Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Svoveldioksid - luftkvalitetskriterier

Fakta om svoveldioksid

Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.
Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.

Sammendrag - fakta om svoveldioksid

Skriv ut fakta om SO2

Eksponering for SO2 i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.

Svoveldioksid (SO2) er en fargeløs gass som er lett løselig i vann. Den dominerende menneskeskapte utslippskilden er svovelholdige fossile brennstoffer som kull og tungolje. Totalutslippene av SO2 er kraftig redusert i vestlige land, og nivåene i uteluft har derfor blitt svært lave. Unntaket er steder der industrien gir et stort bidrag. Industriutslipp fra Russland bidrar til høye SO2-nivåer lengst øst i Finnmark.

Helseeffekter

Store befolkningsstudier viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO2 (20 til 40 μg/m3 som døgngjennomsnitt) og dødelighet på grunn av luftveis-, hjerte- og karsykdommer, samt sykehusinnleggelser for luftveissykdommer.

Studier har vist at astmatikere kan få irritasjonseffekter i luftveiene og sammentrekning av disse ved eksponering for rundt 1000 μg/m3 SO2 over 10-15 minutter. Det er store individuelle variasjoner for hvilke konsentrasjoner som gir effekt. Irritasjonseffektene ved SO2-eksponering inntrer svært raskt og er vanligvis kortvarige.

Utsatte/følsomme grupper: Astmatikere og allergikere er blant de mest følsomme gruppene. Det er også holdepunkter for at nyfødte kan være spesielt sensitive for SO2-eksponering.

Luftkvalitetskriterium for SO2:

  • 300 μg/m3 i 15 minutter
  • 20 μg/m3 som døgnmiddel

Kilder og luftforurensningsnivåer av svoveldioksid

Egenskaper og kilder

SO2 kan frigjøres både fra naturlige og antropogene (menneskeskapte) kilder. Som naturlig kilde gir vulkanutbrudd viktige bidrag, mens den dominerende antropogene kilden er utslipp fra svovelholdig fossilt brennstoff som kull og tungolje. I vestlige land er bru­ken av kull og tungolje redusert, noe som har ført til en betydelig reduksjon av totalutslippene av SO2. Det forekommer allikevel utslipp fra disse kildene i andre land hvor kull og tungolje brukes i større grad.

Dagens utslipp kommer hovedsakelig fra forbrennings­prosesser i skip, ulike motorkjøretøyer, industri og fra forbrenning av lettolje ved oppvarming og i kraftverk (figur 1).

Figur 1. Kildebidrag til SO2-utslipp i Norge fra 1990 til 2011. Industri og skip og båter har størst bidrag til SO2-utslippene.
Figur 1. Kildebidrag til SO2-utslipp i Norge fra 1990 til 2011. Industri og skip og båter har størst bidrag til SO2-utslippene. Stiplet linje viser målene beskrevet i Gøteborgprotokollen.

SO2 er en fargeløs gass som er lett løselig i vann. Via flere reaksjonstrinn omdannes SO2 til svovelsyre som kan kondensere på små partikkelkjerner og danne mer sammensatte partikler.

Eksponering og forurensningsnivåer i Norge

Som et resultat av redusert bruk av kull og overgang til lettere oljer har nivåene av SO2 blitt kraftig redusert i mange land, og utgjør dermed et mindre problem enn tidligere. Andre steder i verden som i Asia er nivåene fremdeles høye, med årsmiddelkonsentra­sjon opp imot 200 µg/m3. De naturlige bakgrunns­ nivåene i Europa ligger på ca 5 μg/m3. Bruk av høye piper ved kraftverk har imidlertid bidratt til å spre forurensningen, og gi høyere konsentrasjoner over større områder. I Norge har utslippene (figur 1) og nivåene (figur 2) av SO2 sunket betydelig siden 1990-­tallet.

Figur 2. Vintermiddelkonsentrasjoner av SO2 fra 1958/59 og fram til 1994/95. Figuren viser reduksjon i SO2-­nivåene i norske  byer
Figur 2. Vintermiddelkonsentrasjoner av SO2 fra 1958/59 og fram til 1994/95. Figuren viser reduksjon i SO2-­nivåene i norske byer.

Døgn­nivåene i norske byer, hvor industrien ikke bidrar til å øke SO2­konsentrasjonen ansees nå å ligge under gjeldende luftkvalitetskriterier. Siden SO2-­nivåene nå er så lave, er det færre rutinemessige målinger av SO2 ved målestasjoner i norske byer og tettsteder. Målestasjoner i Grenland, Oslo og Sarpsborg viser konsentrasjon av SO2 i nærheten eller i byene (figur 3). I Sarpsborg er fremdeles konsentrasjonene av SO2 høye, og Sarpsborg hadde flere enn antall tillatte overskridelser av timesmiddelkonsentrasjonen gitt i forskrift for lokal luftkvalitet i 2011. Samme år ble døgnmiddelkonsentrasjonen overskredet en av tre ganger. De høye konsentrasjonene av SO2 i Sarpsborg skyldes utslipp fra industrien.

Figur 3. Maksimal døgnmiddelverdi for SO2 (µg/m ) fra 2004 til 2012 i Grenland, Oslo og Sarpsborg. Grønn linje viser luftkvalitetskriterium. Rød linje viser grenseverdien som kan overskrides inntil tre ganger per  kalenderår.
Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata,  2013.
Figur 3. Maksimal døgnmiddelverdi for SO2 (µg/m ) fra 2004 til 2012 i Grenland, Oslo og Sarpsborg. Grønn linje viser luftkvalitetskriterium. Rød linje viser grenseverdien som kan overskrides inntil tre ganger per kalenderår. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.

Det er to målestasjoner i Nord­-Norge som er lokalisert nær landegrensen mot Russland (Svanvik og Karpdalen). Disse stasjonene måler SO-konsen­trasjonen som blir transportert til Norge fra russisk industri (figur 4). I 2012 ble det målt seks over­skridelser av forskriftens grenseverdi på døgnmiddel for SO2 på Karpdalen målestasjon.

Figur 4. Maksimale døgnmiddelverdier av SO2 (µg/m ) fra 2005 til 2012 målt ved den russiske landegrense (Karpdalen og Svanvik)
Figur 4. Maksimale døgnmiddelverdier av SO2 (µg/m ) fra 2005 til 2012 målt ved den russiske landegrense (Karpdalen og Svanvik). Grønn linje viser luftkvalitetskriterium. Rød linje viser grenseverdien som kan overskrides inntil tre ganger per kalenderår. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013 .

Helseeffekter av svoveldioksid

Inhalasjon og omsetning

SO2 er en vannløselig gass hvor 80-­100 % absorberes i de øvre luftveiene (i et konsentrasjonsområde fra 4,6­ til 46 μg/m3) ved normal pusting gjennom nesen. På grunn av vannløseligheten til SO2 vil svært lite nå de nedre luftveiene, men økt aktivitet med tyngre pusting fører til økt absorpsjon av SO2 i de nedre luftveiene.

Ved inhalasjon og avsetning av SO2 på slimhinnene blir SO2 omdannet via ulike reaksjoner. Ammoniakk dannes naturlig i munnen og reagerer med SO2 som fører til at den blir delvis nøytralisert. Andre viktige produkter som SO2 kan omdannes til er sulfitt, bisulfitt og sulfater, som også kan gi helseskadelige effekter. Det er vist at ulike antioksidanter i lungevæsken potensielt kan redusere toksiteten av SO2 [1].

Det er begrenset med studier på mekanismene bak helseskadelige effekter av SO2, men det er vist at SO2 virker irriterende i de øvre luftveiene og gir beten­nelsesreaksjoner og hypersekresjon av slim ved høye konsentrasjoner. Disse responsene synes å involvere nervesystemet i luftveiene [1]. Det er også foreslått  at SOkan føre til oksidative skader som videre kan påvirke sykdomsutvikling. Videre er det rapportert at nivået av antioksidanter reduseres og fettsyreoksidasjonen øker i luftveier og andre organer [2].

Dyrestudier

  • Dyreforsøk er brukt til å studere hvordan ekspo­nering for SO2 over lengre tid kan påvirke luftvei­ene.
  • Eksponering for høye konsentrasjoner av SO2 (28,6 mg/m3) har gitt endringer som ligner kronisk bronkitt hos mennesker, mens 5 mg/m3 er vist å forsterke effekter av allergener.
  • Eksponering for fine og ultrafine partikler synes å øke den skade­lige effekten av SO2.

Dyrestudier er benyttet for å få en bedre forståelse av helseeffekter knyttet til SO2-eksponering. De viktigste studiene viser langtidseksponering ved høye nivåer av SO2. Det er også studier som undersøker kombinasjonseffekten av SO2 og aerosoler/partikler på helse, da dette kan gi et mer realistisk eksponeringsscenario i forhold til komponentene hver for seg.

Langtidseksponering

Dyrestudier foretatt ved eksponering over måneder og år med konsentrasjoner på 28,6 mg/m3 har vist skader på epitelet i luftveiene, med påfølgende endringer som ligner på kronisk bronkitt i mennesker [1]. Ved ytterligere høyere konsentrasjoner (858 mg/m3) redu­seres transporten av slim via flimmerhårene i lungene.

Studier i flere arter viser at SO2-eksponering gir sammentrekning av luftveiene (bronkokonstriksjon). I marsvin er det vist effekter i samme konsentrasjons­område som hos astmatikere (rundt 715 µg/m3).

Studier med sensitive dyremodeller er benyttet for å undersøke om de er mer mottagelige for effekter av SO2 enn normale dyr. I en studie ble rotter med høyt blodtrykk (hypertensive rotter) eksponert for SO2 i 3­4 måneder, og det ble observert mye kraftigere betennelsesreaksjoner og vedvarende utskillelse av slim enn hos normale rotter [3]. Svært høye konsentra­sjoner av SO2 ble imidlertid brukt. Det er usikkert om langvarig eksponering for mer relevante konsentra­sjoner kan gi effekter i disse dyremodellene.

I luft kan SO2 feste seg til partikler, og eksponering av disse partiklene kan gi ulike effekter enn SO2  alene.   Det er derfor viktig med studier av hvilke helseeffekter SO2  gir sammen med eksponering for ultrafine/fine partikler, da disse kan gi et mer realistisk eksponerings­scenario. Marsvin eksponert for 2,5-­5 mg/m3 sinkoksid sammen med 2,9 mg/m3 SO2 viste skader på celler på overflaten av luftveiene og blodåreveggen, og påfølgende ødem. Dette kan skyldes at svovelsyre som er dannet fra SO2 binder seg til partiklene, og dermed transporteres til de nedre luftveiene [1].

Kontrollerte studier på mennesker

  • Kontrollerte studier på mennesker eksponert for SO2 i kammer har vist økt irritasjon og sammen­trekning av luftveiene etter eksponering for SO2 i 10­-15 minutter.
  • Astmatikere er den mest sensitive gruppen med effekter registert ved 1,1 mg/m3. Det var ingen effekt ved 572 µg/m3.
  • I friske individer er det vist effekter først ved konsentrasjoner over 2,9 mg/m3 SO2.
  • Den individuelle variabiliteten er svært stor, og på­ virkes av alder, fysisk belastning, eksponeringstid, fuktighet og temperatur. Effekten kommer raskt og er vanligvis kortvarig.

Korttidseksponering

Helseskadelige effekter av kortvarig eksponering for SO2 er studert i kontrollerte forsøk i spesialkonstruerte kamre. Mange studier er utført med frivillige individer (av ulik alder, astmatikere og friske) under ulike forhold (belastning, luftfuktighet, fysisk aktivitet eller hvile; munn­ eller nesepusting samt eksponeringstid). Forsøkene viste generelt at kortvarig SO2-eksponering kan utløse sammentrekning av de nedre luftveiene (bronkokonstriksjon). Det er vist store individuelle forskjeller på hvilke konsentrasjoner som kan utløse en slik effekt. Noen kan være fullstendig upåvirket av konsentrasjoner som gir alvorlig effekt hos andre. Astmatikere har hyperreaktive luftveier og er mest utsatt. Det antas at SO2 påvirker den glatte muskula­turen i luftveiene og gir sammentrekninger som en direkte effekt av SO2-­eksponeringen, eller som følge av en allergisk reaksjon.

I studiene hvor de eksponerte ble undersøkt ved ulike forhold, viste eksponering med SO2 sammen med munnpusting ved økt belastning å forverre symptomene. Effekten av SO2 inntrer svært raskt, med maksimum effekt innen noen minutter. Kontinuerlig eksponering øker vanligvis ikke responsen. Det synes heller å være en toleranseutvikling hvor responsen reduseres med tiden. Toleransen opphører imidlertid kort tid etter eksponering.

Kammerforsøkene som er utført varierer fra minutter til timer, hvor 10­-15 minutter er vanligst. Helseeffektene som utløses som en følge av eksponering er ofte kortvarige, og lungefunksjonen blir normal igjen etter noen minutter til timer etter avslutning av ekspo­neringen for SO2. Alvorlighetsgraden av responsen er varierende fra individ til individ. Effekter av SO2-­ekspo­nering kan også ha sammenheng med luftfuktighet og temperatur. Tørr luft kan føre til nedsatt fuktighet i slimhinnene i de øvre luftveier, slik at opptaket her blir redusert og mer SO2 når lengre ned i luftveiene [1].

WHO [1] oppsummerer i sin rapport at det kan være vanskelig å få et konsistent bilde av sammenhengen mellom dose og respons. Hos friske personer i hvile er det registrert reduksjoner i lungefunksjon ved 10 minutter eksponering for 11 440 µg/m3 SO2. Hos astmatikere er responsmønsteret som hos friske individer, men bronkokonstriksjonen inntrer ved lavere konsentrasjoner. Flere studier har vist reduksjon i lungefunksjonsparametere ved 1430­-1716 µg/m3 ved moderat til tung belastning [1]. Det er imidlertid stor variasjon i sensitivitet hvor enkelte studier varierer i forhold til hvilke grupper som er mest sensitive for eksponering, selv om astmatikerne oftest er de mest følsomme.

Flere dose-responskurver er rapportert i litteraturen for ulike parametere av lungefunksjon hvor det ikke er vist klare terskelverdier for helseeffekt. Det henvises spesielt til et eksempel av Linn og medarbeidere [4] hvor pasienter med moderat til alvorlig astma ble undersøkt, studien ble korrigert for arbeidsbelastning.

Ved eksponering for 1144 µg/m3 SO2 ble det registrert en klar, men liten effekt av SO2-­eksponering. Det ble også registrert effekter ved eksponering for 572 µg/m3 SO2, men disse var sammenlignbare med helseeffekter av arbeidsbelastningen alene. Videre er det vist  at eksponering av eldre pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) for 1,2 - ­2,2 mg/m3 SO2 ga mindre symptomer enn ved eksponering av unge astmatikere for tilsvarende doser, men med hard arbeidsbelastning [1].

Det er indikasjoner på at eksponering for 572 µg/m3 SO2 kan påvirke det autonome nervesystemet og gi rytmeforstyrrelser i hjertet [5]. Andre seinere studier med kortvarig eksponering av friske personer for rela­tivt lave konsentrasjoner (1,3 - ­1,5 mg/m3  SO2) har  ikke vist noen målbar effekt [6].

Befolkningsstudier

SO2 forekommer som oftest i blanding med andre forurensningskomponenter, særlig svevestøv, noe som kan vanskeliggjøre tolkningen av befolkningsstudiene. Nyere metoder har imidlertid gjort det mulig å studere betydningen av eksponering for SO2 mer uavhengig av andre komponenter, og også vurdere mulige synergistiske sammenhenger med andre komponenter.

Korttidseksponering

  • Store befolkningsstudier, fra mange byer og i sammenfattende analyser, viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO2 (døgnmid­ler) og dødelighet. Det vises ingen terskel for helseeffekt i konsentrasjonsområdet 20 til 40 µg/m3.
  • Studiene som tyder på sammenhenger ved svært lave konsentrasjoner viste at reduksjon av døgnmidlet av SO2 fra 44 µg/m3 til 21 µg/m3 ga en reduksjon i dødeligheten.
  • Det er funnet sammenheng mellom døgnmiddelkonsentrasjoner av SO2 og innleggelser på sykehus for luftveissykdommer i tilsvarende konsentrasjonsområde.
  • Det er usikkerhet i alle disse studiene om effekten av SO2 kun er en markør for annen luftforurensning.

Det er flere befolkningsstudier som har vurdert sammenhengen mellom kortvarig luftforurensning og uønskede helseeffekter hvor SO2 også har blitt under­søkt. Multisenter­undersøkelser, der data fra en rekke byer analyseres sammen, vurderes som mest infor­mative. I slike store studier kan betydningen av SO2 i forhold til andre komponenter lettere undersøkes, ettersom SO2-­nivåene varierer i ulike områder. De fleste studier er tidsseriestudier, der det ikke foreligger person­spesifikke eksponeringsberegninger. I slike studier er muligheten til å kontrollere i tilstrekkelig  grad for andre, samvarierende faktorer (”confounders”; f. eks. røyking, sosio­økonomiske faktorer) ganske begrenset.

Dødelighet

Multisenterstudier og meta-analyser: I en europeisk multisenter tidsseriestudie (APHEA­I) basert på data fra 12 byer ble det funnet en sammenheng mellom SO2 og total dødelighet. Det var forskjeller mellom byer fra vestlige og østlige deler av Europa, men disse forskjel­lene ble mindre med en forbedret metodologi og når man ikke tok hensyn til ekstreme nivåer. Gjennom­snittsnivåene (døgnmidler) varierte mellom 13 µg/m3 og 74 µg/m3. Det laveste nivået er høyere enn gjennomsnittsnivået i norske byer. Risikoestimatene for dødsfall på grunn av luftveis-­ og hjerte- og ­karsykdom var høyere enn for total dødelighet [1]. Når sotpartikler ble inkludert i beregningene ble sammenhengen med SO2 noe svakere, men videre analyser indikerte at SO2 og sotpartikler var uavhengig av hverandre.

En oppfølgning av APHEA­I­-studien, APHEA­II, var basert på 29 byer og hadde utvidet varighet. Det ble i denne studien fokusert på partikler, NO2 og ozon, og ingen risikoestimater ble rapportert for SO2. SO2 påvirket imidlertid ikke risikoestimatene for svevestøv (PM10) på total dødelighet. I denne studien varierte SO2 gjennomsnittsverdiene for døgnmidler fra 4 µg/m3 til 49 µg/m3 [1].

I en multisenterstudie av 13 spanske byer varierte SO2-­nivåene tilsvarende som for APHEA­II. I denne studien ble det funnet en sammenheng mellom dødelighet og timesmidler av SO2. For døgnmiddel var sammenhengen svakere etter justering for partikler. Forfatterne konkluderte med at kortvarige høye nivåer av SO2 hadde større betydning på dødelighet enn gjennomsnittlig økte nivåer over lengre tid [1].

I en amerikansk multisenterstudie basert på 62 amerikanske byer (NMMAPS­studien) syntes sammen­ hengen mellom eksponering for SO2 (døgnmidler) og total dødelighet å være statistisk signifikant, men svakere enn i APHEA­I-studien. Økningen var signi­fikant dagen etter eksponering, og når ingen andre komponenter var inkludert i analysen [1]. 

I to kanadiske multisenterstudier ble sammenhengen mellom dødelighet og lave døgnmiddelkonsentra­sjoner av SO2 studert. Studiene observerte en sammen­heng mellom dødelighet og døgnmiddelkonsentra­sjon. I den ene studien ble det funnet en sammenheng med dødelighet ved SO2-konsentrasjoner så lavt som 10 µg/m3, denne sammenhengen ble ikke affektert av justering for andre forurensningskomponenter. I den andre studien ble imidlertid sammenhengen svakere ved justering for PM2,5 [1]. Totalt sett indikerer disse studiene at SO2 ikke var en viktig faktor for sammen­hengen mellom luftforurensning og dødelighet.

En meta­analyse som inkluderte 46 studier undersøkte sammenhengen mellom SO2 og dødelighet fant ingen klare sammenhenger [1]. I dataene fra Nederland som var benyttet i denne studien viste re-­analyser imid­lertid en sterkere assosiasjon med total dødelighet for SO2 i forhold til partikler (PM10, sot, sulfat og nitrat). 

Gjennomsnittsnivået i Nederland var 10 µg/m3 [1]. En senere studie som inkluderte asiatiske byer, viste at en økning på 10 µg/m3 i SO2-nivå var assosiert med 1 % økning i dødelighet. Gjennomsnittlige døgnmidler var på 13 µg/m3 i Bangkok [7]. Svevestøv og ozon påvirket ikke assosiasjonen, men når NO2 ble inkludert i analy­sene var sammenhengene ikke lenger signifikante.

Feilklassifisering av eksponering kan ha forekommet i mange av disse studiene, ettersom eksponering er beregnet ut fra et lite antall målingsstasjoner i svært store byer. En annen usikkerhet ved mange av disse studiene er om SO2 er en årsaksfaktor ved lave konsentrasjoner eller kun et surrogat for en annen faktor [1].

Studier i enkeltbyer: Noen studier i enkeltbyer kan bidra til forståelsen av mulige helseeffekter av SO2. En studie i Erfurt, Tyskland, viste sterkere assosiasjon med døde­lighet enn for PM-parametere i samme analyse. Denne assosiasjonen ble imidlertid tolket som et artefakt, da den ble funnet ved svært lave konsentrasjoner og siden risikoestimatene for dødelighet økte, når gjennomsnittskonsentrasjonen gikk ned i årene før tusenårs­skiftet. Tilsvarende er rapportert også i en studie fra Nederland. En intervensjonsstudie fra Hong Kong hvor svovelinnholdet i brensel/drivstoff ble redusert, ga en halvering av SO2­-konsentrasjonen (fra 44 µg/m3 til 21 µg/m3), uten endringer i svevestøvnivåene.

Reduksjonen i SO2-­nivåer var assosiert med en reduk­sjon i dødelighet på grunn av lunge-­ og hjerte- og kar­sykdommer på henholdsvis 3,9 % og 2,0 % [8]. I en senere studie fra Hong Kong [9] var det sterkest sammenheng mellom økt dødelighet og lave nivåer  av SO2 og NO2. Sammenhengen med dødelighet var imidlertid sterkt påvirket av sosioøkonomiske faktorer [9].

På Tenerife fant man meget lave gjennomsnittlige nivåer, med maksimalkonsentrasjoner opp til 145 µg/m3 i en tidsseriestudie. Bare SO2 viste en signifikant sammen­heng med total dødelighet [10]. I to studier som inkluderte skandinaviske byer (gjennomsnittsnivåer for Helsinki og Stockholm var ca 3 μg/m3) ble det ikke påvist signifikante sammenhenger mellom dødelighet og SO-nivåer [11,12].

Utsatte grupper: Flere studier på dødelighet har fokusert på nyfødte. Økt dødelighet blant nyfødte var i en tidsserieanalyse assosiert med SO2 og NO2, men ikke med ozon og PM2,5. Døgnmidlet for SO2 lå rundt 10 μg/m3 [13]. Det ble funnet uavhengige effekter av SO2 og NO2. I en annen studie av nyfødte var det ingen sammenheng mellom SO2-eksponering og dødelighet [14]. Derimot fant Hajat og medarbeidere [15] en sammenheng mellom SO2 og dødelighet hos nyfødte i en tidsseriestudie ved gjennomsnittsnivåer mellom 15 og 20 μg/m3.

EPA rapporterte i 2008 [16] at studiene gjennomgå­ende viser en sammenheng mellom SO2­-eksponering og dødelighet, men at sammenhengen endret seg ved inkludering av andre parametere i analysen. Risiko­ estimatet varierte mellom 0,6 og 2,0 % ved 20 μg/m3 økning i SO2. Denne store variasjonen kan skyldes bruk av forskjellige typer analyser, varierende SO2-­nivåer eller effekt­modifiserende faktorer (f.eks. værforhold). Risikoestimatene for dødelighet på grunn av luftveis-­ og hjerte- og ­karsykdommer synes større enn for total dødelighet, og dødeligheten av luftveissykdommer synes større enn for hjerte- og ­karsykdommer.

Sykelighet

Respiratoriske sykdommer: Det er foretatt flere multisenterstudier og meta­analyser på sammenhengen mellom døgnmidler av SO2 og respiratoriske sykdommer. I APHEA­I-studien var både SO2, sot og ozon assosiert med økt innleggelse på sykehus på grunn av astma. Gjennomsnittsnivåer for SO2 varierte mellom 16 µg/m3 (Helsinki) og 41 µg/m3 (Barcelona).

Barn under 15 år og voksne fra 16 til 64 år var med i analysen. Det ble funnet sammenhenger mellom sykelighet og SO2-­nivåer hos barn, og sykelighet og NO2­-nivåer hos voksne. Imidlertid var det ingen signifikant assosiasjon mellom SO2 og innleggelse av barn i Helsinki, som hadde det laveste gjen­nomsnittsnivået. De observerte sammenhenger var uavhengige av sot [1]. I en delstudie av APHEA­I med fokus på KOLS­-pasienter (med seks europeiske byer), ble det ikke funnet tilsvarende sterk sammenheng mellom eksponering for SO2 og innleggelser som for andre  forurensningskomponenter. Risikoestimatene varierte mellom byene, og i de to byene med laveste nivåer (21 µg/m3) var det ingen økt risiko.

I en annen APHEA­I-delstudie, hvor bare vest­europeiske byer var inkludert, ble det ikke funnet noen konsistent sammenheng mellom innleggelse for respiratoriske sykdommer og eksponering for SO2, i motsetning til for ozon. Det ble imidlertid funnet sammenhenger i byer med flere målestasjoner, noe som kunne tyde på for dårlig eksponeringskarakterisering i byer hvor man ikke fant sammenhenger. I APHEA­II-undersøkelser var SO2 en forstyrrende faktor for sammenhenger mellom PM og innleggelser for respiratoriske sykdommer. Det ble også rapportert en sammenheng mellom astma hos barn og SO2-eksponering, men det er uklart om disse sammenhengene var uavhengige av PM og CO. En meta­analyse av 18 studier i Øst-­Asia viste en sammenheng mellom eksponering for SO2 og  innleg­gelse for respiratoriske sykdommer i over halvparten  av studiene [1], mens andre studier ikke viser lignende effekter[17].

Det er flere enkeltstudier publisert i de siste årene, og først og fremst i Canada. En studie fant ingen konsi­stente assosiasjoner mellom SO2 og barneastma ved nivåer rundt 5 µg/m3 [18], mens en annen studie viste assosiasjoner mellom toppkonsentrasjoner av SO2 (> 30 µg/m3 i maksimal døgnmiddel) og akutte lege­besøk eller innleggelser for astmaanfall hos barn [19]. En tredje studie fra Canada rapporterte en sammen­heng med innleggelse for respiratorisk sykdom hos nyfødte, men dette ble sterkt påvirket ved justering for andre komponenter [20]. En italiensk studie på opptil to år gamle barn fant også en sammenheng mellom innleggelse for respiratoriske sykdommer og SO2 (døgnmiddel fra 7­21 µg/m3), men sammenhengen var svakere enn for CO, og det ble ikke justert for effekter av andre komponenter [21].

EPA 2008 [16] konkluderer med at studier av innleg­gelse på sykehus eller akutte legebesøk og ekspo­nering for SO2 viser positive sammenhenger, særlig for aldersgruppene 0­-14 og over 65 år, selv om sammen­henger i en del studier ikke blir statistisk signifikante. Innleggelse for astmaanfall er best dokumentert.

Disse funn understøttes av eksperimentelle studier som viser økt sammentrekning av bronkier, redusert lungefunksjon, økt luftveisreaktivitet og luftveissymp­tomer, inflammasjon i lungene etter eksponering for SO2. Økningen i respons varierer mellom 5 og 20 % per 20 µg/m3 SO2. Noen studier finner sammenhenger ved så lave nivåer som 7­8 µg/m3. To studier, som har sett spesielt på dose-responssammenhenger, finner imidlertid SO2 ­effekter først ved langt høyere konsen­trasjoner.

Hjerte- og karsykdommer: Sammenhengen mellom ekspo­nering  for SO2 og  innleggelse  for  hjerte­- og karsykdom har også blitt undersøkt. Studier i åtte europeiske byer (fra APHEA­2)  viste  tilsynelatende  sammenhenger med hjerte- og ­karsykdommer, men risikoestimatene for SO2 ble kraftig redusert når andre komponenter ble inkludert i modellen. En mulig tolkning er at SO2 mest fungerte som en indikator for byenes luftforurensning [1]. I en studie fra 14 amerikanske byer (NMMAPS) synes ikke SO2 å påvirke assosiasjonen mellom PM og innleggelser  for  hjerte­- og karsykdom.  En  meta­analyse av studier i Øst-­Asia viste derimot en sammenheng mellom eksponering for SO2 og innleggelser for hjerte- og ­ karsykdommer [1]. I tidsseriestudier fra Hong Kong og London ble det funnet en lineær sammenheng mellom SO2-­nivåer og innleggelse for hjerte­- og karsykdommer, og ikke noen påvisbar terskel i konsentrasjonsområdet 5-­40 µg/m3 [22]. Stieb og medarbeidere [17] obser­verte en sammenheng mellom SO2-­eksponering og hjerte­- og karsykelighet i en multisenterstudie i Canada, men det ble ikke klarlagt om SO2 hadde en uavhengig effekt eller bare fungerte som en indikator. I en over­siktsartikkel er betydningen av luftforurensning for hjerteinfarkt diskutert [23].

De fleste av studiene (6 av 10) finner ikke noen statistisk signifikant sammen­heng mellom infarkt og SO2, men en studie i Tyskland skiller seg ut med en spesielt sterk sammenheng (50 % økning i risiko). Flere andre studier fra ulike land viste heller ingen sammenheng mellom SO2-­eksponering og forverring av ulike hjerte- og ­karsykdommer i konsentrasjonsområdet (døgnmidler) mellom ca 5 og 500 µg/m3 [24-­26]. EPA [16] konkluderer med at selv om det finnes studier som viser en sammenheng mellom eksponering for SO2 og hjerte- og ­karsykdom, er sammenhengene ikke konsistente og blir svekket når andre komponenter er med i analysen.

Andre helseutfall: I en studie ble svangerskapsutfall undersøkt ved eksponering for SO2 (døgnmidler rundt 10 μg/m3) uten å finne noen sammenheng [39].

Langtidseksponering

Det er få gode befolkningsstudier som viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for SO2 (årsmidler) og helseeffekter. Enkelte store studier synes å vise en sammenheng mellom dødelighet og SO2-nivåer i konsentrasjonsområdet 18-­27 µg/m3. Flere studier viser derimot ingen sammenheng med SO2, men med andre luftforurensningskomponenter. Dette kan skyldes at det er vanskelig å beregne eksponeringen for ulike komponenter over lange tidsperioder.

Dødelighet

Mye av kunnskapen om sammenhengen mellom langtidseksponering for SO2 og uønskede helseeffekter har basert seg på flere store befolkningsstudier. I en re­analyse av to store amerikanske befolkningsstudier (”Harvard Six city studien” og ”ACS studien”) publisert i år 2000 fant Krewski og medarbeidere en sammenheng mellom årsmiddel av SO2 og dødelighet, som var lite påvirket av at andre komponenter (for eksempel PM) var inkludert i modellen [1]. En re­analyse av ”ACS-studien” foretatt av Pope og medarbeidere [27] viste en sammenheng mellom dødelighet og årsmidler av  SO2 (fra 18 til ­27 µg/m3). I en utvidet oppfølgingsstudie av ”ACS-­kohorten” observerte Krewski og medarbeidere [28] de høyeste risikoestimatene for sammenhenger mellom SO2 og dødelighet i de nyeste tidsperiodene, men sammenhengene ble ikke statistisk signifikante.

I en nederlandsk kohort­studie ble det ikke observert noen sammenheng mellom SO2 (langtidsnivåer) og dødelighet [29]. En sammenheng mellom SO2-ekspo­nering og dødelighet ble funnet i en kohortstudie i Oslo, men sammenhengen viste en negativ kurve for økende SO2-nivåer [30], derfor tillegges dette resul­tatet ikke vekt. I en studie med langvarig eksponering for SO2 eller sot ble det funnet sterke sammenhenger med dødelighet. Når begge komponenter var med i analysen ble risikoestimatet for SO2 minst redusert. Andre komponenter ble imidlertid ikke målt [31].

Sykelighet

Flere nyere langtidsstudier viser ingen sammenheng mellom SO2 og ulike helseutfall som hjerte­- og kar­sykdom, luftveisallergier, betennelsesreaksjoner, forekomst av astma og lungebetennelse [23, 32­-36]. En studie viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO2 og økning i arteriestivhet, men dette kan skyldes samtidig eksponering for NO2. Det var derimot ingen sammenheng mellom SO2 og blodåreveggtykkelsen  [37].

Samlet vurdering fra WHO for svoveldioksid

WHO foretok sine siste revisjoner av retningslinjene for SO2 i år 2000 og 2005. I år 2000 beholdt de den gamle retningslinjen på 125 µg/m3 SO2 (0,04 ppm) som 24 timers gjennomsnitt [1]. Denne var basert på befolkningsstudier og brukte en LOAEL­-verdi på 250 µg/m3 med en usikkerhetsfaktor på 2. I år 2000 anbefalte WHO også en årsmiddelverdi på 50 µg/m3. I 2005 ble retningslinjen for 24-­timersmiddel endret til 20 µg/m3. Denne skjerpelsen av retningslinjen var basert på studier som viste sammenheng mellom helseeffekter og svært lave konsentrasjoner av SO2, og dessuten at reduksjoner av SO2­-nivåer ga betyde­lige reduksjoner i helseeffekter. Disse studiene viste ingen terskel mellom 5 og 40 µg/m3 og tilsynelatende assosiasjoner med dødelighet helt ned mot 5 µg/m3.

I fastsettelsen av WHOs retningslinje på 20 µg/m3 vektlegges usikkerhet om at SO2 i lave konsentrasjoner kun er et surrogat for andre luftforurensningskom­ponenter, samt praktiske vanskeligheter med å nå et nedre risikofritt nivå. På den annen side ble behovet for en strengere retningslinje enn den eksisterende fra år 2000 fremhevet, og at en reduksjon av SO2-nivåene  også vil redusere nivåene av andre helseskadelige luftforurensningskomponenter.

I 2005 besluttet WHO å beholde retningslinjen fra 2000 [38] for 10 minutter eksponering av SO2 på 500 µg/m3. Denne retningslinjen baseres på kontrollerte kliniske studier av astmatikere.

I WHO-­rapporten fra 2005 er den årlige retningslinjen for SO2 fjernet, da overholdelse av 24­-timersverdien vil gi lave årlige nivåer.

Luftkvalitetskriterier for svoveldioksid

Det er nå satt luftkvalitetskriterium for 24-­timers eksponering for SO2 på 20 µg/m3. Dette baserer seg på studier som viser sammenheng mellom helseeffekter  og svært lave konsentrasjoner av SO2  (5­40 µg/m3).

Dessuten er det foretatt en intervensjonsstudie i Hong Kong som ga en halvering av SO2­-konsentrasjonen (fra 44 µg/m3 til 21 µg/m3), og dette var assosiert med en reduksjon i dødelighet. Denne nye foreslåtte verdien er i overensstemmelse med WHOs retningslinje fra 2005 for 24 timers eksponering. I likhet med WHO2005 [1] vil vi imidlertid ikke helt utelukke at SO2 på dette og lavere nivåer er et surrogat for andre luftforurensningskomponenter.

Det er satt et luftkvalitetskriterium for 15 minutter på 300 µg/m3, som er en skjerping av verdien fra 1992. Til fastsettelsen av denne verdien brukes 572 µg/m3 som en NOAEL­-verdi og en usikkerhetsfaktor på nesten 2.

Folkehelseinstituttet/Miljødirektoratet fjerner luftkva­litetskriteriet for SO2 for et år. Begrunnelsen for dette er at det nye lave luftkvalitetskriteriet for døgnmiddel også vil føre til lave årsmidler for SO2. Dette er i samsvar med vurderinger i WHO2005 [1].

På dette grunnlag er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for SO2:

  • 300 µg/m3 i 15 minutter

  • 20 µg/m3 som døgnmiddel

Referanser for svoveldioksid

  1. WHO. Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Copenhagen, Denmark: World Health Organization; 2006.
  2. Meng Z. Oxidative Damage of Sulfur Dioxide on Various Organs of Mice: Sulfur Dioxide Is a Systemic Oxidative Damage Agent. Inhal Toxicol 2003; 15: 181-­95.
  3. Kodavanti UP, Schladweiler MC, Ledbetter AD, Ortuno RV, Suffia M, Evansky P, Richards JH, Jaskot RH, Thomas R, Karoly E, Huang YC, Costa DL, Gilmour PS, Pinkerton KE. The Spontaneously Hypertensive Rat: An Experimental Model of Sulfur Dioxide-induced Airways Disease. Toxicol Sci 2006; 94: 193-­205.
  4. Linn WS, Avol EL, Peng RC, Shamoo DA, Hackney JD. Replicated dose-­response study of sulfur dioxide effects in normal, atopic, and asthmatic volunteers. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 1127­-34.
  5. Tunnicliffe WS, Hilton MF, Harrison RM, Ayres JG. The effect of sulphur dioxide exposure on indices of heart rate variability in normal and asthmatic adults. Eur Respir J 2001; 17: 604-­8.
  6. Raulf­Heimsoth M, Hoffmeyer F, van TC, Blaszkewicz M, Bunger J, Bruning T. Assessment of low dose effects of acute sulphur dioxide exposure on the airways using non­invasive methods. Arch Toxicol 2010; 84: 121­-7.
  7. Kan H, Wong CM, Vichit­-Vadakan N, Qian Z. Short­-term association between sulfur dioxide and daily mortality: the Public Health and Air Pollution in Asia (PAPA) study. Environ Res 2010; 110: 258-­64.
  8. Hedley AJ, Wong CM, Thach TQ, Ma S, Lam TH, Anderson HR. Cardiorespiratory and all-cause mortality after restrictions on sulphur content of fuel in Hong Kong: an intervention study. Lancet 2002; 360: 1646-52.
  9. Wong CM, Ou CQ, Chan KP, Chau YK, Thach TQ, Yang L, Chung RY, Thomas GN, Peiris JS, Wong TW, Hedley AJ, Lam TH. The effects of air pollution on mortality in socially deprived urban areas in Hong Kong, China. Environ Health Perspect 2008; 116: 1189-94.
  10. Lopez-Villarrubia E, Ballester F, Iniguez C, Peral N. Air pollution and mortality in the Canary Islands: a time-series analysis. Environ Health 2010; 9: 8.
  11. Burnett RT, Dales RE, Brook JR, Raizenne ME, Krewski D. Association between ambient carbon monoxide levels and hospitalizations for congestive heart failure in the elderly in 10 Canadian cities. Epidemiology 1997; 162-7.
  12. Berglind N, Bellander T, Forastiere F, von KS, Aalto P, Elosua R, Kulmala M, Lanki T, Lowel H, Peters A, Picciotto S, Salomaa V, Stafoggia M, Sunyer J, Nyberg F. Ambient air pollution and daily mortality among survivors of myocardial infarction. Epidemiology 2009; 20: 110-8.
  13. Dales R, Burnett RT, Smith-Doiron M, Stieb DM, Brook JR. Air pollution and sudden infant death syndrome. Pediatrics 2004; 113: e628-e631.
  14. Woodruff TJ, Darrow LA, Parker JD. Air pollution and postneonatal infant mortality in the United States, 1999-2002. Environ Health Perspect 2008; 116: 110-5.
  15. Hajat S, Armstrong B, Wilkinson P, Busby A, Dolk H. Outdoor air pollution and infant mortality: analysis of daily time-series data in 10 English cities. J Epidemiol Community Health 2007; 61: 719-22.
  16. U.S. Environmental Protection Agency. Integrated Science Assessment for Sulfur Oxides - Health Criteria. U.S. EPA; 2012, rapport EPA/600/R-08/047F.
  17. Stieb DM, Szyszkowicz M, Rowe BH, Leech JA. Air pollution and emergency department visits for cardiac and respiratory conditions: a multicity time-series analysis. Environ Health 2009; 8: 25.
  18. Clark NA, Demers PA, Karr CJ, Koehoorn M, Lencar C, Tamburic L, Brauer M. Effect of early life exposure to air pollution on development of childhood asthma. Environ Health Perspect 2010; 118: 284-90.
  19. Smargiassi A, Kosatsky T, Hicks J, Plante C, Armstrong B, Villeneuve PJ, Goudreau S. Risk of asthmatic episodes in children exposed to sulfur dioxide stack emissions from a refinery point source in Montreal, Canada. Environ Health Perspect 2009; 117: 653-9.
  20. Dales RE, Cakmak S, Doiron MS. Gaseous air pollutants and hospitalization for respiratory disease in the neonatal period. Environ Health Perspect 2006; 114: 1751-4.
  21. Orazzo F, Nespoli L, Ito K, Tassinari D, Giardina D, Funis M, Cecchi A, Trapani C, Forgeschi G, Vignini M, Nosetti L, Pigna S, Zanobetti A. Air pollution, aeroallergens, and emergency room visits for acute respiratory diseases and gastroenteric disorders among young children in six Italian cities. Environ Health Perspect 2009; 117: 1780-5.
  22. Wong CM, Atkinson RW, Anderson HR, Hedley AJ, Ma S, Chau PY, Lam TH. A tale of two cities: effects of air pollution on hospital admissions in Hong Kong and London compared. Environ Health Perspect 2002; 110: 67-77.
  23. Bhaskaran K, Hajat S, Haines A, Herrett E, Wilkinson P, Smeeth L. Effects of air pollution on the incidence of myocardial infarction. Heart 2009; 95: 1746-59.
  24. Rich DQ, Mittleman MA, Link MS, Schwartz J, Luttmann-Gibson H, Catalano PJ, Speizer FE, old DR, Dockery DW. Increased risk of paroxysmal atrial fibrillation episodes associated with acute increases in ambient air pollution. Environ Health Perspect 2006; 114: 120-3.
  25. Hosseinpoor AR, Forouzanfar MH, Yunesian M, Asghari F, Naieni KH, Farhood D. Air pollution and hospitalization due to angina pectoris in Tehran, Iran: a time-series study. Environ Res 2005; 99: 126-31.
  26. Berger A, Zareba W, Schneider A, Ruckerl R, Ibald-Mulli A, Cyrys J, Wichmann HE, Peters. Runs of ventricular and supraventricular tachycardia triggered by air pollution in patients with coronary heart disease. J Occup Environ Med 2006; 48: 1149-58.
  27. Pope III CA, Burnett RT, Thun MJ, Calle EE, Krewski D, Ito K, Thurston GD. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002; 287: 1132-41.
  28. Krewski D, Jerrett M, Burnett RT, Ma R, Hughes E, Shi Y, Turner MC, Pope CA, III, Thurston G, Calle EE, Thun MJ, Beckerman B, DeLuca P, Finkelstein N, Ito K, Moore DK, Newbold KB, Ramsay T, Ross Z, Shin H, Tempalski B. Extended follow-up and spatial analysis of the American Cancer Society study linking particulate air pollution and mortality. Res Rep Health Eff Inst 2009; 5-114.
  29. Beelen R, Hoek G, van den Brandt PA, Goldbohm RA, Fischer P, Schouten LJ, Jerrett M, Hughes E, Armstrong B, Brunekreef B. Long-term effects of traffic-related air pollution on mortality in a Dutch cohort (NLCS-AIR study). Environ Health Perspect 2008; 116: 196-202.
  30. Nafstad P, Haheim LL, Wisloff T, Gram F, Oftedal B, Holme I, Hjermann I, Leren P. Urban air pollution and mortality in a cohort of Norwegian men. Environ Health Perspect 2004; 112: 610-5.
  31. Elliott P, Shaddick G, Wakefield JC, de HC, Briggs DJ. Long-term associations of outdoor air pollution with mortality in Great Britain. Thorax 2007; 62: 1088-94.
  32. Chen LH, Knutsen SF, Shavlik D, Beeson WL, Petersen F, Ghamsary M, Abbey D. The association between fatal coronary heart disease and ambient particulate air pollution: Are females at greater risk? Environ Health Perspect 2005; 113: 1723-9.
  33. Parker JD, Akinbami LJ, Woodruff TJ. Air pollution and childhood respiratory allergies in the United States. Environ Health Perspect 2009; 117: 140-7.
  34. Akinbami LJ, Lynch CD, Parker JD, Woodruff TJ. The association between childhood asthma prevalence and monitored air pollutants in metropolitan areas, United States, 2001-2004. Environ Res 2010; 110: 294-301.
  35. Neupane B, Jerrett M, Burnett RT, Marrie T, Arain A, Loeb M. Long-term exposure to ambient air pollution and risk of hospitalization with community-acquired pneumonia in older adults. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 47-53.
  36. Forbes LJ, Patel MD, Rudnicka AR, Cook DG, Bush T, Stedman JR, Whincup PH, Strachan DP, Anderson RH. Chronic exposure to outdoor air pollution and markers of systemic inflammation. Epidemiology 2009; 20: 245-53.
  37. Lenters V, Uiterwaal CS, Beelen R, Bots ML, Fischer P, Brunekreef B, Hoek G. Long-term exposure to air pollution and vascular damage in young adults. Epidemiology 2010; 21: 512-20.
  38. WHO. Air Quality Guidelines for Europe, Second Edition. Copenhagen: World Health Organization; 2000, rapport 91.
  39. Liu S, Krewski D, Shi Y, Chen Y, Burnett RT. Association between maternal exposure to ambient air pollutants during pregnancy and fetal growth restriction. J Expo Sci Environ Epidemiol 2007; 17: 426-32.

­