være vanskelig å skille mellom negative helseeffekter og påvirkninger som ikke har helsemessig betyd­ning (fysiologisk tilpasning). Et annet problem er at det i de fleste befolkningsstudier ikke er mulig å identifisere verdier for NOAEL eller LOAEL. For kreftfremkallende stoffer regnes det vanligvis med at det er en lineær konsentrasjons-­responssammenheng og at det ikke er noen nedre grense for effekt. Derfor er det ikke mulig å identifisere NOAEL/LOAEL-­verdier.
  3. I de tilfeller det er mulig å bestemme en NOAEL  eller LOAEL, er det vanlig å benytte en usikkerhets­faktor ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene. En slik usikkerhetsfaktor inkluderer inter­individuelle forskjeller i følsomhet, eventuelt  ekstrapolering fra dyreforsøk, kvalitet av bakgrunnsdataene, alvorlighetsgraden av helseeffektene, samt samspillseffekter. I de tilfeller det her er brukt en usikkerhetsfaktor, ligger den mellom 2 og 5. Dette er lave usikkerhetsfaktorer sett i forhold til risikovurdering av for eksempel næringsmidler, hvor det brukes en faktor på 10 for å ta hensyn til inter­individuelle forskjeller. I store befolkningsstudier vil bruk av usikkerhetsfaktor  ikke være så aktuelt, og luftkvalitetskriterier ligger nær det laveste nivået som gir signifikant økning av helseeffekt.
  4. For kreftfremkallende stoffer, som PAH-­forbindelser og enkelte metaller, er det utført ekstrapoleringer fra de høye eksponeringer som har forekommet i studiene og ned til konsentrasjoner som gir minimal (10­-5) eller neglisjerbar (10­-6) kreftrisiko. Luftkvalitets­kriteriene for disse stoffene er satt til en konsentrasjon som gir slik svært lav økt kreftrisiko (mellom 10­-5 og 10­-6).

Overskridelser av luftkvalitetskriterier betyr ikke nødvendigvis at det vil inntreffe negative helse­effekter, men sannsynligheten for at noen vil oppleve effekter vil øke. For en enkelt komponent vil sannsynligheten være større jo mindre usikkerhetsfaktor som er benyttet. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet er av den oppfatning at WHO i sine retningslinjer i noen tilfeller har benyttet for små usikkerhetsfaktorer, samt at WHO i enkelte tilfeller har lagt for liten vekt på befolkningsstudier som viser sammenheng mellom luftforurensningsnivåer og helseeffekter ved lave nivåer. I en studie utført av WHO hvor eksperter innenfor luftforurensing og helse har undersøkt nyere litteratur på området [24], ble det konkludert med at nye studier tilsa at helseeffekter av PM, O3 og NO2 forekommer ved nivåer som er vanlige i europeiske byer, og også ved lavere nivåer enn hva WHO har anbefalt i sine retningslinjer.

I fastsettelse av luftkvalitetskriteriene har Folkehelse­instituttet og Miljødirektoratet til en viss grad tatt hensyn til hva som er bakgrunnskonsentrasjoner i Norge i dag. Spesielt for ozon hadde det vært ønskelig å sette en lavere verdi, men det er ikke hensiktsmessig.

Regelverk for luft

Grenseverdier

For å sikre akseptabel luftkvalitet er det fastsatt grenseverdier for ulike forurensningskomponenter i forurensningsforskriften kapittel 7 om lokal luftkvalitet. EUs direktiv som omhandler lokal luftkvalitet [4] er implementert i dette kapitlet. Forskriften er underlagt forurensningsloven. Formålet er å beskytte/fremme menneskers helse og trivsel og beskytte vegetasjonen og økosystemer ved å sette minstekrav og målsettingsverdier til luftkvalitet, og å sikre at disse blir overholdt (grenseverdiene fastsatt i forskriften vises i tabell 1). For bakkenær ozon settes det krav til overvåkning av og informasjon om konsentrasjoner når disse over­skrider bestemte terskler. Det er hver enkelt kommune som er myndighet og som har ansvar for å etablere målestasjoner, gjennomføre målinger, utarbeide tiltaksutredninger og informere befolkningen om foru­rensningssituasjonen. Kommunen kan også gi pålegg for å sikre at grenseverdiene overholdes [5].

Tabell 1. Grenseverdier fastsatt i forskrift for lokal luftkvalitet

Komponent

Midlingstid

Grenseverdi

Antall tillatte overskridelser av   grenseverdien

Svevestøv PM10

Døgn

50 µg/m3

Grenseverdien må ikke overskrides mer enn 35 ganger per år

 

Kalenderår

40 µg/m3

 

Svevestøv PM2,5

Kalenderår

25 µg/m3

 

CO

Maks. daglig 8-­timers gjennomsnitt

10 mg/m3

 

NO2

1 time

200 µg/m3

Grenseverdien må ikke overskrides mer enn 18 ganger per kalenderår

 

Kalenderår (helse)

40 µg/m3

 

NOx

Kalenderår (vegetasjon)

30 µg/m3

 

SO2

1 time

350 µg/m3

Grensen må ikke overskrides mer enn 24 ganger per kalenderår

 

Døgn

125 µg/m3

Grensen må ikke overskrides mer enn 3 ganger per kalenderår

 

Kalenderår og i vinterperioden (1/10­31/3) (økosystem)

20 µg/m3

 

Benzen

Kalenderår

5 µg/m3

 

Bly

Kalenderår

25 µg/m3

 

I forskriften er det fastsatt grenseverdier for ulike forurensningskomponenter som ikke må overskrides i utendørsluft flere enn det tillatte antall ganger. Flere av grenseverdiene er satt for å bevare befolkningens helse, disse er basert på helsefaglig kunnskap, men også på samfunnsøkonomiske, administrative og tekniske hensyn.

For noen komponenter er det fastsatt målsettings­verdier for tiltak: arsen (6 ng/m3), kadmium (5 ng/m3), nikkel (20 ng/m3), benzo(a)pyren (1 ng/m3) og PM2,5 25 µg/m3) per år. Ved overskridelser av målsetnings­verdiene skal det igangsettes tiltak hvis dette ikke innebærer uforholdsmessig store omkostninger.

Forskriften beskriver også mål for bakkenær ozon, hvor blant annet maksimum daglig 8-­timers gjennomsnitt på 120 µg/m3 ikke skal overskrides mer enn 25 dager per kalenderår i gjennomsnitt over tre år.

Nasjonale mål

Regjeringen har fastsatt nasjonale mål for spesifikke luftforurensningskomponenter, som er strengere enn grenseverdiene. Regjeringens nasjonale mål er ikke rettslig bindende, men viser ambisjonsnivået for luftkvaliteten. De nasjonale målene brukes blant annet i vurderinger av arealbruk og andre planspørsmål.

Midlingstider

Mengden forurensning en person får i seg ved innånding (eksponeringsgraden) er avhengig av både konsentrasjonen i luften og eksponeringstiden (hyppighet og varighet), samt fysisk aktivitet som påvirker hvor mye og hvor dypt man puster inn. For at risikoen for skader skal angis på en meningsfull måte, gis luftkvalitetskriteriene og grenseverdier for et stoff med en bestemt midlingstid, dvs. det angis gjennomsnittskonsentrasjonen i et gitt tidsrom.

For stoffer som gir negative helseeffekter allerede etter kortvarig eksponering er luftkvalitetskriteriet basert på korte midlingstider. For komponenter som hovedsakelig gir helseskader når personen eksponeres hyppig over et lengre tidsrom, settes det luftkvali­tetskriterier med lang midlingstid. Noen stoffer kan akkumulere i kroppen og gi negative effekter først etter lengre tids eksponering. Enkelte stoffer kan også ha flere kilder/tilførselsveier, for eksempel luft og næringsmidler, slik at det relative dosebidraget for de forskjellige  tilførselsveiene  må kartlegges.

Avhengig av hvilke typer effekter som er observert (akutte eller kroniske effekter) samt en vurdering av kvaliteten på dataene som foreligger om helseeffekter ved forskjellige eksponeringstider, er de anbefalte luft­kvalitetskriteriene som presenteres her gitt for et utvalg av midlingstider. Korttidsverdiene er gitt for 15 minutter, 1 time, 8 timer og 24 timer. Lang­tidsverdier er gitt som årsmiddel.

Referanser for luftkvalitet generelt

  1. WHO. Air Quality Guidelines for Europe, Second Edition. Copenhagen: World Health Organization; 2000, rapport 91.
  2. WHO. Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Copenhagen, Denmark: World Health Organization; 2006.
  3. Aunan K. Virkninger av luftforurensninger på helse og miljø: reviderte retningslinjer for luftkvalitet. Oslo: Statens forurensningstilsyn; 1992, rapport 92:16.
  4. European Parliament,Council. Directive 2008/50/ EC of the European Parliament and of the Council of 21 May 2008 on ambient air quality and cleaner air for Europe. 2008.
  5. Miljøverndepartementet. Forskrift om begrensning av forurensning (forurensningsforskriften) FOR-­2004-­06-­01­-931: sist endret FOR-­2012­-11­-16-­1072 fra 2013-­01-­01. [Lovdata]. [oppdatert 1 Jun 2004; nedlastet 10 Apr 2013].
  6. Amundsen AH, Klæboe R. Annoyance from vehicular air pollution: Exposure-­response relationships for Norway. Atmos Environ 2008; 42: 7679-­88.
  7. Davies DE, Holgate ST. Asthma: the importance of epithelial mesenchymal communication in pathogenesis. Inflammation and the airway epithelium in asthma. Int J Biochem Cell Biol 2002; 34: 1520­-6.
  8. Nygaard UC, Samuelsen M, Aase A, Lovik M. The capacity of particles to increase allergic sensitization is predicted by particle number and surface area, not by particle mass. Toxicol Sci 2004; 82: 515­-24.
  9. Jonasson G, Lodrup Carlsen KC, Leegaard J, Carlsen KH, Mowinckel P, Halvorsen KS. Trends in hospital admissions for childhood asthma in Oslo, Norway, 1980-­95. Allergy 2000; 55: 232­-9.
  10. Lodrup Carlsen KC, Haland G, Devulapalli CS, Munthe­-Kaas M, Pettersen M, Granum B et al. Asthma in every fifth child in Oslo, Norway: a 10-­year follow up of a birth cohort study. Allergy 2006; 61: 454-­60.
  11. Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J, Jarvis D et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2010; 65: 14­-20.
  12. Gauderman WJ, Avol E, Lurmann F, Kuenzli N, Gilliland F, Peters J et al. Childhood asthma and exposure to traffic and nitrogen dioxide. Epidemiology 2005; 16: 737-­43.
  13. Heinrich J, Wichmann HE. Traffic related pollutants in Europe and their effect on allergic disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4: 341-­8.
  14. Andersen ZJ, Hvidberg M, Jensen SS, Ketzel M, Loft S, Sorensen M et al. Chronic obstructive pulmonary disease and long-­term exposure to traffic-­related air pollution: a cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 455-61.
  15. Naess O, Nafstad P, Aamodt G, Claussen B, Rosland P. Relation between concentration of air pollution and cause-specific mortality: four­-year exposures to nitrogen dioxide and particulate matter pollutants in 470 neighborhoods in Oslo, Norway. Am J Epidemiol 2007; 165: 435­-43.
  16. Postma DS, Kerkhof M, Boezen HM, Koppelman GH. Asthma and chronic obstructive pulmonary disease: common genes, common environments? Am J Respir Crit Care Med 2011; 183: 1588­-94.
  17. Johannessen A, Omenaas E, Bakke P, Gulsvik A. Incidence of GOLD-­defined chronic obstructive pulmonary disease in a general adult population. Int J Tuberc Lung Dis 2005; 9: 926-­32.
  18. WHO. Health risks of particular matter from long­-range transboundary air pollution. WHO Regional Office for Europe, Copenhagen, Denmark; 2006.
  19. Pope CA, III, Thun MJ, Namboodiri MM, Dockery DW, Evans JS, Speizer FE et al. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S. adults. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 669-­74.
  20. Dockery DW, Pope CA, III, Xu X, Spengler JD, Ware JH, Fay ME et al. An association between air pollution and mortality in six U.S. cities. N Engl J Med 1993; 329: 1753­-9.
  21. Vineis P, Forastiere F, Hoek G, Lipsett M. Outdoor air pollution and lung cancer: recent epidemiologic evidence. Int J Cancer 2004; 111: 647­-52.
  22. Silverman DT, Samanic CM, Lubin JH, Blair AE, Stewart PA, Vermeulen R et al. The Diesel Exhaust in Miners study: a nested case­-control study of lung cancer and diesel exhaust. J Natl Cancer Inst 2012; 104: 855-­68.
  23. Landvik NE. The role of interleukin­-1 beta gene in lung cancer [Phd]. Oslo: Faculty of Medicine, University of Oslo; 2012.
  24. WHO. Review of evidence on health aspects of air pollution ­- REVIHAAP Project. WHO Regional Office for Europe, Copenhagen, Denmark; 2013.­­­­

­