Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Ozon - luftkvalitetskriterier

Fakta om ozon

Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.
Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.

Sammendrag - fakta om ozon

Skriv ut fakta om ozon (pdf)

Eksponering for bakkenært ozon kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.

Eksponering for bakkenært ozon kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.

Ozon er en reaktiv gass som finnes både nær bakken og høyere opp i atmosfæren. Bakkenært ozon dannes i nærvær av NOx, flyktige organiske forbindelser (VOC) og sollys. 

Høye konsentrasjoner av bakkenært ozon i Norge skyldes hovedsakelig langtransportert ozon fra Europa. Ozonkonsentrasjonen i Norge har episodevis nådd nivåer opp mot 160 μg/m3. Konsentrasjonen av ozon er noe høyere utenfor byene enn i byene.

Helseeffekter

Ozon kan gi betennelse og føre til skader i luftveiene, samt svekke luftveisfunksjon og øke luftveisplager.

Befolkningsstudier har vist sammenhenger mellom ozoneksponering og økt dødelighet av luftveis-, hjerte- og karsykdom, samt økt sykelighet for mennesker med luftveissykdommer. Det finnes flere holdepunkter for at kortvarig eksponering for ozon kan forverre luftveissykdommer, og til dels også hjerte- og karsykdommer.

Det er funnet sammenhenger mellom ozoneksponering og økt skolefravær, innleggelser på sykehus og legevaktbesøk for luftveisinfeksjoner (lungebetennelse, influensa) og forverring av kroniske luftveissykdommer som astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

Studier har vist at astmatiske barn kan få luftveissymptomer ved akutt eksponering for ozon fra 100 til 120 μg/m3 (timesmiddel). Når det gjelder kunnskapen om helseeffekter av langvarig ozoneksponering er denne fremdeles mangelfull.

Utsatte/følsomme grupper: Det er store individuelle forskjeller i følsomhet for ozon, som kan skyldes ulikheter i fysisk aktivitet, eksisterende sykdom, alder, røyking og miljøfaktorer, sammen med variasjon i tilvenning til ozon.

Luftkvalitetskriterier for ozon (O3): 100 µg/m3 i 1 time, 80 µg/m3 i 8 timer

Kilder og luftforurensningsnivåer av ozon

  • Ozon er en reaktiv gass som finnes både nær bakken og i de øvre lag av atmosfæren.
  • Bakke­nær ozon dannes i nærvær av NOx, VOC og sollys.
  • Hovedkildebidraget til nivåene i Norge er lang­transportert ozon, mens lokale utslippskilder gir lite bidrag. Konsentrasjonen av ozon varier med årstid og sted.
  • Maksimale times-­ og 8-­timersnivåer overskrider gjeldende luftkvalitetskriterier, både i norske byer og på bakgrunnsstasjoner.
  • Maksimale timesverdier ligger i konsentrasjonsområdet 150-­200 µg/m3.

Egenskaper og kilder

Ozon er en gass som finnes både nær bakken og i andre lag av atmosfæren. Ozon frigjøres ikke fra en primær kilde, men dannes via en rekke komplekse reaksjoner i luften. Reaksjonene er drevet av at ener­gien fra sollys overføres til NO2. I trafikkerte områder, med høye NOx utslipp, vil ofte nivået av ozon være lavere, da ozon forbrukes i omdannelsen av NO til NO2.

I nærvær av flyktige organiske forbindelser favoriseres dannelsen av ozon. I tillegg til ozon kan det også dannes andre forbindelser som er gode oksidasjons­ midler. Hovedkilden til bakkenært ozon i Norge er langtransportert luftforurensning fra andre europeiske land. Utslipp i Norge kan også bidra noe til dannelse av bakkenært ozon i nærhet av utslippskilder.

Eksponering og forurensningsnivåer i Norge og europeiske byer

I Norge måles ozon på åtte regionale bakgrunns­ stasjoner og fire bybakgrunnsstasjoner (Bergen, Drammen, Grenland og Oslo). Maksimum times­ middelkonsentrasjon fra de ulike målestasjonene er vist i figur 1 nedenfor.

Figur 1. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon for O3 fra 2004 til 2012 målt ved bybakgrunnsstasjoner og regionale bakgrunnsstasjoner
Figur 1. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon for O3 fra 2004 til 2012 målt ved bybakgrunnsstasjoner (A) og regionale bakgrunnsstasjoner (B). Grønn linje viser luftkvalitetskriterium for O3 (timesmiddel). Kilde: Sentraldatabase for luftovervåkningsdata, 2013.

Maksimum glidende 8-­timersmiddel er vist i figur 2. Både de maksimale timesmiddelkonsentrasjonene og 8-timersmiddel ligger over gjeldende luftkvalitetskriterier.

Figur 2. Maksimum 8­-timersmiddelkonsentrasjon (glidende middel) for O3 fra 2004 til 2012 målt ved bybakgrunnsstasjoner (A) og regionale bakgrunnsstasjoner (B)
Figur 2. Maksimum 8­-timersmiddelkonsentrasjon (glidende middel) for O3 fra 2004 til 2012 målt ved bybakgrunnsstasjoner (A) og regionale bakgrunnsstasjoner (B). Grønn linje viser luftkvalitetskriterium. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.

I figur 3 er det vist eksempler på sesongfluktuasjoner i ozonkonsentrasjonen ved en bybakgrunnsstasjon i Drammen og den regionale bakgrunnsstasjonen på Svalbard. I figur 3 vises også timesvariasjoner i en periode i januar i 2009 i Drammen. Figuren viser blant annet at enkelte perioder hvor 8-­timers luftkvalitetskriterium ikke overskrides, kan det være flere overskridelser av 1­times luftkvalitetskriterium.

Figur 3. Sesongvariasjoner i maksimum 1­times (A) og 8­-timeskonsentrasjon (glidende; B og C) O3 (µg/m ) målt i løpet av 2009 ved bybakgrunnsstasjonen i Drammen (A og B) og regional bakgrunnsstasjon på Svalbard (C). Grønn linje viser luftkvalitetskriterier.
Figur 3. Sesongvariasjoner i maksimum 1­times (A) og 8­-timeskonsentrasjon (glidende; B og C) O3 (µg/m ) målt i løpet av 2009 ved bybakgrunnsstasjonen i Drammen (A og B) og regional bakgrunnsstasjon på Svalbard (C). Grønn linje viser luftkvalitetskriterier.

I løpet av de siste hundre årene har ozonnivået ved bakken i Europa blitt fordoblet. Land i sentrale og sørlige deler av Europa har de høyeste ozonkonsentrasjonene (figur 4). Disse landene har også de høyeste NOx­ og VOC-­utslippene. For å komme ned på ozonnivåer som naturen og menneskene tåler uten skadevirkninger, må utslippene av NOx og VOC i Europa reduseres.

Figur 4. Årsmiddelverdi av bakkenært ozon i 2010 i Europa. Årsmiddelverdien er basert på daglige maksimum 8­-timers glidende middel
Figur 4. Årsmiddelverdi av bakkenært ozon i 2010 i Europa. Årsmiddelverdien er basert på daglige maksimum 8­-timers glidende middel .

Helseeffekter av ozon

Inhalasjon og avsetning

Opptak av ozon skjer ved inhalasjon. Totalt ozonopptak er minst 75 % av inhalert mengde hos voksne menn. Absorbsjonen av ozon i lungene avhenger av konsentrasjon, eksponeringstid og hastighet på luftstrømmen [1]. Alder og kjønn vil påvirke ozonabsorpsjonen, på grunn av variasjoner i luftveienes størrelse og overflate, og dette gjør at absorpsjonen blir høyere hos barn og kvinner. En betydelig del absorberes i de øvre luftveier, men ozon kan også kunne trenge dypere ned i luftveiene og lungene.

Andelen av ozon som tas opp i de øvre luftveier er omvendt proporsjonal med hastigheten av luftstrømmen i luftveiene. Ved nesepusting tas mer ozon opp i de øvre luftveier enn ved pusting gjennom munnen. Under fysisk aktivitet vil mer ozon nå ned i de nedre luftveiene og lungeblærene. Vevet i overgangen mellom de fineste forgreiningene av luftrørene og lungeblærene utsettes for de høyeste konsentrasjonene [2].

Mekanistiske betraktninger

Mekanismene bak de initielle biokjemiske og fysiolo­giske effekter av ozoneksponering inkluderer okside­ring av sentrale biologiske komponenter i kroppen og betennelsesprosesser, som kan være involvert i sykdomsutvikling. Samtidig med de toksiske effektene av ozon utløses også adaptive og beskyttende mekanismer. Resultatene av dette vil avgjøre størrelsen på helseeffektene som ozon forårsaker.

Oksidasjons- og betennelsesprosesser

Ozon er reaktivt og kan oksidere mange ulike biologiske komponenter. Særlig utsatt er flerumettede fett­stoffer (lipider) i cellemembranen, ulike antioksidanter og forskjellige kjemiske grupper (sulfhydryl­, aldehyd og amingrupper) på lavmolekylære forbindelser som nukleinsyrer, enzymer og andre proteiner [2].

Det er antatt at ozonet på grunn av sin reaktivitet kun vil penetrere væskelaget på overflaten av luftveiene og reagere med komponenter som er mer stabile. Det er foreslått at det er disse mer stabile, reaktive komponentene som indirekte forårsaker skadene i luftveisfor­greiningene og lungeblærene observert ved ozon­eksponering.

Peroksidering av fettstoffer i cellemembranen er sett på som den viktigste mekanismen for ozonskade. Oksidasjon av umettede fettsyrer i lipider og amino­syrer i membranproteiner kan forandre de biologiske egenskapene til membraner, hvor membranens gjennomtrengelighet for ulike molekyler kan påvirkes.

Ozon­induserte forandringer av cellemembraner er observert i flere lunge­ og luftveisceller. I tillegg vil oksidasjon av proteiner og nukleinsyrer kunne gi cellulære skader ved å føre til endring i proteinenes funksjon eller skader i arvematerialet.

Hovedmekanismen bak ozon­induserte helseeffekter er betennelsesreaksjoner i lungene [1]. Betennelsesreaksjoner (inflammasjon) er kroppens naturlige forsvarsmekanisme for beskyttelse mot virus og bakterieinfeksjoner og for reparasjon av vevsskader.

Aktivering av betennelsesreaksjoner fører til økte nivåer av blant annet signalmolekyler for tiltrekning av immunceller til skadestedet. En for sterk og/eller vedvarende stimulering av slike betennelsesprosesser kan bidra til utvikling av ulike lungesykdommer. Betennelsesstoffer kan også spre seg via blodkar­ systemet (systemisk inflammasjon) og vil kunne påvirke andre organer, som hjertet [1].

Dyrestudier og celleforsøk

  • Dyrestudier viser at kortidseksponering for ozon forårsaker betennelsesreaksjoner, økt følsomhet for infeksjoner og allergiske responser.
  • Videre har langvarig eksponering for ozon i forsøksdyr vist å gi celleforandringer i nedre deler av luftveiene.

Korttidseksponering

Dyre-­ og humanstudier viser lignende effekter av ozoneksponering på lungefunksjon og betennelsesreaksjoner (se nedenfor). Eksponering av dyr for ozon i lave konsentrasjoner utløser aktivering av betennel­sesceller, som frigjør signalstoffer som igjen forsterker betennelsesreaksjonene [1]. Ulike modeller er blitt brukt til å studere hvordan ozon påvirker følsomheten for luftveisinfeksjoner [1]. Kortvarig eksponering for ozon helt ned mot 160 µg/m3 sammen med bakterier i luftveiene hos gnagere, økte dødeligheten som følge av bakterieinfeksjon. Ozon er også vist å kunne redu­sere enkelte betennelsescellers (makrofager) evne til å ta opp og drepe bakterier, kreftceller, virus og sopp [1].

Ozon kan øke allergiske responser hos dyr. Det er funnet økt luftveisreaktivitet for ulike allergener og økt immunrespons ved samtidig eksponering for ozon [1]. 

Langtidseksponering

Til å studere kroniske effekter samt mekanismer for celleskader, er dyr mest egnet. Slike studier viser at enkelte celletyper i luftveiene er spesielt følsomme for ozonskade [1]. Langvarig eksponering av dyr for (240­ 500 µg/m3) er vist å gi endret vevssammensetning i nedre del av luftveiene. Enkelte av disse endringene synes reversible, men det er også påvist tegn på ikke­ reversible endringer, som økt forekomst av bindevev (fibrose) i dyremodeller. Langvarig eksponering for ozon (fra 4 uker til 24 uker) har også vist å øke allergiske luftveisresponser i dyremodeller [3].

Ozon er rapportert å være gentoksisk ved å forårsake DNA-­trådbrudd. Dette er vist i dyrestudier, i cellekulturer og hos mennesker [1]. Det er utført flere studier for å belyse ozonets kreftfremkallende potensial. Dyre­studier vedrørende lungekreft som en følge av ozon­ eksponering gir imidlertid ingen entydige resultater.

Kontrollerte studier på mennesker

  • En rekke kontrollerte studier utført i inhalasjons­kammer viser en lineær, doseavhengig sam­menheng mellom kortvarig ozoneksponering og betennelsesreaksjoner hos friske voksne.
  • Disse studiene viste indikasjon på betennelse, reduksjon av lungefunksjon, samt økte luftveissymptomer ved ozonkonsentrasjoner ned mot 160 µg/m3 i 6,6 timer.

Kontrollerte undersøkelser med ozon har hovedsakelig vært foretatt på friske, unge voksne personer, men enkelte studier har inkludert astmatikere og individer med obstruktive lungesykdommer. Eksponering for ulike ozonkonsentrasjoner i inhalasjonskamre er utført i perioder fra noen minutter til flere timer. I mange av studiene vekslet personene mellom fysisk aktivitet og hvile i eksponeringsperioden. Ved en gitt ozonkonsentrasjon og eksponeringstid gir fysisk aktivitet økte akutte toksiske effekter av ozon.

I de fleste studiene har man sett på effekten av ozon på lungefunksjonen og betennelsesreaksjoner i lungene. Det er stor likhet i respons i kammer­ og i feltstudier, men i feltstudiene utløses effektene ofte ved lavere ozonkonsentrasjoner enn i kammerstudier [1]. Denne forskjellen kan skyldes flere forhold som tilstede­ værelse av annen forurensning og større usikkerhet i bestemmelse av individuell eksponering i feltstudiene.

En samlet analyse av 21 kammerstudier (en meta­analyse) hvor friske voksne er undersøkt, viser en lineær, dose­avhengig sammenheng mellom ozon og betennelsesreaksjoner i lungene [4]. I denne meta­analysen varierte ozoneksponeringen fra 160 til 1180 µg/m3 og eksponeringstiden varierte fra 1 til 6,6 timer. De laveste ozonkonsentrasjonene som ga indikasjoner på betennelse var 240 µg/m3 ozon i 1­3 timer og 160 µg/m3 i 6,6 timer [5].

Reduksjon av lungefunksjon hos personer i fysisk aktivitet er obser­vert ved de samme eksponeringsbetingelsene [1]. En nyere klinisk undersøkelse i eksponeringskammer fant indikasjoner på oksidativt stress i utåndingsluften hos personer eksponert for 200 µg/m3 ozon i 2 timer [6]. Kammerstudier har også vist at ozon i konsentra­sjoner fra 160 µg/m3 forårsaker symptomer i luftveiene, for eksempel irritasjonshoste, brystsmerter, tetthet i brystet og økt slimproduksjon.

Ozon er vist å forårsake hyperreaktivitet i luftveiene. Hyperreaktivitet er et kjennetegn på astma og indi­kerer at luftveiene er predisponert for sammentrek­ninger utløst av ulike stimuli, eksempelvis spesifikke allergener, SO2 og kald luft. Dessuten synes ozonekspo­nering i kammer (400 µg/m3 i 2 timer) å kunne stimu­lere sensoriske nerver i luftveiene og føre til frigjøring av en aktiv biologisk faktor (substans P) [7]. Studiene indikerer at frigjøring av denne faktoren bidrar til sammentrekninger av luftveiene og betennelsesreak­sjoner.

I flere nyere kammerstudier er det målt para­metere som kan si noe om hvorledes ozon forårsaker lungeskade. I en studie av Stenfors og medarbeidere (kammerstudie hvor frivillige ble eksponert for 400 µg/m3 ozon i 2 timer) ble uttrykket av proteiner som er viktige for forløpet av betennelsesreaksjoner (ICAM­1, P­selectin) målt, i tillegg til mer tradisjonelle betennelsesmarkører [8].

I flere kammerstudier utført i senere tid er det eksponert for en kombinasjon av ozon og svevestøv i konsentrasjoner som forekommer i omgivelsene.

Eksponering for 150 µg/mPM2,5 og 240 µg/m3 ozon i 2 timer forårsaket en sammentrekning av en arterie i armen [9] og hadde effekter på blodtrykket [10]. Eksponering for ozon (400 µg/m3 i 2 timer) økte betennelsesreaksjoner i luftveiene initiert av dieseleksoseksponering (300 µg/m3 i 1 time) 5 timer tidligere [11].

Befolkningsstudier

I en rekke feltundersøkelser og epidemiologiske stu­dier (befolkningsstudier) har sammenhengen mellom daglig maksimal ozonkonsentrasjon (målt over 1 eller 8 timer) eller døgnmiddelkonsentrasjonen og reduk­sjon av lungefunksjon, respiratoriske og ikke-­respira­toriske symptomer, forverring av astma, skolefravær, økt frekvens av sykehusbesøk/­innleggelser og økt dødelighet, blitt studert. Effekter av langvarig eksponering er også undersøkt, men i langt mindre grad.

Korttidseksponeringer

  • I en rekke store befolkningsstudier er det obser­vert assosiasjoner mellom kortvarig eksponering (1 og 8 timers middelverdi) for ozon og økt dø­delighet og sykelighet. Risikoen for total dødelig­het økte med mellom 0,2 og 0,6 % per 10 μg/m3 økning i ozon i ulike studier.
  • Den økte risikoen for respiratorisk dødelighet lå mellom 0,27 og 1,2 %. For hjerte- og ­kardødelighet var risikoøkningen på mellom 0,23 og 0,55 %.
  • I undersøkelser som inkluderer både 1 ­times og 8-­timers midlingstid, synes risikoestimatene å ligge i samme størrelses­orden eller noe høyere for 8­ timer enn 1 time.
  • Det er størst økt risiko for dødelighet på eksponerings­dagen. Risikoen avtar så, og 3 dager etter ekspo­nering er det ingen økt risiko.
  • Flere undersøkelser viser at den relative risikoen er størst i sommer­halvåret, mens den er liten i vinterhalvåret. De fleste studier er imidlertid tidsseriestudier som er beheftet med svakheter når det gjelder kontroll for forstyrrende faktorer, og med manglende opplysninger om enkeltindivider.
  • Det er også sterke holdepunkter for at kortvarig ozoneksponering kan gi økt sykelighet relatert til luftveiene. Sammenhengene er funnet for sykehusinnleggelser og besøk hos legevakt for luftveisinfeksjoner (lungebetennelse, influensa) og forverring av kroniske luftveissykdommer som astma og KOLS, samt økt skolefravær.
  • Risiko­økningen for respiratorisk sykelighet varierer imidlertid mye, fra nesten ingen til 5,4 % økning i sykehusinnleggelser ved 20 μg/m3 økning i ozon­nivåene hos astmatiske barn, samt pasienter med KOLS. Risikoen for respiratoriske symptomer av ozon synes å være høyere enn dette.

I studier av astma­tiske barn er det vist at en økning på 100 μg/m3 ozon gir økninger i risikoen for ulike respiratoriske symptomer på inntil 35-47 %. Det nedre nivået for effekt synes å ligge på 100­-120 μg/m3 (timesmiddel). Lungefunksjonen hos barn og ungdom påvirkes vanligvis først ved høyere konsentrasjoner (timesmiddel ca 240 μg/m3 av ozon i feltstudier), men ved høy fysisk aktivitet er det registrert effekter ved timesmidler av ozon fra 160 μg/m3. Holdepunktene for at kortvarig eksponering for ozon kan føre til hjerte­- og karsykdom er adskillig svakere enn for respiratoriske sykdommer, og de fleste undersøkelser viser ingen sammenheng.

Dødelighet

Sammenhenger mellom ozoneksponering og døde­lighet er rapportert i flere undersøkelser. I en større europeisk tidsseriestudie som inkluderte 15 ulike byer (APHEA 1-­studien) [12], ble det beregnet en økning i den totale dødeligheten på 0,6 %. Økningen i dødelighet var relatert til en økning av ozonkonsentrasjon (maksimum 1-timesmiddel) på 10 μg/m3 [12,13]. Videre økte døde­lighet som følge av respirasjonssykdommer med 1,2 % og hjerte-­ og karsykdommer med 0,4 %.

I APHEA 1­-studien ble konsentrasjonene av NO2 og svevestøv også målt. Risikoestimatene for ozon ble imidlertid ikke påvirket ved inkludering av disse to komponentene i risikobereg­ningen. I denne undersøkelsen ble risikoberegningene for hver by relatert til den en­dagsmålingen som ga størst effekt, i perioden inntil 5 dager før dødsfall.

I oppfølgingen av APHEA 1­-studien, ble sammen­hengen mellom kortvarig ozoneksponering og døds­fall undersøkt i 23 europeiske byer (APHEA 2). APHEA 2­-studien gikk over en periode på 5 år, og inkluderte 50 millioner innbyggere [14]. Undersøkelsen viste en økning i total dødelighet på 0,33 %. Videre økte respiratorisk dødelighet med 1,13 % og hjerte­- og kardødelighet med 0,45 %. Dødelighetsøkningen ble relatert til en økning i ozonkonsentrasjonen på 10 μg/m3 (for 1-­timesmiddel daglig maksimum for ozon på samme og forutgående dag). Det var holde­ punkter for økt total dødelighet ved en konsentrasjon så lav som 75 μg/m3 (1­times maksimum).

Risikoøkningene i APHEA 1 og 2 studiene er basert på beregninger fra sommersesongen. I vinterperioden ble det ikke observert noen økt risiko. En tilsvarende studie (meta­analyse) av årstidsvariasjoner (fra Europa og Nord­-Amerika) har vist lignende resultater, med en økning i dødelighet på 0,43 % per 10 μg/m3 ozon i sommersesongen, mens det i vintersesongen ikke ble funnet noen sammenheng [15]. Forklaringen på dette kan være at ozonkonsentrasjonene er høyere om sommeren enn om vinteren, og at folk oppholder seg mer utendørs om sommeren og dermed eksponeres mer. Den manglende effekten om vinteren i disse studiene kan skyldes en terskel for helseeffekt eller feilklassifisering av eksponering.

Det er også publisert en annen meta­analyse av tids­seriestudier i europeiske byer [16]. I denne analysen ble det bare inkludert studier som tilfredsstilte spesi­fikke kvalitetskriterier. Prosent økning i dødelighet ble bare beregnet ved bruk av den ”lagtiden” (tiden mellom eksponering og studert helseeffekt) som var selektert i enkeltstudiene. En økning av ozonnivåene på 10 μg/m3 (8­-timers daglig middelverdi) var asso­siert med 0,3 % økning i total dødelighet, 0,4 % for hjerte­- og kardødelighet og ingen økning i respiratorisk dødelighet basert på 12­15 studier i ulike byer. Ved risikoberegningen ble det justert for andre luft­forurensningskomponenter.

I studier på effekten av ozonkonsentrasjoner på døde­lighet er det viktig å justere for temperaturendringer. Dette illustreres svært godt i undersøkelsen av den kraftige varmebølgen i Frankrike i august 2003. Da ble en forhøyet dødelighet på 15 000 personer obser­vert over en kort periode. Samtidig var ozonnivåene forhøyet over hele landet. Den relative effekten av forhøyet temperatur og ozon for den økte dødelig­heten er nå beregnet. Bidraget av forhøyet ozon for dødelighet varierte svært med 2,5 % som det minste og 85 % som det meste. De stedene hvor økningen i dødeligheten var høyest, bidro imidlertid tempera­turen klart mest [17].

Det er også foretatt store studier i USA. I en av de største studiene er 95 amerikanske byer inkludert, noe som omfatter omtrent 40 % av befolkningen i USA (”National Morbidity, Mortality, and Air Pollution Study; NMMAPS”) [18]. Økningen i total dødelighet per 10 μg/m3 økning i det daglige ozonnivået i hele den forutgående uken, var 0,52 %, hvor aldersgruppen mellom 65 og 74 år hadde høyest økning (0,7 %).

Studien viste tilsvarende økning i hjerte-­kar-­ og respiratorisk dødelighet som i total dødelighet. Videre ble dødsfall relatert til døgnmiddelkonsentrasjonen av ozon samme dag, og 1­3 dager før. Økningen i total dødelighet var 0,25 % relatert til ozonnivåene samme dag, og 0,18 % relatert til ozonnivåene dagen før. Det ble ikke funnet signifikante sammenhenger mellom dødelighet og ozoneksponering 3 dager før, tilsva­rende funn er også publisert i en nyere amerikansk studie [19]. Effekten på dødelighet er størst ved flere dagers eksponering i forhold til en­dags eksponering. Beregningene ble ikke forstyrret av nærværet av sveve­støv (PM10), eller temperaturnivået.

En meta­analyse fra 2005 som inkluderte 9 studier fra USA og 23 studier fra andre steder i verden [20], undersøkte økningen i dødelighet relatert til daglig gjennomsnitt for ozon. Økningen i total dødelighet per 10 μg/m3 økning av ozonnivået var 0,43 %, for respiratorisk dødelighet 0,23 % og for hjerte- og ­kardødelighet 0,55 %. Risikoestimatene for studiene i og utenfor USA var relativt like, men hjerte- og ­kardødelighet var noe høyere utenfor USA, mens respiratorisk dødelighet var høyere i USA.

I en studie av 48 byer i USA fant Zanobetti og Schwarz [19] en økning i total dødelighet på 0,16 % per 10 μg/m3 økning av ozonnivået samme dag (8-­timers daglig gjennomsnitt), en økning på 0,23 % for hjerte- og kar­dødelighet og 0,27 % i respiratorisk dødelighet. For total dødelighet var perioden inntil 3 dager før dødstidspunkt av betydning og ga høyere total dødelighet enn eksponering bare på samme dag. Eksponeringen mer enn tre dager før dødstidspunktet var imidlertid ikke av betydning.

Sykelighet

Det er sterke holdepunkter for at kortvarig ozonekspo­nering kan gi økt sykelighet, først og fremst relatert til luftveissykdommer. Dette er vist ved økt sykdomsrelatert skolefravær, økt besøk hos legevakt og økning i sykehusinnleggelser. Registrerte symptomer hos legevakt er astma, luftveisinfeksjoner og forverring av kroniske luftveissykdommer.

En rekke studier (beskrevet i WHO 2005) har under­søkt sammenhenger mellom flere sykdomsrelaterte effekter og ozoneksponering. De aller fleste studiene finner positive og signifikante sammenhenger mellom kortvarige økninger i ozonnivåene og økt respiratorisk sykelighet. Videre fremheves det at disse effektene gjelder for barn, eldre, astmatikere og personer med KOLS. Størrelsen på risikoen for respiratorisk sykelighet varierte imidlertid mye, fra ingen økning til 5,4 % økning hos barn ved 20 μg/m3 økning i ozonnivåene (målt som 8-­timersverdi dagen før innleggelse) [21]. Det er imidlertid blitt reist kritikk mot flere av studiene på grunn av faktorer som mangelfull statistisk analyse, mangelfull justering for forstyrrende faktorer (”confounders”) og at de fleste studiene er basert på data fra enkeltbyer [22].

I en omfattende kanadisk undersøkelse av barn under 2 år, ble det funnet en sammenheng mellom kortvarig ozoneksponering og sykehusinnleggelse for akutte respiratoriske problemer. En økning på 90 μg/m3 (gjennomsnittet av 1­times daglig maksimum 0­-5 dager før innleggelse) ga økning i innleggelser for astma, krupp og akutt bronkitt på henholdsvis 31, 45 og 46 % [23].

Det er publisert flere studier som viser sammenhenger mellom eksponering for ozon og barns fravær fra skolen [24,25]. Kortvarig eksponering for ozon ble i en amerikansk studie forbundet med en økning i ulike symptomer, hvor astmatiske barn synes spesielt sensi­tive. En økning på 100 μg/m3 i timesmiddelkonsentra­sjonen av ozon var assosiert med symptomer i luftveis­systemet (økning av ”piping” og ”tetthet” i brystet) hos barn som brukte astmamedisiner, med 35­-47 % [26]. Den økte risikoen synes å inntre fra 100 til 120 μg/m3 og høyere, avhengig av endepunkt, doseintervall og om helseutfallet ble relatert til samme eller forutgå­ende dag.

En undersøkelse av astmatiske barn fra 4 til 9 år fant at en økning på 30 μg/m3 ozon hadde sammenheng med en 16 % økning i respiratoriske symptomer om morgenen. Risikoen for slike morgen­symptomer var ytterligere forhøyet hos barn i denne gruppen som var for tidlig født eller hadde hatt lav fødselsvekt [27].

Det er også observert sammenhenger mellom ozon­eksponering og sykelighet hos eldre. APHEA 1-­studien viste sårbarhet for ozoneksponering hos eldre, hvor en økning på 50 μg/m3 i 8­timersmiddelverdi i dagene før innleggelse ga 4 % økning i antall innleggelser for KOLS [28]. Disse assosiasjonene var lite påvirket av nærværet av andre luftforurensningskomponenter, ukedag, årstid og klimatiske faktorer. Effektene av ozon på sykehusinnleggelser for luftveiseffekter synes imid­lertid sterkest på varme dager.

Andre studier har også funnet en sammenheng mellom kortvarig ozonekspo­nering og innleggelser for KOLS. En amerikansk studie viste 0,27 % økning av KOLS i sommerhalvåret per 10 μg/m3 øking av ozonkonsentrasjonen (8-­timers­ middel) samme dag og de nærmeste dagene etter eksponering [29].

Ozoneksponering kan også påvirke forekomsten av luftveisinfeksjoner [30]. En økning på 10 μg/m3 ozon i døgnmiddelkonsentrasjon var assosiert med 2,2 % økning i sykehusinnleggelser for lungebetennelse og influensa. Dette var spesielt fremtredende hos dem over 65 år [31]. Videre viste en samlet analyse fra amerikanske byer 0,4 % økning i innleggelser for lungebetennelse ved 10 μg/m3 økning av 8-­timers­ middelverdien av ozon i sommerhalvåret [29].

Holdepunktene for at kortvarig eksponering for ozon kan føre til hjerte- og ­karsykdom er adskillig svakere enn for respiratoriske sykdommer. En oppsummering av WHO fra 2005 konkluderte med at 10 av 15 studier ikke viste noen signifikante sammenhenger med økninger av ozon. I tillegg synes det ikke å foreligge noen klar positiv effekt av ozon på mer spesifikke endepunkter som hjerteinfarkt, plutselig død og slag.

I tiden etter WHO-­rapporten er det publisert flere artikler som belyser den mulige sammenhengen mellom kort­varig eksponering for ozon og sykehusinnleggelse for hjerte­- og karsykdommer eller endring av hjerte- og ­kar­parametere. Flere av disse undersøkelsene tyder ikke på noen sammenheng, men viser derimot sammenhenger med andre luftforurensningskomponenter.

I en studie av franske byer med til sammen 11 millioner innbyggere vises ingen signifikante assosiasjoner mellom økte ozonnivåer og innleggelse for hjerte­- og karsykdommer, mens det ble funnet positive assosiasjoner for både PM10 og NO2 [32]. Det ble heller ikke funnet positive sammenhenger for ozon i en undersøkelse fra Australia og New Zealand for ulike kategorier av hjerte- og ­karsykdommer og ulike alders­grupper. I samme studie ble det funnet signifikante assosiasjoner for PM, NO2 og CO, spesielt for personer over 65 år [33]. Tilsvarende ble det ikke funnet noen assosiasjon mellom hjerte- og ­karsykdommer og ozon, men med andre luftforurensningskomponenter, i en amerikansk studie [34]. Enkelte andre studier kan imidlertid tyde på en sammenheng mellom ozon og effekter på hjerte- og ­karsykelighet.

I en europeisk studie av folk som overlevde sitt første hjerteinfarkt ble det funnet en 2,6 % økning i innleggelser for hjerteinfarkt og hjertekrampe ved en 15 μg/m3 økning i maksimum 8-timersmiddelkonsentrasjon av ozon samme dag som eksponeringen ble målt [35]. Videre tyder noen data på at økning i ozoneksponering kan være forbundet med rytmeforstyrrelser i hjertet.

Hos pasienter med ”pacemakere” er det funnet at kortvarig økning i ozonkonsentrasjonen (45 μg/m3 økning i døgnmiddelkonsentrasjonen) ga 21 % økning i hjerterytmeforstyr­relser [36]. I denne studien synes det å være en økning i hjerterytmen ved en nedre konsentrasjon på 70 μg/m3 ozon, men denne assosiasjonen nådde ikke helt et tilstrekkelig signifikansnivå.

Holdepunktene i litteraturen så langt, for at kort­ varig ozoneksponering øker risikoen for innleggelse på sykehus for hjerte- og ­karsykdommer, er ikke over­ bevisende. Dette står tilsynelatende i motsetning til at ozoneksponering synes å være forbundet med økt dødelighet for hjerte- og ­karsykdommer. Forklaringen på dette er usikker. Det er imidlertid mulig at pasi­enter som allerede har hjerte­- og karsykdommer er mer mottagelige for rytmeforstyrrelser ved eksponering, og at dette kan ha betydning for økningen i registrert dødelighet. Mange dør dessuten utenfor sykehus og kommer derfor bare i dødelighetsregisteret uten å bli registrert ved sykehusinnleggelser.

Lungefunksjon og betennelsesreaksjoner

I feltstudier foretatt med barn og ungdom ble det observert effekter på lungefunksjonen ved ozonnivåer under 240 μg/m3 [37]. I studier hvor høy fysisk aktivitet inngår er det påvist redusert lungefunksjon og diverse symptomer i luftveiene hos amatørsyklister under trening og konkurranse. De maksimale timesmiddeln­ivåene var under 200 μg/m3, og oversteg 160 μg/m3 i 4 % av tiden [37].

En annen studie med syklister indikerte at eksponeringer over 160 µg/m3 resulterte i en signifikant reduksjon av lungefunksjonen og økt nivå av lungeproteiner i blodet. [38]. Reduksjonene i lungefunksjon synes imidlertid forholdsvis små.

Ved en økning på 100 μg/m3 ozon under en sommerleir for barn ble det observert en forbigående reduksjon i lungefunksjon (FEV1) på 2 %. Slike akutte endringer i lungefunksjon anses vanligvis ikke som skadelig. Ved risikoberegninger av helseeffekter av ozon inkluderes derfor ofte ikke akutte lungefunksjonsendringer. Et problem med dette er at den individuelle variabiliteten er svært stor, og at enkeltindivider derfor kan være mye mer responsive enn gjennomsnittstallene antyder.

I en annen studie av barn på sommerleir ble det målt NO i utåndingsluften. Økninger av NO ble registrert ved ozonkonsentrasjoner rundt 110-­135 μg/m3 (8­-timers midlingstid), noe som indikerer at ozon gir en akutt betennelsesrespons hos barna [39].

Langtidsekponering

  • Sammenhengen mellom langvarig ozonekspo­nering og helseeffekter er studert i befolknings­studier.
  • Kunnskapen om den helsemessige betydning av langvarig eksponering for økte nivåer av ozon er langt mindre enn for kortvarig eksponering.
  • Studier av barn og ungdom indikerer imidlertid reduksjon i lungefunksjon ved langvarig eksponering, men dette er fremdeles usikkert.
  • Langvarig høy ozoneksponering hos barn og ungdom med høy fysisk aktivitet synes å gi en for­ høyet risiko for utvikling av astma.
  • Befolkningsstu­dier av mulig sammenheng mellom langvarig økt ozoneksponering og dødelighet ga ikke entydige resultater.
  • Sammenhenger mellom langvarig økt eksponering for ozon og helse er blitt undersøkt i en rekke befolkningsstudier. Dette gjelder særlig sammen­hengen  mellom  ozoneksponering  og  sykelighet, og i mindre grad sammenhengen med  dødelighet. 
  • Kunnskapen om den helsemessige betydningen av langvarig eksponering for ozon er langt mindre enn for kortvarig eksponering.

Sammenhenger mellom langvarig økt eksponering for ozon og helse er blitt undersøkt i en rekke befolkningsstudier. Dette gjelder særlig sammen­hengen  mellom  ozoneksponering  og  sykelighet, og i mindre grad sammenhengen med  dødelighet.

Kunnskapen om den helsemessige betydningen av langvarig eksponering for ozon er langt mindre enn for kortvarig eksponering.

Dødelighet eller reduksjon i forventet levealder

Det er i flere studier blitt rapportert om assosiasjoner mellom langvarig eksponering av luftforurensning og dødelighet, men resultatene for ozon har ikke vært konsistente. Det er færre studier som inkluderer ozon, og de som finnes er ofte mangelfullt utført, sammenlignet med for eksempel svevestøv. I to større amerikanske studier (”ACS-­studien” og ”Harvard Six Cities Study”) ble det opprinnelig ikke funnet noen signifikant assosiasjon mellom ozoneksponering og dødelighet. Ulike re­analyser av de samme dataene har vist forskjellige resultater.

I en oppfølgingsstudie av deltakerne i ASHMOG­-studien ble det funnet en assosiasjon mellom ozon­nivåene og dødelighet av lungekreft hos menn [1]. I en forlengelse av ACS-­studiene ble det funnet holde­punkter for assosiasjoner mellom ozoneksponering og dødelighet av luftveissykdommer, men ikke av hjerte- og karlidelser [40]. I en annen studie av amerikansk militært personell ble det funnet assosiasjoner mellom ozoneksponering i perioden fra 1989 til 1996, men ikke fra 1997 til 2001 [41]. I en nylig utkommet oppsummering rapporteres det at de foreliggende studier ikke viser noen assosiasjon mellom langvarig ozonekspone­ring og dødelighet [42].

Sykelighet

Flere studier har sett på sammenhengen mellom langvarig eksponering for ozon og endringer i lunge­funksjon og lungefunksjonsutvikling. Resultatene for lungefunksjonsutvikling er sprikende, selv om enkelte studier kan tyde på en slik sammenheng. Eksempelvis viser en europeisk studie en sammenheng mellom ozoneksponering og endringer i lungefunksjonsvekst over ett år, men ingen signifikant sammenheng over flere år [43].

Studier har også vurdert om langvarig ozonekspo­nering kan føre til utvikling av astma. I ”Children Health Study” ble det ikke funnet holdepunkter for at ozon­eksponering alene er forbundet med astmautvikling. Det ble imidlertid funnet at barn som drev med mye sportsaktiviteter i områder med høye ozonkonsentra­sjoner hadde forhøyet risiko for utvikling av astma [44]. I en annen studie (ASHMOG) av voksne ble en lang­varig (20 år) økning på 54 μg/m3 for ozon forbundet med en doblet risiko for utvikling av astma hos menn, men ikke kvinner [45].

Effekter av langvarig ozoneksponering på hjerte- og karsystemet er lite kartlagt. I en panelstudie av ikke­røykere over 24 uker ble det funnet 78 % økning i impulsoverføringen i hjertet ved 30 μg/m3 økning av ozon (basert på gjennomsnittet over 1­5 dager). Deltakere med forutgående hjerte- og ­karsykdom (hjerte­infarkt eller høyt blodtrykk) var mest mottagelige for denne økningen [46].

Feilkilder vedrørende ozoneksponering og helseeffekter i befolkningsstudier

I nesten alle befolkningsstudier er analysene basert på måling av ozon på faste stasjoner. Sammenlignet med svevestøv er verdiene for ozon målt på slike stasjoner dårligere korrelert med den personlige eksponeringen. Dette skyldes at ozon er svært reaktivt, noe som kan føre til variasjoner i ozonnivåene på ulike lokaliteter og dermed usikkerhet i beregningene av personlig ekspo­nering. Oppholdstiden utendørs og aktivitetsnivå er derfor svært viktig for beregningen av den reelle ozoneksponeringen. Et annet metodisk problem er at svevestøv og NO2 reagerer med ozon, slik at det blir en negativ korrelasjon mellom personlig eksponering for ozon og de andre forurensningskomponentene.

Terskelnivå for helseeffekter av ozon

  • I befolkningsstudier er det vanskelig å påvise en terskelverdi for helseeffekter ved ozonekspo­nering. Noen studier gir holdepunkter for en slik terskel, og kroppen har beskyttelsesmekanismer mot denne type forbindelser. Det er derfor usikkert om det eksisterer en terskelverdi for effekter av ozon i en befolkning.

Det er usikkert om det eksisterer en terskelverdi for akutte effekter av ozon. I befolkningsstudier med kortvarig ozoneksponering har det ikke vært mulig å påvise en terskelverdi for dødelighet [1], mens betydning av terskler for effekt ikke er blitt studert ved langvarig økt ozoneksponering.

Det finnes noen holdepunkter for en terskelverdi ved ozoneksponering. Ozon er en oksidant og vil trolig utøve sin effekt via oksidasjonsprosesser, og da vil kroppens naturlige nivå av antioksidanter beskytte mot skader. Kontrollerte studier av mennesker antyder muligheten av en terskel i konsentrasjonsområdet mellom 80 og 120 μg/m3 [42]. Enkelte befolknings­ studier av sykelighet tyder videre på en terskelverdi.

WHO (2005) beskriver at det er indikasjoner for en terskelverdi for respiratorisk sykelighet rundt 150 μg/m3. I en senere studie ga ozoneksponering for 86 - ­103 μg/m3 (8­-timers gjennomsnitt) ingen signifikant økning i risikoen for respiratoriske symptomer, mens ved høyere konsentrasjoner ble det observert økt risiko [26].

Andre observasjoner som kan tilsi en terskelverdi for ozon er at flere studier viser økt dødelighet pga. akutt ozoneksponering i sommerhalvåret, men liten eller ingen økt dødelighet i vinterhalvåret. I vinter­halvåret er ozonnivåene stort sett mye lavere  enn om sommeren. I en undersøkelse er det rapportert at ozonnivåene i gjennomsnitt er 2­3 ganger lavere om vinteren enn sommeren, og at det ikke er noen økt dødelighetsrisiko ved kortvarig ozoneksponering i vinterhalvåret [14].

Forskjeller i følsomhet

  • Det er svært store individuelle forskjeller i følsomhet når det gjelder effekter av ozon.
  • Faktorer som fysisk aktivitet, eksisterende sykdom, alder, røyking og miljøfaktorer er kjent å påvirke  responsen, men kan bare delvis forklare de store forskjellene i helseeffekter. Toleranse eller tilpasning ved ozon­eksponering er vist i dyreforsøk og støttes også av observasjoner i befolkningsstudier.
  • Slik toleranse for ozon er funnet ved lungefunksjonsmålinger, men ikke i samme grad for vevsskade og betennel­sesreaksjoner.
  • Mekanismen for toleranseutvikling er uklar.

Det er svært store individuelle forskjeller i følsomhet når det gjelder effekter av ozon. De faktorene man vet påvirker ozonrespons er fysisk aktivitet, eksisterende sykdom, alder, røyking og miljøfaktorer. Men disse faktorene kan bare delvis forklare heterogeniteten i respons. Selv i en homogen populasjon av friske, unge voksne individer er det store individuelle variasjoner. Det er minst ti ganger så stor forskjell i respons mellom det mest og minst følsomme individ. Årsaken til dette er ukjent [2].

Det er velkjent at fysisk aktivitet øker følsomheten for ozon. Det skyldes delvis økt ozondose i lungene, men også penetrasjon av ozon til mer perifere regioner av lungene hvor følsomheten for akutte ozonskader er større. Flere studier tyder på at astmatikere har økt følsomhet for ozon [1]. Konsekvensen av nedsatt lungefunksjon for personer som fra før har dårlig lungefunk­sjon, vil dessuten være større enn den samme reduksjonen hos lungefriske personer.

Det foreligger også undersøkelser som indikerer at barn og unge voksne er mer følsomme for ozon enn eldre voksne. Dette gjelder også mottageligheten for luftveisinfeksjoner. Selv om dette ikke er systematisk undersøkt, er det rapportert  at en økning på 90 μg/m3 (målt som gjennomsnittet av daglige 1­times maksimum 0-­5 dager før innleggelse) ga en 23 % økning i daglige innleggelser for lunge­betennelse hos barn under 2 år [23], noe som synes høyere enn i tilsvarende studier av voksne. Om  det finnes forskjeller i respons som skyldes kjønn eller etnisk opprinnelse er usikkert.

Hvordan tilstedeværelse av annen forurensning påvirker ozonresponsen er også noe uklart. En rekke data indikerer at røykere er mindre følsomme for ozon enn ikke­røykere [2]. Kontrollerte humane eksponeringsstudier viser ofte en additiv effekt mellom ozon og andre komponenter når lungefunksjon og symptomer vurderes. Ozon ser ut til å kunne øke betennelsesreaksjoner i luftveiene ved eksponering for dieseleksos [11]. Det er tidligere understreket at økt ozon og temperatur har uavhengige effekter, og at det er viktig å korrigere for dette for å få riktige risikoestimater.Det er imidlertid også holdepunkter for at økte ozonnivåer og temperatur gir synergieffekter, blant annet i studier av dødelighet [47]. Dette vanskeliggjør ytterligere risikoberegninger for ozon­eksponering og temperaturendringer.

Effekten av samtidig allergeneksponering og ozon er også studert, og ved eksponering for 240 µg/m3 ozon i en time var det tilstrekkelig med halv mengde inhalert allergen for å få sammentrekning av bronkiene [2]. Personer med allergisk høysnue er også mer følsomme for akutte ozonepisoder, noe som gir utslag i endret lunge­funksjon [1].

En annen faktor som kan tenkes å påvirke følsomheten for ozon, er kosten. I dyreforsøk er det vist at diettens innhold av antioksidanter (askorbinsyre, vitamin E) påvirker ozonresponsen. Det er imidlertid uklart hvilken betydning ekstra tilførsel av antioksi­danter har for følsomheten for ozon hos mennesker. Dyrestudier tyder dessuten på at genetiske faktorer spiller en viktig rolle for de store forskjeller i følsomhet for ozon.

Toleranse eller adaptasjon ved ozoneksponering ble først vist i dyreforsøk [48]. Dyr som var eksponert for lav ozondose, tålte senere en høyere ozondose bedre enn dyr som ikke var eksponert for den lave dosen først. Slik tilvenning til ozon ble observert ved lunge­funksjonsmålinger, mens vevsskade og betennelses­reaksjoner viste seg å fortsette i omtrent samme grad.

Mennesker som lever i områder med høye ozonnivåer, synes å være mindre følsomme for ozon enn folk som bor i områder med lavere nivåer. Dette understøttes også i tidsseriestudiene, hvor ozon gir størst effekt på eksponeringsdagen og liten eller ingen effekt 3 dager etter. Om dette bare gjelder for noen av  ozonets effekter, er usikkert. Mekanismen for toleranse er uklar, men det er foreslått at økte nivåer av antioksi­danter eller slim, samt at sensitive celler i slimhinne­ laget erstattet av mer resistente celler, kan spille en rolle. Hvilke betydning toleranse har ved de ozonnivåer som forekommer i Norge, er vanskelig å  vurdere.

Samlet vurdering fra WHO for ozon

I WHO-­rapporten ”Air Quality Guidelines for Europe” fra 2005 endret WHO retningslinjen for 8-­timers ozoneksponering fra 120 til 100 μg/m3. WHO begrunnet denne avgjørelsen med publikasjoner av nye tids­ seriestudier og meta­analyser. Samlet viste disse analysene små, men overbevisende positive assosia­sjoner mellom dødelighet og kortvarig eksponering for ozon, uavhengig av effekter av andre luftforurensningskomponenter.

I begrunnelsen for de nye retnings­linjene er det beskrevet at nye studier av mennesker i kammer­ og feltstudier ikke gir noe vesentlig tilleggs­ bevis i forhold til det som er kjent fra før, men at slike studier støtter opp om befolkningsstudiene. Kammer-­ og feltstudier illustrerer også den betydelige individu­elle variasjonen i responsen på ozon. Basert på de store individuelle variasjonene i følsomhet og manglende bevis for terskelverdier for dødelighet i tidsseriestudier, beskrives det i rapporten at helseskadelige effekter muligens også vil forekomme ved lavere konsentra­sjoner enn 100 μg/m3. Basert på tidsstudier, og manglende terskelverdi, beregner WHO at 1­2 % av dødsfallene kan tilskrives ozon på dager da konsentrasjonen overskrider retningslinjen på 100 μg/m3. WHO har angitt retningslinjeverdi for 8 timer, en retnings­ linje for 1­-timesverdi ble ansett å være unødvendig.

Luftkvalitetskriterier for ozon

  • Luftkvalitetskriteriene for ozon er 100 µg/m3 som 1-­timesverdi og 80 μg/m3 som 8-timersverdi.
  • Holdepunktene for de foreslåtte verdiene er styrket i forhold til vurderingen som ble foretatt i 1992.
  • Det er ikke tilstrekkelig grunnlag til å anbefale noe luft­ kvalitetskriterium for langtidseksponering av ozon.

For kortvarig eksponering av ozon observeres effekter både i dyrestudier, kontrollerte forsøk på mennesker (kammerstudier) og i befolkningsstudier. I kammer­ studier av friske frivillige personer er det vist effekter av ozon ved 160 μg/m3 i 6,6 timer. Befolkningsstudier indikerer effekter fra 100 μg/m3. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet beholder luftkvalitetskriteriet på 80 µg/m3 for 8 timers midlingstid. For kammerstudiene er det da brukt en usikkerhetsfaktor på 2 for å ta hensyn til inter­individuelle forskjeller. Luftkvalitets­kriteriet er noe lavere enn nivåer som viser helse­effekter i befolkningsstudier.

Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet fastsetter et  luftkvalitetskriterium for 1 time på 100 μg/m3, det vil si at dette kriteriet heller ikke er endret fra tidligere. I motsetning til WHO synes vi at det er et rasjonale for å opprettholde denne verdien for kortidseksponering. De nyere befolknings­studiene indikerer at eksponering for 1 ­times maksi­malverdi også forårsaker økte helseeffekter i samme størrelsesorden som 8 timer. Fordi det i Norge oftere forekommer økte nivåer over mindre enn 8 timer, ansees det som viktig å beholde kriteriet for 1 ­times midlingstid.

Holdepunktene for de foreslåtte verdiene er styrket i forhold til vurderingen som ble foretatt i 1992. Bruk av en usikkerhetsfaktor for befolknings­ studier eller en større usikkerhetsfaktor for kammer­studiene ville tilsagt strengere luftkvalitetskriterier, men kriteriene ville da vært nær bakgrunnsnivået.

Folkehelseinstituttet/Miljødirektoratet synes, som WHO, at det ikke er tilstrekkelig grunnlag ut i fra foreliggende studier til å foreslå noe luftkvalitetskriterier for langtidseksponering  av ozon.

På dette grunnlaget er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for ozon:

  • 100 µg/m3 i 1 time
  • 80 µg/m3 i 8 timer

Referanser for ozon

  1. WHO. Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. 06. Copenhagen, Denmark: World Health Organization.
  2. Låg M, Schwarze PE. Helseeffekter av bakkenært ozon. Tidsskr Nor Laegeforen 1997; 117: 57­-60.
  3. Gershwin LJ. Effects of air pollutants on development of allergic immune responses in the respiratory tract. Clin Dev Immunol 2003; 10: 119­-26.
  4. Mudway IS, Kelly FJ. An investigation of inhaled ozone dose and the magnitude of airway inflammation in healthy adults. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 1089­-95.
  5. Devlin RB, McDonnell WF, Mann R, Becker  S, House DE, Schreinemachers D, Koren  HS. Exposure of humans to ambient levels of ozone for 6.6 hours causes cellular and biochemical changes in the lung. Am J Respir Cell Mol Biol 1991; 4: 72­-81.
  6. Corradi M, Alinovi R, Goldoni M, Vettori MV, Folesani G, Mozzoni P, Cavazzini S, Bergamaschi E, Rossi L, Mutti A. Biomarkers of oxidative stress after controlled human exposure to ozone. Toxicol Lett 2002; 134: 219­-25.
  7. KRISHNA MT, Springall D, Meng QH, Withers N, Macleod D, Biscione G, Frew A, Polak J,  Holgate S. Effects of ozone on epithelium and sensory nerves in the bronchial mucosa of healthy humans. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 943­-50.
  8. Stenfors N, Pourazar J, Blomberg A, KRISHNA MT, Mudway I, Helleday R, Kelly FJ, Frew AJ, Sandström T. Effect of ozone on bronchial mucosal inflammation in asthmatic and healthy subjects. Respir Med 2002; 96: 352-­8.
  9. Brook RD, Brook JR, Urch B, Vincent R, Rajagopalan S, Silverman F. Inhalation of fine particulate air pollution and ozone causes acute arterial vasoconstriction in healthy adults. Circulation 2002; 105: 1534­-6.
  10. Urch B, Silverman F, Corey P, Brook JR, Lukic KZ, Rajagopalan S, Brook RD. Acute blood pressure responses in healthy adults during controlled  air pollution exposures. Environ Health  Perspect 2005; 113: 1052­-5.
  11. Bosson J, Pourazar J, Forsberg B, Ädelroth E, Sandström T, Blomberg A. Ozone enhances the airway inflammation initiated by diesel exhaust. Respir Med 2007; 101: 1140-­6.
  12. Touloumi G, Katsouyanni K, Zmirou D, Schwartz J, Spix C, Ponce de Leon A, Tobias A, Quennel P, Rabczenko D, Bacharova L. Short­ term effects of ambient oxidant exposure on mortality: a combined analysis within the APHEA project. Am J Epidemiol 1997; 146: 177-85.
  13. Zmirou D, Schwartz J, Saez M, Zanobetti A, Wojtyniak B, Touloumi G, Spix C, de Le£n AP, Le Moullec Y, Bacharova L. Time-­series analysis of air pollution and cause-­specific mortality. Epidemiology 1998; 495­-503.
  14. Gryparis A, Forsberg B, Katsouyanni K, Analitis A, Touloumi G, Schwartz J, Samoli E, Medina S, Anderson HR, Niciu EM. Acute effects of ozone on mortality from the” air pollution and health: a European approach” project. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 1080-­7.
  15. Levy JI, Chemerynski SM, Sarnat JA. Ozone exposure and mortality: an empiric bayes metaregression analysis. Epidemiology 2005; 16: 458-­68.
  16. WHO. Meta­analysis of time­series studies and panel studies of Particulate Matter (PM) and Ozone (O3). Anderson HR, Atkinson  R.W., Peacock J.L., Marston L., Konstantinou K., editors. Report of a WHO taks group. Copenhagen, Denmark: World Health Organization.
  17. Filleul L, Cassadou S, Médina S, Fabres P, Lefranc A, Eilstein D, Le Tertre A, Pascal L, Chardon B, Blanchard M. The relation between temperature, ozone, and mortality in nine French cities during the heat wave of  2003. Environ Health Perspect 2006; 114: 1344­-7.
  18. Bell ML, McDermott A, Zeger SL, Samet JM, Dominici F. Ozone and short-­term mortality in 95 US urban communities, 1987­2000. JAMA 2004; 292: 2372­-8.
  19. Zanobetti A, Schwartz J. Mortality displacement in the association of ozone with mortality: An analysis of 48 US cities. Am J Respir Crit Care Med 2007; 177: 184­-9.
  20. Bell ML, Dominici F, Samet JM. A meta­-analysis of time­-series studies of ozone and mortality with comparison to the national morbidity, mortality, and air pollution study. Epidemiology 2005; 16: 436-­45.
  21. Fusco D, Forastiere F, Michelozzi P, Spadea T, Ostro B, Arca M, Perucci CA. Air pollution and hospital admissions for respiratory conditions in Rome, Italy. Eur Respir J 2001; 17: 1143­-50.
  22. Roth HD, Hwang PMT, Li Y. Assessment of recent ozone short­term epidemiologic studies. Inhal Toxicol 2001; 13: 1­24.
  23. Burnett RT, Smith­Doiron M, Stieb D, Raizenne ME, Brook JR, Dales RE, Leech JA, Cakmak S, Krewski D. Association between ozone and hospitalization for acute respiratory diseases in children less than 2 years of age. Am J Epidemiol 2001; 153: 444­-52.
  24. Chen L, Jennison BL, Yang W, Omaye ST. Elementary school absenteeism and air pollution. Inhal Toxicol 2000; 12: 997-­1016.
  25. Gilliland FD, Berhane K, Rappaport EB, Thomas DC, Avol E, Gauderman WJ, London SJ, Margolis HG, McConnell R, Islam KT. The effects of ambient air pollution on school absenteeism due to respiratory illnesses. Epidemiology 2001; 43­-54.
  26. Gent JF, Triche EW, Holford TR, Belanger K, Bracken MB, Beckett WS, Leaderer BP. Association of low­-level ozone and fine particles with respiratory symptoms  in children with asthma. JAMA 2003; 290: 1859-67.
  27. Mortimer KM, Tager IB, Dockery DW, Neas LM, Redline S. The effect of ozone on inner­-city children with asthma. identification of susceptible subgroups. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1838-­45.
  28. Anderson HR, Spix C, Medina S, Schouten JP, Castellsague J, Rossi G, Zmirou D, Touloumi G, Wojtyniak B, Ponka A. Air pollution and daily admissions for chronic obstructive pulmonary disease in 6 European cities: results from the APHEA project. Eur Respir J 1997; 10: 1064­-71.
  29. Medina­Ramon M, Zanobetti A, Schwartz J. The effect of ozone and PM10 on hospital admissions for pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease: a national multicity study. Am J Epidemiol 2006; 163: 579-­88.
  30. Ciencewicki J, Jaspers I. Air pollution and respiratory viral infection. Inhal Toxicol 2007; 19: 1135-­46.
  31. Wong TW, Lau TS, Yu TS, Neller A, Wong SL, Tam W, Pang SW. Air pollution and hospital admissions for respiratory and cardiovascular diseases in Hong Kong. Br Med J 1999; 56: 679­-83.
  32. Larrieu S, Jusot JF, Blanchard M, Prouvost H, Declercq C, Fabre P, Pascal L, Tertre AL, Wagner V, Riviere S. Short term effects of air pollution on hospitalizations for cardiovascular diseases in eight French cities: The PSAS program. Science of the Total Environment, The 2007; 387: 105­-12.
  33. Barnett AG, Williams GM, Schwartz J, Best TL, Neller AH, Petroeschevsky AL, Simpson RW. The effects of air pollution on hospitalizations for cardiovascular disease in elderly people in Australian and New Zealand cities. Environ Health Perspect 2006; 114: 1018­-23.
  34. Zanobetti A, Schwartz J. Air pollution and emergency admissions in Boston, MA. J Epidemiol Community Health 2006; 60: 890­-5.
  35. Von Klot S, Peters A, Aalto P, Bellander T, Berglind N, D'Ippoliti D, Elosua R, Hormann A, Kulmala M, Lanki T. Health Effects of Particles on Susceptible Subpopulations (HEAPSS) Study Group. Ambient air pollution is associated with increased risk of hospital cardiac readmissions of myocardial infarction survivors in five European cities. Circulation 2005; 112: 3073-­9.
  36. Rich DQ, Schwartz J, Mittleman MA, Link M, Luttmann­Gibson H, Catalano PJ, Speizer FE, Dockery DW. Association of short-­term ambient air pollution concentrations and ventricular arrhythmias. Am J Epidemiol 2005; 161: 1123.
  37. Brunekreef B, Dockery DW, Krzyzanowski M. Epidemiologic studies on short-­term effects of low levels of major ambient air pollution components. Environ Health Perspect 1995; 103: 3­-13.
  38. Bergamaschi E, DE PALMA G, Mozzoni P, Vanni S, Vettori MV, Broeckaert F, Bernard A, Mutti A. Polymorphism of quinone­-metabolizing enzymes and susceptibility to ozone-­induced acute effects. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1426­-31.
  39. Bernard A, Carbonnelle S, Nickmilder M, de  Burbure  C.  Non­-invasive  biomarkers of  pulmonary  damage  and inflammation Application to children exposed to ozone and trichloramine. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 206: 185­-90.
  40. Jerrett M, Burnett RT, Pope III CA, Ito K, Thurston G, Krewski D, Shi Y, Calle E, Thun M. Long-­term ozone exposure and mortality. N Engl J Med 2009; 360: 1085­-95.
  41. Lipfert FW, Baty JD, Miller JP, Wyzga RE. PM2.5 constituents and related air quality variables as predictors of survival in a cohort of US military veterans. Inhal Toxicol 2006; 18: 645-­57.
  42. McClellan RO, Frampton MW, Koutrakis P, McDonnell WF, Moolgavkar S, North DW, Smith AE, Smith RL, Utell MJ. Critical considerations in evaluating scientific evidence of health effects of ambient ozone: a conference report. Inhal Toxicol 2009; 21: 1­36.
  43. Ihorst G, Frischer T, Horak F, Schumacher M, Kopp M, Forster J, Mattes J, Kuehr J. Long­- and medium-­term ozone effects on lung growth including a broad spectrum of exposure. Eur Respir J 2004; 23: 292­-9.
  44. McConnell R, Berhane K, Gilliland F, London SJ, Islam T, Gauderman WJ, Avol E, Margolis HG, Peters JM. Asthma in exercising children exposed to ozone: a cohort study. The Lancet 2002; 359: 386­-91.
  45. McDonnell WF, Abbey DE, Nishino N, Lebowitz MD. Long­term ambient ozone concentration and the incidence of asthma in nonsmoking adults: the AHSMOG study. Environ Res 1999; 80: 110­-21.
  46. Sarnat SE, Suh HH, Coull BA, Schwartz J, Stone PH, Gold DR. Ambient particulate air pollution and cardiac arrhythmia in a panel of older adults in Steubenville, Ohio. Br Med J 2006; 63: 700­-6.
  47. Sartor F, Snacken R, Demuth C, Walckiers D. Temperature, ambient ozone levels, and mortality during summer, 1994, in Belgium. Environ Res 1995; 70: 105-­13.
  48. Bascom R. Environmental factors and respiratory hyper sensitivity: the Americas. Toxicol Lett 1996; 86: 115­-30.