Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Nitrogendioksid - luftkvalitetskriterier

Fakta om nitrogendioksid

Faktaark_nitrogendioksid_bilde.png

Hopp til innhold

Eksponering for NO2 i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste. Nitrogenmonoksid (NO) og nitrogendioksid (NO2) er reaktive gasser som dannes ved høy temperatur i forbrenningsprosesser, og disse har fellesbetegnelsen NOx. I nærvær av ozon omdannes NO til NO2. Hovedkilden til NO2 er veitrafikk, og dieselbiler har et høyere utslipp enn bensinbiler, mens elbiler ikke slipper ut NO2. Nivåene av NO2 i uteluft varierer betydelig i løpet av dagen, ved ulike årstider, år og steder. Flere norske tettsteder og byer har utfordringer med nivåene av NO2.

Helseeffekter

Helseskadelige effekter av nitrogenoksider er først og fremst knyttet til NO2, hvor svekket lungefunksjon og forverring av astma og bronkitt er de viktigste helseeffektene.

Kliniske studier har påvist svekket lungefunksjon og økt luftveisreaktivitet hos astmatikere som ar blitt utsatt for 376-560 μg/m3 NO2 i en time eller mer, samt ved 300-3000 μg NO2/m3 i 5-30 min.

Befolkningsstudier har vist at kortvarig eksponeing for NO2 ned mot 20-40 μg/m3 (døgnmiddel) er assosiert med økt forekomst av dødsfall og sykelighet forbundet med luftveis-, hjerte- og karsykdommer.

Befolkningsstudier på langvarig eksponering for NO2 viser sammenheng med forverring av astma og forekomst av bronkitt, og dødelighet. Hos barn tyder studier på svekket lungefunksjon ved eksponering for 50-75 μg/m3 (årsmiddel).

Dataene i befolkningsstudiene av langvarig eksponering er dog sprikende, og det er utfordrende å skille effekten av NO2 fra andre luftforurensningskomponenter. 

Utsatte/følsomme grupper: Astmatikere og allergikere er blant de mest følsomme gruppene. KOLS-pasienter og personer med kronisk bronkitt er også følsomme for NO2-eksponering. 

Luftkvalitetskriterium for NO2:

  • 300 μ/m3 i 15 min
  • 100 μ/m3 i 1 time
  • 40 μ/m3 som årsmiddel

Kilder og luftforurensningsnivåer av nitrogendioksid

I Norge er hovedkilden til utslipp av NO2 i byområdene veitrafikken, men skipsfart og langtransportert forurensning kan også bidra. Dieselkjøretøy slipper ut mest NO2 i storbyene.

Egenskaper og kilder

Det finnes en rekke nitrogenoksider i atmosfæren. De to viktigste, nitrogenmonoksid (NO) og nitrogendioksid (NO2) har fellesbetegnelsen NOx. NO2 er en meget reaktiv, lite vannløselig gass. I gassfase har den en rødbrun farge og en lukteterskel på omtrent 750 μg/m3.

Ved spesielle forhold kan det derfor registreres en stikkende lukt som skyldes NO2 [1]. NO er en fargeløs gass. I et helseperspektiv er vi hovedsakelig bekymret for høye nivåer av NO2. Gassene dannes i forbrenningsprosesser ved oksidasjon av nitrogen fra luften.

I byområder er veitrafikk den viktigste kilden til NO2, mens skip og olje- og gassvirksomhet er viktige regionale kilder. I tillegg bidrar langtransportert forurensning til høye nivåer. NO kan reagere med ozon i luften og danne NO2. Videre kan NO2 omdannes til nitrat som forekommer som salter og karakteriseres dermed som svevestøv. Husholdninger som bruker gasskomfyrer til matlaging eller gassovner til oppvarming, vil ha en betydelig innendørskilde til NO2.

Nivåene av NO2 har vært stabile eller svakt økende i de største norske byene (Oslo, Trondheim og Bergen) de siste ti årene. Årsaken til denne utviklingen er den økende andelen dieselbiler i kjøretøyparken, uønskete bi-effekter av partikkelfilter og katalysatorer, i tillegg til økende antall biler totalt. NO2 dannes ved forbrenning av organisk materiale ved høye temperaturer, dette gjør at dieselbiler har høyere utslipp av NO2 i forhold til bensinbiler. Dieselmotoren har ikke effektive rensesystemer for å fjerne NOx fra avgassene og slipper ut 10-40 ganger mer NO2 per km enn tilsvarende bensinbiler.

Tunge kjøretøy som lastebiler og busser med dieselmotor har enda høyere NO2-utslipp. Dette er illustrert i figur 1 som viser trafikkarbeidet (andel av alle kjørte kilometer) og NO2-utslipp fordelt på ulike kjøretøy i Stor-Oslo i 2010. Busser, tungtransport og dieselbiler utgjør omtrent halvparten av trafikkarbeidet, men står for nesten alt utslipp av NO2. Til sammenlikning utgjør bensinbiler en tilsvarende andel av trafikkarbeidet, men bidrar kun til 7 % av NO2-utslippet. 

Figur 1
Figur 1. Diagrammet til venstre viser andel trafikkarbeid for ulike kjøretøysklasser i Stor-Oslo. Diagrammet til høyre viser hvor stor andel av det totale NO2-utslippet som hver kjøretøysklasse bidrar med. 2010-tall (Kilde: TØI-rapport 1168/2011).

NO2­-utslippet fra kjøretøy er regulert via Euro­krav til biler og motorer til tunge kjøretøy. Disse kravene må oppfylles for at kjøretøyet kan selges i EØS-­området. I typegodkjenningen undersøkes utslippene per i dag ved en standardisert kjøring med jevn akselerasjon, lavt turtall og jevn kjøring ved høy hastighet. Denne testsyklusen gjenspeiler landeveiskjøring, men er lite representativt for by og køkjøring. Transportøkonomisk institutt (TØI) og Norsk institutt for luftforskning (NILU) har vist at NO2-­utslippene fra personbiler er betydelig høyere under reelle kjøreforhold enn hva EURO­ kravene tilsier (Referanse: TØI­-rapport 1168/2011). I tillegg utføres typegodkjenningstesten ved sommer­ lige temperaturer, mens undersøkelser har vist at utslippene ved kaldstart og ved kjøring i kaldt klima er høyere. I følge Euro­kravene skal NOx­-utslippene fra dieselkjøretøy være redusert fra 0,50 g/km i 2000 til 0,18 g/km i 2009. Det reelle NO-utslippet ved køkjø­ring har vist seg å være uendret i perioden og ligger på rundt 1 g/km. I tillegg har NO2-­andelen av NOX­-utslippet økt. Økningen fra 1996 til 2009 skyldes innføring av oksiderende katalysatorer og partikkelfiltre.

Fra 2014 blir Euro 6­-kravene innført for nye biler, der NO og NO2­-utslippene skal være betydelig redusert. Det er enda uklart hvorvidt de nye bilene faktisk vil ha lavere utslipp også under reelle kjøreforhold og i kaldt klima. I tillegg vil disse nye kravene kun gjelde for nye biler og utskiftingen av bilparken kommer til å ta mange år, slik at det uten nye tiltak forventes at NO2­-nivåene i storbyene vil holde seg konstante eller øke i årene fremover.

Eksponering og forurensningsnivåer

I byområder er konsentrasjonen av NO2 avhengig av meteorologiske forhold, tilførsel av ozon samt trafikk­ mengde og ­sammensetning. På kalde dager med lite vind blir konsentrasjonen spesielt høy. Nivåene av NO2 har blitt fulgt over lengre tid, og flere steder foreligger det nå kontinuerlige måleserier som beskriver NO2­-forurensningen. NO2-­nivåene har vært stabile eller svakt økende de siste 10 årene i større norske byer som Oslo, Trondheim og Bergen. Variasjoner fra år til år skyldes i stor grad meteorologiske forhold. I flere byer ligger NO2–konsentrasjonene over luftkvalitetskriteriet på 40 µg/m3 for årsmiddel (figur 2), og 100 µg/m3 for timesmiddel (figur 3).

Målinger og beregninger utført i ulike europeiske byer viste at en stor del av eksponeringen for den gene­relle befolkningen skjer på vei til og fra jobb. I tillegg kan meget høye konsentrasjoner av NO2 forekomme i tunneler der det er registrert konsentrasjoner av NO2 på 180-­700 mg/m3 som timesmidler inne i bilen [1]. En rapport fra European Environment Agency (EEA) har estimert at 6­-12 % av befolkningen i europeiske byer ble eksponert for konsentrasjoner (målt ved bybak­ grunnsstasjoner) over NO2 grenseverdien for årsmiddel i 2010 [2]. I en ny stor europeisk studie (ESCAPE) er NO2-­nivåene i Oslo og en rekke andre byer sammen­ lignet. Et stort antall målesteder, som inkluderte både gate ­og bakgrunnsstasjoner, ble brukt i hver by.

Standardiserte metoder ble nyttet, og analysen ble foretatt i et laboratorium. NO2­-konsentrasjonene ble beregnet ut i fra målinger fra flere årstider. Målingene viste store variasjoner mellom ulike byer i Europa, og også store variasjoner innen byene. Konsentrasjonene i Oslo var høyere enn i andre nordiske hovedstader, men lavere enn i større byer lenger sør i Europa [3]. De beregnende gjennomsnittskonsentrasjonene for Oslo var lavere enn angitt for årsgjennomsnittet på målesta­sjonen med høyeste nivåer (figur 2), men målingene i ESCAPE-­studien var foretatt over kortere perioder og også bakgrunnsstasjoner er inkludert.

Figur 2
NO2 ­årsmiddel i flere norske byer fra 2003 til 2012. Dataene er den høyeste årsmiddelkonsentrasjon i den enkelte by. Grønn linje viser luftkvalitetskriterier, som for NO2 er lik grenseverdien. Kilde: Sentral database for luftover­våkningsdata, 2013.
Figur 3
Maksimums timesmiddelkonsentrasjon NO2 (µg/m ) i løpet av et kalenderår fra utvalgte målestasjoner i Oslo (Alnabru målestasjon), Bergen (Danmarksplass målestasjon), Trondheim (Elgeseter målestasjon) og Lillehammer (Bank­ plassen målestasjon). Grønn linje viser luftkvalitetskriteriet (timesmiddelkonsentrasjon). Rød linje viser grenseverdien, som ifølge forskriften kan overskrides inntil 18 ganger. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.

Helseeffekter av nitrogendioksid

Helseskadelige effekter av nitrogenoksider er først og fremst knyttet til NO2, men NO kan også utløse biologiske effekter. Ettersom NO bare synes å kunne utløse effekter ved meget høye konsentrasjoner, som den generelle befolkning sjelden eller aldri blir utsatt for, omtales kun helseeffekter av NO2 i denne rapporten. Helsevirkninger av NO er mer beskrevet i SFT-­rapport 1992[4]. Figur 4 viser ved hvilke konsentrasjoner av NO2 det er registrert ubehag som en følge av ekspo­neringen. Ved  en konsentrasjon opp mot luftkvalitetskriteriene vil de aller fleste oppleve ubehag.

De viktigste helseeffektene som er knyttet til NO2-­eksponering  er:

  • Nedsatt lungefunksjon

  • Forverring av astma og bronkitt

Figur 4
Norsk studie som viser opplevelse av ubehag på grunn av dårlig luft som funksjon av NO2­konsentrasjon i luften. NO2­konsentrasjonen er gitt som daglig gjennomsnitt målt over en periode på 3 måneder Kilde: Amundsen et al. 2008 [5].

Inhalasjon og avsetning

Ved inhalasjon trenger mesteparten av gassen ned i de nedre luftveier hvor 70 til 90 % blir absorbert. Matematisk modellering av NO2­-avsetningen i luft­veiene viser at mesteparten av gassen vil bli deponert i overgangen mellom de minste luftveier og gassut­vekslingssonen i lungeblærene. Det er der de mest omfattende skadene observeres. Anstrengelser fører til tyngre pusting og økt deponering av gassen i dette området.

Mekanistiske betraktninger

NO2-eksponering fører til lipidperoksidering (lipid­ peroksidering er en følge av oksidativ skade på fett­stoffer i cellemembranen og kan føre til ødeleggelse av cellemembranen eller dens egenskaper) og endret metabolisme av antioksidanter. Dette kan utløse betennelsesreaksjoner, celledød og tap av funksjon i de områdene der celler dør. Noen områder i lungene kan også bli mer mottagelige for effekter av annen luftforurensning [1].

 Dyrestudier

Hos dyr har man funnet effekter av NO2­-inha­lasjon på metabolisme, vevsstruktur, funksjon, betennelsesreaksjoner og forsvar mot infeksjoner i lunge både ved kortvarig og langvarig eksponering. Ved langvarig eksponering er det observert strukturelle endringer i luftveiene samt økt mottagelighet for infeksjon ved 640-­940 μg/m3.
Studier indikerer at konsentrasjonen av NO2 kan ha større betydning enn eksponeringstiden.

Studier med ulike dyrearter er foretatt ved bruk av forskjellige konsentrasjoner NO2, både ved kortvarige (minutter opp til 24 timer) og langvarige (dager, måneder, år) eksponeringer.

Kortvarig eksponering: Effekter på biokjemiske reak­ sjoner i lungene etter korttidseksponering har kun blitt påvist ved høye NO2­-konsentrasjoner (over 3000 μg/m3) [1]. I dyrestudier er det sjeldent observert effekter ved eksponering i konsentrasjoner under 1880 μg/m3. I en musemodell for allergiske reaksjoner førte 24 timers­eksponering for NO2 med 3760 μg/m3 til skader på lungeepitelet, redusert slimproduksjon (mukus) i lungene og økt sammentrekning av glatt muskulatur i luftveiene. Videre har en rekke studier vist at kortvarig NO2­-eksponering økte dyrenes mottagelighet for infeksjonssykdommer (forårsaket av bakterier og virus). Etter 3 timers eksponering var 3760 μg/m3 den laveste konsentrasjonen som ga effekt på dødelighet etter lungeinfeksjon [1].

Langvarig eksponering: Det er vist effekter på cellenivå etter langtidseksponering. Eksempelvis førte eksponering for 640 μg NO2/m3 til erstatning av celletyper i luft­veiene som er mer sårbare (type I celler) for oksidanter med celletyper som er mer resistente (type II og Clara­ celler). Dette vil kunne føre til dårligere gassutveksling i lungeblærene.  De nye cellene endret også form og ble større (hypertrofi) etter 10 dagers eksponering for 940 μg/m3, men betydningen for lungenes funksjon av disse endringene er ukjent.

Både eksponeringstiden og konsentrasjonen av NO2 har betydning for effekten, hvor konsentrasjonen synes å ha størst betydning. I tillegg tyder studier på at gjentatt eksponering ved samme konsentrasjon har større effekt enn kontinuerlig eksponering, Ved konsentrasjoner på (640­-940 μg/m3) var endringer i vevsstruktur fremdeles tydelige to måneder etter at eksponeringen var avsluttet. I flere dyrearter fører NO2-eksponering til vevsendringer som ligner lunge­ emfysem, i tillegg til fortykning av kapillærmembraner, mer bindevev og tap av flimmerhårepitel i lungene. I rotter og kaniner synes disse endringene først å inntre ved svært høye konsentrasjoner (≥15 000 μg/m3). I en studie med hunder ble det imidlertid påvist emfysem­lignende endringer ved en eksponering for en blan­ding av NO2 (1210 μg/m3) og NO (310 μg/m3) i 5,5 år. I denne siste studien ble også lungefunksjonen redusert, og endringene fortsatte å forverre seg i 2,5 år etter avsluttet eksponering [1]. Dette indikerer at langvarig eksponering for økte konsentrasjoner kan føre til at skadene på lungevevet fortsetter å utvikle seg, selv når eksponeringen reduseres. Det er noe usikkert om disse resultatene kan overføres til mennesker.

Langvarig eksponering for NO2 kan også påvirke mottageligheten for infeksjoner. Ved eksponering i
6 måneder med 940 μg/m3 er det vist en økning i dødelighet som et resultat av lungeinfeksjon. Hvilke nivåer som øker dødeligheten varierer med dyreart og hvilke mikrober som utløser infeksjon. Videre synes de laveste konsentrasjonene bare å være effektive ved gjentatte eksponeringer. Langvarig eksponering for NO2 kan gi metabolske effekter ved relativt lave konsentrasjoner, for eksempel er en økning i lipid peroksidering i makrofager (forsvarsceller mot infek­sjon) registrert ved 75-­750 μg/m3 (avhengig av måle­ metode) [1]. Eksponering for NOer imidlertid vist å gi betennelsesreaksjoner i lungene først ved svært høye konsentrasjoner (18 000 μg/m NO2 over 1­20 dager).

Det er ingen studier som tyder på at langvarig NO2-­eksponering kan føre til mutasjoner, kreft eller misdannelser [1].

Konrollerte studier med mennesker

I kontrollerte kliniske studier er NO2 vist a gi redusert lungefunksjon og endret luftveisreaktivitet mot kaldluft, ulike kjemisk stimuli og allergener. Hos friske personer inntrer slike effekter ved eksponering fra 1880 μg/m3 NO2 over 1 time. De samme effektene opptrer hos astmatikere allerede i konsentrasjonsområdet 376-560 μg/m3 NO2. Ved kortere eksponeringstid (~5-30 minutter) øker responsen i luftveiene hos  astmatikere ved NO2-konsentrasjoner på ~500 μg/m3 (300-3000 μg/m3).

I en rekke kontrollerte kliniske studier er frivillige friske personer og astma­ og KOLS­-pasienter blitt eksponert for NO2 i mindre enn 30 minutter og i 1 time eller mer. Det har blitt sett på hvordan NO2 alene påvirker lungefunksjon og etter stimulering med ulike stimuli som kald luft, allergener og ulike farmakologiske modellstoffer. Videre er effekten av NO2 på luftveis­reaktiviteten (målt ved sammentrekning av luftveiene etter eksponering for de samme stimuli), ulike symp­tomer, betennelsesreaksjoner og mottagelighet for infeksjoner blitt studert. Studiene varier imidlertid mye med hensyn til eksponeringstid, konsentrasjoner av NO2, fysisk aktivitet versus hvile, hvilke effekter som ble undersøkt og tidspunkt for effektene. Dette vanskelig­ gjør sammenligning av studiene.

Lungefunksjon og endringer i luftsveisreaktivitet

Vi har valgt å dele studier som måler lungefunksjon og luftveisreaktivitet etter eksponering i minimum 1 time eller maksimum 30 minutter. Vi inkluderer svært korte eksponeringstider fordi de fleste eksponeringssituasjoner med høye NO2­-konsentrasjoner (slik som opphold i tunneler) ofte er  kortvarig.

Eksponering i minimum 1 time: Noen studier viser en endring av lungefunksjonen hos friske personer ved konsentrasjoner over 1880 μg/m3 (1,0 ppm). I andre studier er det ikke påvist effekt selv ved svært høye konsentrasjoner (7000 μg/m3) [1]. Personer med lungesykdom som astma, KOLS og kronisk bronkitt synes imidlertid å respondere ved langt lavere konsen­trasjoner, selv om resultatene av studiene varierer mye. Den laveste konsentrasjonen av NO2 som har vist direkte effekt på lungefunksjonen hos astmatikere og pasienter med KOLS eller kronisk bronkitt etter 2­2,5 timers eksponering er 560 μg/m3 (0,3 ppm). Det er imidlertid også rapportert ikke­signifikante effekter ved 190 μg/m3 i 1 times eksponering av astmatikere, men reduksjonen i lungefunksjon var så liten at effekten ikke ble tillagt så mye vekt. Flere andre studier viser imidlertid ingen effekt selv ved langt høyere konsentrasjoner. I noen av disse studiene har forsøks­personene kun en mild form av astma, noe som kan forklare den manglende responsen  [1].

I en meta­analyse som tar for seg 20 lungefunksjons­ studier, ble det funnet en statistisk signifikant endring i reaktiviteten allerede ved eksponering i 20 minutter til 4 timer for 94­-376 μg/m3 NO hos astmatikere [6]. En annen kritisk oversiktsartikkel som er basert på over 50 kliniske studier av pasienter med luftveissyk­dommer, konkluderte med at NO2-­eksponering har en effekt på luftveisreaktivitet, men at en dose­respons­sammenheng mangler [7]. Det understrekes at det dermed er vanskelig å fastslå noen terskelverdi for effekt av NO2, men at de fleste data synes å indikere en verdi  mellom  500­ og 1200  μg/m3.  Det  fremheves  videre at effektene er små og forbigående. I en tilsvarende meta­analyse (basert på 37 enkeltstudier), konkluderer Goodman og medarbeidere [8], med at NO2-­eksponering opp til 1200 μg/m3 ikke var assosiert med klinisk relevante effekter. 

Eksponering i maksimum 30 minutter: Det finnes mye færre studier av svært korte eksponeringstider. Det er da påvist effekter i luftveiene hos pasienter med astma eller bronkitt etter eksponering for 300­-3000 μg NO2/m3. I en undersøkelse ble det vist at 5 konsentrasjonstopper på 5 minutter med 560 μg/m3 ga redusert lungefunk­sjon hos astmatikere, men ikke hos friske personer. I andre forsøk er det rapportert at eksponering for NO2 innenfor området 420­-920 μg/m3 under 20 minutter hvile og 10 minutter lett arbeid førte til økt motstand i luftveiene, og forsterking av kaldluft­utløst luftveis­motstand hos de samme personene [4]. Det er vist at NO2 kan gi forsterkning av astmatiske responser etter eksponering for allergener som pollen og husmidd, men da ved konsentrasjoner på henholdsvis 500 og 800 μg/m3 NO i 30 minutter [1].

I en studie ble frivillige deltakere med mild allergisk astma utsatt for luft i en trafikkert tunnel i 30 minutter. Ved konsentrasjoner av NO2 over 300 μg/m3 viste astmatikerne en forsterket allergisk respons mot pollen flere timer etter eksponeringen, nedsatt lungefunksjon og sterk astmatisk reaksjon [9]. Det kan ikke utelukkes at NO2 fungerte som indikator for ultrafine partikler i disse studiene og at den observerte effekten egentlig skyldes partikkeleksponering. Dette bekreftes av en studie der personer ble eksponert for luft med mye dieseleksos. Her viste helseeffektene en tydeligere sammenheng med ultrafine partikler og mindre sammenheng med andre komponenter som NO2

Betennelsesreaksjoner og forsvar mot infeksjoner

De fleste studier viser at betennelsesreaksjoner utløses ved relativt høye NO2­-konsentrasjoner. Hvilke konsentrasjoner som gir effekt varierer med om friske individer eller astmatikere er med i studien, og også hvilke markører som brukes som mål på betennelse. I lungeskyllevæske fra friske individer er det registrert endringer i inflammatoriske celler ved eksponering for 3600-­6580 μg NO2/m3 i 4­6 timer, mens endringer i inflammatoriske stoffer er rapportert ned mot 1130 μg/m3 NO2. I en annen studie er det observert betennelsesresponser allerede ved 108 μg NO2/m3, men da ved gjentatte 2-timers­eksponeringer over 4 dager.

Det er spesielt betennelsesstoffer (cytokiner) assosiert med en allergisk reaksjon som øker ved

NO2­-eksponering  [1].

Eksponering for NO2 kan også påvirke forsvaret mot infeksjoner. Lungemakrofager fra friske forsøkspersoner er vist å ha redusert evne til å inaktivere virus etter at personene ble eksponert for 1130 μg NO2/m3 i 3 timer [1].

Luftveissymptomer

Luftveissymptomer som hoste og irritasjon synes først å utløses ved svært høye konsentrasjoner av NO2, og dette har derfor blitt mindre studert. Det er  ikke registrert signifikante symptomer ved lavere konsen­trasjoner enn 1880 μg/m3, verken hos astmatikere eller hos friske individer [1].

Samvirkeeffekter med andre luftforurensnings- komponenter

Det foreligger kliniske stuider der personer utsettes for flere luftforurensningskomponenter samtidig. I forsøk hvor frivillige personer ble eksponert for dieseleksos, fine partikler og NO2, ble det ikke funnet noen samvirkeeffekter mellom partikler og NO2. På den andre siden ble det funnet en samvirkeeffekt ved eksponering for NO2 fulgt av ozon, og NO2 sammen med SO2 [1].

Eksperimentell forskning og dyrestudier

tekst

Kontrollerte studier på mennesker

teskt

Befolkningsstudier: korttidseksponering og helseeffekter

tekst

Befolkningsstudier: landtidseksponering og helseeffekter

tekst

Samlet vurdering fra WHO

tekst

Luftkvalitetskriterier for nitrogendioksid

tekst

Referanser

liste