Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Nitrogendioksid - luftkvalitetskriterier

Fakta om nitrogendioksid

Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.
Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.

Hopp til innhold

Sammendrag - fakta om nitrogendioksid

Skriv ut fakta om NO2 (pdf)

Eksponering for NO2 i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.

Nitrogenmonoksid (NO) og nitrogendioksid (NO2) er reaktive gasser som dannes ved høy temperatur i forbrenningsprosesser, og disse har fellesbetegnelsen NOx. I nærvær av ozon omdannes NO til NO2.

Hovedkilden til NO2 er veitrafikk, og dieselbiler har et høyere utslipp enn bensinbiler, mens elbiler ikke slipper ut NO2. Nivåene av NO2 i uteluft varierer betydelig i løpet av dagen, ved ulike årstider, år og steder. Flere norske tettsteder og byer har utfordringer med nivåene av NO2.

Helseeffekter

Helseskadelige effekter av nitrogenoksider er først og fremst knyttet til NO2, hvor svekket lungefunksjon og forverring av astma og bronkitt er de viktigste helseeffektene.

Kliniske studier har påvist svekket lungefunksjon og økt luftveisreaktivitet hos astmatikere som ar blitt utsatt for 376-560 μg/m3 NO2 i en time eller mer, samt ved 300-3000 μg NO2/m3 i 5-30 min.

Befolkningsstudier har vist at kortvarig eksponering for NO2 ned mot 20-40 μg/m3 (døgnmiddel) er assosiert med økt forekomst av dødsfall og sykelighet forbundet med luftveis-, hjerte- og karsykdommer.

Befolkningsstudier på langvarig eksponering for NO2 viser sammenheng med forverring av astma og forekomst av bronkitt, og dødelighet. Hos barn tyder studier på svekket lungefunksjon ved eksponering for 50-75 μg/m3 (årsmiddel).

Dataene i befolkningsstudiene av langvarig eksponering er dog sprikende, og det er utfordrende å skille effekten av NO2 fra andre luftforurensningskomponenter. 

Utsatte/følsomme grupper: Astmatikere og allergikere er blant de mest følsomme gruppene. KOLS-pasienter og personer med kronisk bronkitt er også følsomme for NO2-eksponering. 

Luftkvalitetskriterium for NO2:

  • 300 μg/m3 i 15 min
  • 100 μg/m3 i 1 time
  • 40 μg/m3 som årsmiddel

Kilder og luftforurensningsnivåer av nitrogendioksid

  • I Norge er hovedkilden til utslipp av NO2 i byområdene veitrafikken. Skipsfart og langtransportert forurensning kan også bidra.
  • Dieselkjøretøy slipper ut mest NO2 i storbyene.

Egenskaper og kilder

Det finnes en rekke nitrogenoksider i atmosfæren. De to viktigste, nitrogenmonoksid (NO) og nitrogendioksid (NO2) har fellesbetegnelsen NOx. NO2 er en meget reaktiv, lite vannløselig gass. I gassfase har den en rødbrun farge og en lukteterskel på omtrent 750 μg/m3.

Ved spesielle forhold kan det derfor registreres en stikkende lukt som skyldes NO2 [1]. NO er en fargeløs gass. I et helseperspektiv er vi hovedsakelig bekymret for høye nivåer av NO2. Gassene dannes i forbrenningsprosesser ved oksidasjon av nitrogen fra luften.

I byområder er veitrafikk den viktigste kilden til NO2, mens skip og olje- og gassvirksomhet er viktige regionale kilder. I tillegg bidrar langtransportert forurensning til høye nivåer. NO kan reagere med ozon i luften og danne NO2. Videre kan NO2 omdannes til nitrat som forekommer som salter og karakteriseres dermed som svevestøv. Husholdninger som bruker gasskomfyrer til matlaging eller gassovner til oppvarming, vil ha en betydelig innendørskilde til NO2.

Nivåene av NO2 har vært stabile eller svakt økende i de største norske byene (Oslo, Trondheim og Bergen) de siste ti årene. Årsaken til denne utviklingen er den økende andelen dieselbiler i kjøretøyparken, uønskete bieffekter av partikkelfilter og katalysatorer, i tillegg til økende antall biler totalt. NO2 dannes ved forbrenning av organisk materiale ved høye temperaturer, dette gjør at dieselbiler har høyere utslipp av NO2 i forhold til bensinbiler. Dieselmotoren har ikke effektive rensesystemer for å fjerne NOx fra avgassene og slipper ut 10-40 ganger mer NO2 per km enn tilsvarende bensinbiler.

Tunge kjøretøy som lastebiler og busser med dieselmotor har enda høyere NO2-utslipp. Dette er illustrert i figur 1 som viser trafikkarbeidet (andel av alle kjørte kilometer) og NO2-utslipp fordelt på ulike kjøretøy i Stor-Oslo i 2010. Busser, tungtransport og dieselbiler utgjør omtrent halvparten av trafikkarbeidet, men står for nesten alt utslipp av NO2. Til sammenlikning utgjør bensinbiler en tilsvarende andel av trafikkarbeidet, men bidrar kun til 7 % av NO2-utslippet. 

Figur 1. Diagrammet til venstre viser andel trafikkarbeid for ulike kjøretøysklasser i Stor-Oslo. Diagrammet til høyre viser hvor stor andel av det totale NO2-utslippet som hver kjøretøysklasse bidrar med. 2010-tall (Kilde: TØI-rapport 1168/2011).
Figur 1. Diagrammet til venstre viser andel trafikkarbeid for ulike kjøretøysklasser i Stor-Oslo. Diagrammet til høyre viser hvor stor andel av det totale NO2-utslippet som hver kjøretøysklasse bidrar med. 2010-tall (Kilde: TØI-rapport 1168/2011).

NO2­-utslippet fra kjøretøy er regulert via Euro­krav til biler og motorer til tunge kjøretøy. Disse kravene må oppfylles for at kjøretøyet kan selges i EØS-­området. I typegodkjenningen undersøkes utslippene per i dag ved en standardisert kjøring med jevn akselerasjon, lavt turtall og jevn kjøring ved høy hastighet. Denne testsyklusen gjenspeiler landeveiskjøring, men er lite representativt for by og køkjøring. Transportøkonomisk institutt (TØI) og Norsk institutt for luftforskning (NILU) har vist at NO2-­utslippene fra personbiler er betydelig høyere under reelle kjøreforhold enn hva EURO­-kravene tilsier (Referanse: TØI­-rapport 1168/2011). I tillegg utføres typegodkjenningstesten ved sommer­lige temperaturer, mens undersøkelser har vist at utslippene ved kaldstart og ved kjøring i kaldt klima er høyere. I følge Euro-­kravene skal NOx­-utslippene fra dieselkjøretøy være redusert fra 0,50 g/km i 2000 til 0,18 g/km i 2009. Det reelle NO-utslippet ved køkjø­ring har vist seg å være uendret i perioden og ligger på rundt 1 g/km. I tillegg har NO2-­andelen av NOX­-utslippet økt. Økningen fra 1996 til 2009 skyldes innføring av oksiderende katalysatorer og partikkelfiltre.

I 2014 ble Euro 6­-kravene innført for nye biler, der NO og NO2­-utslippene skal være betydelig redusert. Det er enda uklart hvorvidt de nye bilene faktisk vil ha lavere utslipp også under reelle kjøreforhold og i kaldt klima. I tillegg vil disse nye kravene kun gjelde for nye biler og utskiftingen av bilparken kommer til å ta mange år, slik at det uten nye tiltak forventes at NO2­-nivåene i storbyene vil holde seg konstante eller øke i årene fremover.

Eksponering og forurensningsnivåer

I byområder er konsentrasjonen av NO2 avhengig av meteorologiske forhold, tilførsel av ozon samt trafikk­ mengde og ­sammensetning. På kalde dager med lite vind blir konsentrasjonen spesielt høy. Nivåene av NO2 har blitt fulgt over lengre tid, og flere steder foreligger det nå kontinuerlige måleserier som beskriver NO2­-forurensningen. NO2-­nivåene har vært stabile eller svakt økende de siste 10 årene i større norske byer som Oslo, Trondheim og Bergen. Variasjoner fra år til år skyldes i stor grad meteorologiske forhold. I flere byer ligger NO2–konsentrasjonene over luftkvalitetskriteriet på 40 µg/m3 for årsmiddel (figur 2), og 100 µg/m3 for timesmiddel (figur 3).

Målinger og beregninger utført i ulike europeiske byer viste at en stor del av eksponeringen for den gene­relle befolkningen skjer på vei til og fra jobb. I tillegg kan meget høye konsentrasjoner av NO2 forekomme i tunneler der det er registrert konsentrasjoner av NO2 på 180-­700 mg/m3 som timesmidler inne i bilen [1]. En rapport fra European Environment Agency (EEA) har estimert at 6­-12 % av befolkningen i europeiske byer ble eksponert for konsentrasjoner (målt ved bybak­ grunnsstasjoner) over NO2 grenseverdien for årsmiddel i 2010 [2]. I en ny stor europeisk studie (ESCAPE) er NO2-­nivåene i Oslo og en rekke andre byer sammen­ lignet. Et stort antall målesteder, som inkluderte både gate ­og bakgrunnsstasjoner, ble brukt i hver by.

Standardiserte metoder ble nyttet, og analysen ble foretatt i et laboratorium. NO2­-konsentrasjonene ble beregnet ut i fra målinger fra flere årstider. Målingene viste store variasjoner mellom ulike byer i Europa, og også store variasjoner innen byene. Konsentrasjonene i Oslo var høyere enn i andre nordiske hovedstader, men lavere enn i større byer lenger sør i Europa [3]. De beregnende gjennomsnittskonsentrasjonene for Oslo var lavere enn angitt for årsgjennomsnittet på målesta­sjonen med høyeste nivåer (figur 2), men målingene i ESCAPE-­studien var foretatt over kortere perioder og også bakgrunnsstasjoner er inkludert.

Figur 2. NO2-­årsmiddel i flere norske byer fra 2003 til 2012
Figur 2. NO2-­årsmiddel i flere norske byer fra 2003 til 2012. Dataene er den høyeste årsmiddelkonsentrasjon i den enkelte by. Grønn linje viser luftkvalitetskriterier, som for NO2 er lik grenseverdien. Kilde: Sentral database for luftover­våkningsdata, 2013.
Figur 3. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer 2004-­2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.
Figur 3. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer 2004-­2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.

Helseeffekter av nitrogendioksid

Helseskadelige effekter av nitrogenoksider er først og fremst knyttet til NO2, men NO kan også utløse biologiske effekter. Ettersom NO bare synes å kunne utløse effekter ved meget høye konsentrasjoner, som den generelle befolkning sjelden eller aldri blir utsatt for, omtales kun helseeffekter av NO2 i denne rapporten. Helsevirkninger av NO er mer beskrevet i SFT-­rapport 1992 [4]. Figur 4 viser ved hvilke konsentrasjoner av NO2 det er registrert ubehag som en følge av ekspo­neringen. Ved en konsentrasjon opp mot luftkvalitetskriteriene vil de aller fleste oppleve ubehag.

De viktigste helseeffektene som er knyttet til NO2-­eksponering  er:

  • Nedsatt lungefunksjon

  • Forverring av astma og bronkitt

Figur 4
Figur 4. Norsk studie som viser opplevelse av ubehag på grunn av dårlig luft som funksjon av NO2-­konsentrasjon i luften. NO2­-konsentrasjonen er gitt som daglig gjennomsnitt målt over en periode på 3 måneder Kilde: Amundsen et al. 2008 [5].

Inhalasjon og avsetning

Ved inhalasjon trenger mesteparten av gassen ned i de nedre luftveier hvor 70 til 90 % blir absorbert. Matematisk modellering av NO2­-avsetningen i luft­veiene viser at mesteparten av gassen vil bli deponert i overgangen mellom de minste luftveier og gassut­vekslingssonen i lungeblærene. Det er der de mest omfattende skadene observeres. Anstrengelser fører til tyngre pusting og økt deponering av gassen i dette området.

Mekanistiske betraktninger

NO2-eksponering fører til lipidperoksidering (lipid­ peroksidering er en følge av oksidativ skade på fett­stoffer i cellemembranen og kan føre til ødeleggelse av cellemembranen eller dens egenskaper) og endret metabolisme av antioksidanter. Dette kan utløse betennelsesreaksjoner, celledød og tap av funksjon i de områdene der celler dør. Noen områder i lungene kan også bli mer mottagelige for effekter av annen luftforurensning [1].

 Dyrestudier

  • Hos dyr har man funnet effekter av NO2­-inha­lasjon på metabolisme, vevsstruktur, funksjon, betennelsesreaksjoner og forsvar mot infeksjoner i lunge både ved kortvarig og langvarig eksponering.
  • Ved langvarig eksponering er det observert strukturelle endringer i luftveiene samt økt mottagelighet for infeksjon ved 640-­940 μg/m3.
  • Studier indikerer at konsentrasjonen av NO2 kan ha større betydning enn eksponeringstiden.

Studier med ulike dyrearter er foretatt ved bruk av forskjellige konsentrasjoner NO2, både ved kortvarige (minutter opp til 24 timer) og langvarige (dager, måneder, år) eksponeringer.

Kortvarig eksponering: Effekter på biokjemiske reak­sjoner i lungene etter korttidseksponering har kun blitt påvist ved høye NO2­-konsentrasjoner (over 3000 μg/m3) [1]. I dyrestudier er det sjeldent observert effekter ved eksponering i konsentrasjoner under 1880 μg/m3. I en musemodell for allergiske reaksjoner førte 24 timers­eksponering for NO2 med 3760 μg/m3 til skader på lungeepitelet, redusert slimproduksjon (mukus) i lungene og økt sammentrekning av glatt muskulatur i luftveiene. Videre har en rekke studier vist at kortvarig NO2­-eksponering økte dyrenes mottagelighet for infeksjonssykdommer (forårsaket av bakterier og virus). Etter 3 timers eksponering var 3760 μg/m3 den laveste konsentrasjonen som ga effekt på dødelighet etter lungeinfeksjon [1].

Langvarig eksponering: Det er vist effekter på cellenivå etter langtidseksponering. Eksempelvis førte eksponering for 640 μg NO2/m3 til erstatning av celletyper i luft­veiene som er mer sårbare (type I celler) for oksidanter med celletyper som er mer resistente (type II og Clara-celler). Dette vil kunne føre til dårligere gassutveksling i lungeblærene.  De nye cellene endret også form og ble større (hypertrofi) etter 10 dagers eksponering for 940 μg/m3, men betydningen for lungenes funksjon av disse endringene er ukjent.

Både eksponeringstiden og konsentrasjonen av NO2 har betydning for effekten, hvor konsentrasjonen synes å ha størst betydning. I tillegg tyder studier på at gjentatt eksponering ved samme konsentrasjon har større effekt enn kontinuerlig eksponering, Ved konsentrasjoner på (640­-940 μg/m3) var endringer i vevsstruktur fremdeles tydelige to måneder etter at eksponeringen var avsluttet. I flere dyrearter fører NO2-eksponering til vevsendringer som ligner lunge­ emfysem, i tillegg til fortykning av kapillærmembraner, mer bindevev og tap av flimmerhårepitel i lungene. I rotter og kaniner synes disse endringene først å inntre ved svært høye konsentrasjoner (≥15 000 μg/m3).

I en studie med hunder ble det imidlertid påvist emfysem­lignende endringer ved en eksponering for en blan­ding av NO2 (1210 μg/m3) og NO (310 μg/m3) i 5,5 år. I denne siste studien ble også lungefunksjonen redusert, og endringene fortsatte å forverre seg i 2,5 år etter avsluttet eksponering [1]. Dette indikerer at langvarig eksponering for økte konsentrasjoner kan føre til at skadene på lungevevet fortsetter å utvikle seg, selv når eksponeringen reduseres. Det er noe usikkert om disse resultatene kan overføres til mennesker.

Langvarig eksponering for NO2 kan også påvirke mottageligheten for infeksjoner. Ved eksponering i 6 måneder med 940 μg/m3 er det vist en økning i dødelighet som et resultat av lungeinfeksjon. Hvilke nivåer som øker dødeligheten varierer med dyreart og hvilke mikrober som utløser infeksjon. Videre synes de laveste konsentrasjonene bare å være effektive ved gjentatte eksponeringer. Langvarig eksponering for NO2 kan gi metabolske effekter ved relativt lave konsentrasjoner, for eksempel er en økning i lipid peroksidering i makrofager (forsvarsceller mot infek­sjon) registrert ved 75-­750 μg/m3 (avhengig av måle­ metode) [1]. Eksponering for NOer imidlertid vist å gi betennelsesreaksjoner i lungene først ved svært høye konsentrasjoner (18 000 μg/m NO2 over 1­20 dager).

Det er ingen studier som tyder på at langvarig NO2-­eksponering kan føre til mutasjoner, kreft eller misdannelser [1].

Kontrollerte studier med mennesker

  • I kontrollerte kliniske studier er NO2 vist å gi redusert lungefunksjon og endret luftveisreaktivitet mot kaldluft, ulike kjemisk stimuli og allergener.
  • Hos friske personer inntrer slike effekter ved eksponering fra 1880 μg/m3 NO2 over 1 time. De samme effektene opptrer hos astmatikere allerede i konsentrasjonsområdet 376-560 μg/m3 NO2.
  • Ved kortere eksponeringstid (~5-30 minutter) øker responsen i luftveiene hos  astmatikere ved NO2-konsentrasjoner på ~500 μg/m3 (300-3000 μg/m3).

I en rekke kontrollerte kliniske studier er frivillige friske personer og astma­ og KOLS­-pasienter blitt eksponert for NO2 i mindre enn 30 minutter og i 1 time eller mer. Det har blitt sett på hvordan NO2 alene påvirker lungefunksjon og etter stimulering med ulike stimuli som kald luft, allergener og ulike farmakologiske modellstoffer. Videre er effekten av NO2 på luftveis­reaktiviteten (målt ved sammentrekning av luftveiene etter eksponering for de samme stimuli), ulike symp­tomer, betennelsesreaksjoner og mottagelighet for infeksjoner blitt studert. Studiene varier imidlertid mye med hensyn til eksponeringstid, konsentrasjoner av NO2, fysisk aktivitet versus hvile, hvilke effekter som ble undersøkt og tidspunkt for effektene. Dette vanskelig­ gjør sammenligning av studiene.

Lungefunksjon og endringer i luftsveisreaktivitet

Vi har valgt å dele studier som måler lungefunksjon og luftveisreaktivitet etter eksponering i minimum 1 time eller maksimum 30 minutter. Vi inkluderer svært korte eksponeringstider fordi de fleste eksponeringssituasjoner med høye NO2­-konsentrasjoner (slik som opphold i tunneler) ofte er  kortvarig.

Eksponering i minimum 1 time: Noen studier viser en endring av lungefunksjonen hos friske personer ved konsentrasjoner over 1880 μg/m3 (1,0 p10). I andre studier er det ikke påvist effekt selv ved svært høye konsentrasjoner (7000 μg/m3) [1]. Personer med lungesykdom som astma, KOLS og kronisk bronkitt synes imidlertid å respondere ved langt lavere konsen­trasjoner, selv om resultatene av studiene varierer mye. Den laveste konsentrasjonen av NO2 som har vist direkte effekt på lungefunksjonen hos astmatikere og pasienter med KOLS eller kronisk bronkitt etter 2­2,5 timers eksponering er 560 μg/m3 (0,3 ppm). Det er imidlertid også rapportert ikke­signifikante effekter ved 190 μg/m3 i 1 times eksponering av astmatikere, men reduksjonen i lungefunksjon var så liten at effekten ikke ble tillagt så mye vekt. Flere andre studier viser imidlertid ingen effekt selv ved langt høyere konsentrasjoner. I noen av disse studiene har forsøks­personene kun en mild form av astma, noe som kan forklare den manglende responsen  [1].

I en meta­analyse som tar for seg 20 lungefunksjons­ studier, ble det funnet en statistisk signifikant endring i reaktiviteten allerede ved eksponering i 20 minutter til 4 timer for 94­-376 μg/m3 NO hos astmatikere [6]. En annen kritisk oversiktsartikkel som er basert på over 50 kliniske studier av pasienter med luftveissyk­dommer, konkluderte med at NO2-­eksponering har en effekt på luftveisreaktivitet, men at en dose-­respons­sammenheng mangler [7]. Det understrekes at det dermed er vanskelig å fastslå noen terskelverdi for effekt av NO2, men at de fleste data synes å indikere en verdi  mellom  500­ og 1200  μg/m3.  Det  fremheves  videre at effektene er små og forbigående. I en tilsvarende meta­analyse (basert på 37 enkeltstudier), konkluderer Goodman og medarbeidere [8], med at NO2-­eksponering opp til 1200 μg/m3 ikke var assosiert med klinisk relevante effekter. 

Eksponering i maksimum 30 minutter: Det finnes mye færre studier av svært korte eksponeringstider. Det er da påvist effekter i luftveiene hos pasienter med astma eller bronkitt etter eksponering for 300­-3000 μg NO2/m3. I en undersøkelse ble det vist at 5 konsentrasjonstopper på 5 minutter med 560 μg/m3 ga redusert lungefunk­sjon hos astmatikere, men ikke hos friske personer. I andre forsøk er det rapportert at eksponering for NO2 innenfor området 420­-920 μg/m3 under 20 minutter hvile og 10 minutter lett arbeid førte til økt motstand i luftveiene, og forsterking av kaldluft­utløst luftveismotstand hos de samme personene [4]. Det er vist at NO2 kan gi forsterkning av astmatiske responser etter eksponering for allergener som pollen og husmidd, men da ved konsentrasjoner på henholdsvis 500 og 800 μg/m3 NO i 30 minutter [1].

I en studie ble frivillige deltakere med mild allergisk astma utsatt for luft i en trafikkert tunnel i 30 minutter. Ved konsentrasjoner av NO2 over 300 μg/m3 viste astmatikerne en forsterket allergisk respons mot pollen flere timer etter eksponeringen, nedsatt lungefunksjon og sterk astmatisk reaksjon [9]. Det kan ikke utelukkes at NO2 fungerte som indikator for ultrafine partikler i disse studiene og at den observerte effekten egentlig skyldes partikkeleksponering. Dette bekreftes av en studie der personer ble eksponert for luft med mye dieseleksos. Her viste helseeffektene en tydeligere sammenheng med ultrafine partikler og mindre sammenheng med andre komponenter som NO2

Betennelsesreaksjoner og forsvar mot infeksjoner

De fleste studier viser at betennelsesreaksjoner utløses ved relativt høye NO2­-konsentrasjoner. Hvilke konsentrasjoner som gir effekt varierer med om friske individer eller astmatikere er med i studien, og også hvilke markører som brukes som mål på betennelse. I lungeskyllevæske fra friske individer er det registrert endringer i inflammatoriske celler ved eksponering for 3600-­6580 μg NO2/m3 i 4­6 timer, mens endringer i inflammatoriske stoffer er rapportert ned mot 1130 μg/m3 NO2. I en annen studie er det observert betennelsesresponser allerede ved 108 μg NO2/m3, men da ved gjentatte 2-timers­eksponeringer over 4 dager. Det er spesielt betennelsesstoffer (cytokiner) assosiert med en allergisk reaksjon som øker ved NO2­-eksponering  [1].

Eksponering for NO2 kan også påvirke forsvaret mot infeksjoner. Lungemakrofager fra friske forsøkspersoner er vist å ha redusert evne til å inaktivere virus etter at personene ble eksponert for 1130 μg NO2/m3 i 3 timer [1].

Luftveissymptomer

Luftveissymptomer som hoste og irritasjon synes først å utløses ved svært høye konsentrasjoner av NO2, og dette har derfor blitt mindre studert. Det er  ikke registrert signifikante symptomer ved lavere konsen­trasjoner enn 1880 μg/m3, verken hos astmatikere eller hos friske individer [1].

Samvirkeeffekter med andre luftforurensnings- komponenter

Det foreligger kliniske studier der personer utsettes for flere luftforurensningskomponenter samtidig. I forsøk hvor frivillige personer ble eksponert for dieseleksos, fine partikler og NO2, ble det ikke funnet noen samvirkeeffekter mellom partikler og NO2. På den andre siden ble det funnet en samvirkeeffekt ved eksponering for NO2 fulgt av ozon, og NO2 sammen med SO2 [1].

Befolkningsstudier

Sammenhenger mellom kortvarig og langvarig eksponering for NO2 og effekter på helse har vært undersøkt i mange år. Problemet med de fleste undersøkelser, og spesielt de med langvarig eksponering, er at det er vanskelig å skille effekter av NO2 fra effektene av andre luftforurensningskomponenter. Nivåene av NO2 og andre komponenter korrelerer ofte fordi de har samme kilde (først og fremst veitrafikk).

I mange studier benyttes noen få sentrale målestasjoner. Den romlige variasjonen i forurensningen blir dermed ikke regi­strert, og det kan føre til feil i klassifiseringen av ekspo­neringen. Sammenhenger kan således bli vanskeligere å oppdage. I mange studier mangler også en analyse av den relative betydningen av ulike komponenter for helseutfallet. Det gjør det vanskelig å vurdere i hvilken grad det dreier seg om sammenhenger med NO2 eller andre komponenter.

Korttidseksponering

Økt dødelighet

  • Befolkningsstudier indikerer at kortvarig økte NO-nivåer har sammenheng med økt forekomst av dødsfall, og spesielt forårsaket av luftveissykdommer.
  • Andre faktorer som kan ha sammen­heng med dødelighet er justert for i de fleste studier. Likevel råder en viss usikkerhet om eller hvor mye av den observerte dødeligheten som skyldes NO2 alene. Spesielt kan ikke effekten av ultrafine partikler utelukkes.
  • Det er mulig at NO2 og andre faktorer virker sammen. I disse studiene har det vist seg vanskelig å etablere en nedre grense for effekt, men økninger i risiko for dødsfall har vært rapportert fra 20 til 40 μg NO2/m3 (døgnmiddel) og høyere.
  • Dødeligheten synes relatert til både timesmidler og døgnmidler av NO2.

Det foreligger en meta­analyse av 109 tidsseriestudier publisert mellom 1982 og 2000 med data fra 1958 til 1999 fra hele verden. Eksponeringen for NO2 angitt som 24­-timersmidler lå mellom 20 og 100 μg/m3. Etter justering for effekten av partikler og andre forurens­ninger ble økningen i total dødelighet beregnet  til 0,9 % ved en økning i NO2-­konsentrasjon på 45 μg/m3 [11]. Økningen i dødelighet av lunge­ og luftveissyk­dommer var høyere enn for total dødelighet. Døde­lighet for hjerte- og ­karsykdom lå omtrent på samme nivå som total dødelighet, men disse verdiene var ikke justert for betydningen av andre forurens­ninger.

Også i de store europeiske tidsseriestudiene APHEA I og APHEA II ble betydningen av NO2 for forekomsten av dødsfall undersøkt. I APHEA I ble det funnet en statistisk signifikant økning i dødelighet på 0,6 % ved en økning i NO2-­konsentrasjon på 50 μg/m3 (timesmiddel) etter justering for effekten av ”svarte karbonparti­kler” [1]. Dette er en økning på samme nivå som i den ovenfor nevnte meta­analysen. I en av APHEA II­-studiene ble dødeligheten beregnet i forhold til eksponering for ulike luftforurensningskomponenter i 29 europeiske byer [12]. Det ble i denne undersø­kelsen rapportert at NO2 modifiserte effekten av PM10, ved at PM10-­risikoestimatene var høyere i områder med høyere NO2 [1]. Døgnmiddelet av NO2 varierte fra 26 μg/m3 i Stockholm til over 90 μg/m3 i Milano.

I en annen studie, også basert på APHEA II-­studien, med beregninger fra 30 byer, ble det vist 0,3­-0,4 % økning i dødelighet ved en økning på 10 μg/m3 i døgnmiddel av NO2. Sammenhengen var sterkest der eksponeringen var dagen før. Det kan imidlertid ikke utelukkes at sammenhengen med NO2 egentlig representerer en sammenheng med ultrafine partikler (UFP), men korrelasjonen mellom NO2 og UFP for en del steder varierte såpass mye at det ikke ble ansett som sannsynlig [13]. I en mindre studie med 9 byer fra APHEA II ble det rapportert en nær lineær dose­respons sammenheng i konsentrasjonsområdet fra 100 til 200 μg NO2/m3 (timesmiddel) [14].

I en studie fra Barcelona ble det observert økt antall dødsfall på grunn av alvorlig astma etter eksponering for NO2. Verken forekomsten av PM10, sot, ozon, pollen eller sporer hadde betydning for utfallet. En økning i timesmiddelkonsentrasjon av NO2 på 10 μg/m førte til en 12 % økning i forekomsten av astmadødsfall, mens en tilsvarende økning av døgnmiddelkonsentrasjon økte astmadødsfall med 23 %. Risikoøkningen var mye høyere enn i noen andre studier, noe som til dels kan forklares med at en meget sårbar gruppe (astmatikere med flere sykehusinnleggelser pga. anfall) ble studert. Imidlertid var også antallet personer lavt og antagelig ikke representativt for gruppen, noe som kan føre til at risikoen tilfeldigvis ble høy [15].

I en studie hvor hele den nederlandske befolkningen var inkludert, var NO2 assosiert med dødelighet, og særlig ved eksponeringen dagen før. Økningen i risiko synes sterkest for den eldre del av befolkningen. Risikoestimatet for NO2 ble mindre ved justering for «svarte karbonpartikler», men ikke ved justering for PM10 [16, 17].

I en stor italiensk studie gjennomført i 10 byer, ble det funnet sammenheng mellom NO2-­eksponering (i konsentra­sjonsområdet mellom 24 og 64 μg/m3 i døgnmiddel) og økt dødelighet på grunn av lunge­- og hjerte-­ og karsykdommer [18]. Sammenhengen var uavhengig av ozon og PM10, og sterkest i den varme årstiden.

En intervensjonsstudie i Tyskland viste at konsentrasjonen av enkelte luftforurensningskomponenter (svevestøv og SO2) falt betydelig, mens NO2­-konsentrasjonen var redusert i mindre grad. Statistisk signifikante sammen­ henger med dødelighet ble likevel funnet for UFP, CO og NO2, og ikke for SO2 og svevestøv. Sammen­hengen syntes å være lineær over konsentrasjonene. Forfatterne rapporterte ikke om UFP, og gassene viste uavhengige effekter [19]. Studien indikerer at en reduksjon av avgassrelatert forurensning reduserer dødeligheten.

To kanadiske studier viste også en sammenheng mellom NO2-­eksponering og økt døde­lighet. Andre luftforurensningskomponenter påvirket risikoestimatet lite [20, 21]. I en analyse av data fra fire australske byer ble det funne at NO2 var assosiert  med økt dødelighet. En økning av maksimal NO2­-timesverdi med 10 μg/m3 førte til cirka 1 % økning i dødelighet. Bruken av ulike statistiske modeller endret ikke at NO2 var assosiert med dødelighet for respiratoriske­ og hjerte- og ­karsykdommer, og estimatet ble ikke påvirket ved justering av nivåene av ozon eller ”dis” (et mål på aerosoler) [22].

En tidsseriestudie i 5 meget store byer  i Asia viste en tilnærmet lineær sammenheng mellom risiko for dødsfall og nivåer av luftforurensning. Både PM10, ozon og NO2 var assosiert med utfallet, og høy temperatur påvirket risikoestimatene [23]. En studie fra Beijing viste at NO2 var assosiert med   dødelighet for luftveissykdommer, men ikke hjerte- og ­karsykdommer etter justering for både PM10 og SO2 [24]. Nivåene i disse byene var forholdsvis høye.

EPAs (Environmental Protection Agency) rapport fra 2008 [25] oppsummerer at befolkningsstudier generelt gir konsistente positive assosiasjoner mellom kortvarig økning i NO2­-nivåer og total dødelighet. Risikoestimatene synes å ligge på 0,5­3,6 % per 38 μg/m3 økning av 24 timers gjennomsnitt av NO2 eller per 56 μg/m3 økning av daglig 1­-times maksimum av NO2. Hvilken dag (”lag­tid” 0­-3 dager) og hvor mange dager dødeligheten relateres til påvirket ikke risiko­ estimatene mye. Risikoestimatene ble ikke påvirket i betydelig grad ved justering for andre komponenter. Størrelsen på risikoestimatet varierte imidlertid betydelig mer enn for svevestøv i studiene som er inkludert her. Dette kan skyldes ulike modeller for beregning av eksponeringen, ulike NO2-­nivåer, og andre faktorer som kan modifisere effekten. I EPA-rapporten blir det konkludert med at det er vanskelig å tilskrive den observerte effekten til NO2 alene.

Økt sykelighet

  • Flere befolkningsstudier synes å finne en sammen­heng mellom kortvarig NO2-­eksponering og økt sykelighet. Dette gjelder særlig for innleggelse på sykehus for astma.
  • Sammenhengene med andre utfall som KOLS, infeksjoner og hjerte- og ­ karsykdom­mer er svakere.
  • Sammenhengene er sterkest for aldersgruppene barn og eldre (over 65 år).
  • Samlet sett synes sammenhengen mellom NO2 og sykelig­het å være noe svakere enn for dødelighet.

Sammenhengen mellom NO2­-nivåer og sykelighet er blitt undersøkt i en rekke studier. I avsnittet inkluderes sykelighet i luftveiene og hjerte- og ­karsystemet, registrert ved legevaktbesøk og innleggelser på sykehus. Dessuten er forekomst av infeksjoner, astmasymptomer og nedsatt  lungefunksjon studert.

Luftveissykdommer

Generelt viser studiene en sammenheng mellom eksponering for NO2 og innleggelser på sykehus eller legebesøk på grunn av luftveissykdommer. Sammen­hengene er sterkest for aldersgruppene barn og eldre (over 65 år). I EPAs sammenstilling av en rekke studier rapporteres positive risikoestimater, men disse var ikke statistisk signifikante. Disse estimatene var i liten grad påvirket av andre luftforurensningskomponenter [25].

I APHEA-­I studien ble forekomsten av sykelighet under­søkt i noen få europeiske byer. NO2­konsentrasjonen viste sammenheng med økt innleggelse på sykehus for KOLS. Det ble imidlertid ikke påvist noen sammen­heng mellom NO2-­konsentrasjoner og antall innleg­gelser for respiratoriske sykdommer totalt. Data for astmainnleggelser var heller ikke overbevisende, da det bare ble funnet sammenhenger for noen alders­ grupper i noen byer [1]. I to andre europeiske studier ble det derimot funnet en sammenheng mellom NO2 og astmainnleggelser. I en studie i London ble resultatene ikke påvirket av andre forurensningskompo­nenter, mens en studie i Madrid viste at effekten av NO2 forsvinner når PM10 inkluderes i modellen [1].

En multisenter tidsserieanalyse av Stieb og medarbeidere [25] rapporterte ingen signifikante sammenhenger mellom legevaktbesøk og ekspo­nering for NO2 i 7 kanadiske byer med gjennomsnittsnivåer på 40 μg/m3 eller lavere. Andre studier fra Australia viste sammenhenger mellom eksponering for NO2 og innleggelse for luftveissykdommer av henholdsvis barn [25] og eldre over 65 år. En økning på 10 μg/m3 NO2 (1 times maks konsentrasjon i løpet av 3 døgn) var assosiert med en 1,5­2 % økning i innleg­gelser av barn i aldersgruppen 1-­4 og 5­-14 år. Det var ingen sammenheng for barn mindre enn ett år.

Tilsvarende var innleggelsen av eldre økt med 8,1 % for en like stor økning i 1 times maksimumskonsentra­sjon av NO2. Studien på barn ble gjennomført med en design (case­crossover) der hver person er sin egen kontroll. En slik design synes å gi bedre data enn tids­ seriestudier. I en kanadisk studie ble det funnet en tilsvarende sammenheng for astmainnleggelser av små barn i den varme årstiden [26]. En re­analyse av data fra Atlanta viste en 2 % økning i legebesøk etter en økning av døgnmiddel og maksimalt timesmiddel med henholdsvis 37 og 57 μg NO2/m3 [27].

I de fleste studier der det ble kontrollert for effekten av andre luftforurensningskomponenter var risikoestimatet for NO2 uforandret. I en amerikansk studie av legevaktbesøk forble sammenhengen med astma signifikant, mens sammenhenger med andre luftveissykdommer (infeksjoner, KOLS) forsvant [1].  I en  studie fra New York ble det observert en relativt større effekt (3,2 % økning per 10 μg/m3 økning i NO2 ­døgnmiddel) [28]. I et studie fra Detroit beskrives en mulig terskel for effekt ved cirka 42 μg/m3 for NO2 ­døgnmiddel [29].

Tre studier fra Taiwan observerte også sammenhenger mellom eksponering for NO2 (gjennomsnittsnivåer på 50-­60 μg/m3) og innleggelse for lungebetennelse eller KOLS. Sammenhengene forble statistisk signifikante også når andre komponenter var med i beregningen, men bare i den mindre varme årstiden [30-­32]. EPA [25] konkluderer med at det er konsistente sammenhenger mellom innleggelse og legebesøk for forverring av astma. For andre luftveissykdommer er sammen­hengen svakere. I de fleste studier i EPAs sammen­ stilling forblir risikoestimatet uendret når andre komponenter er inkludert i analysen, men konfidens­intervallet (usikkerheten i data) øker [25].

I en norsk studie ble det observert en sammenheng mellom innleggelse på sykehus i Drammen og eksponering for ulike luftforurensningskomponenter, deriblant NO2 (gjennomsnittsnivå 34 μg/m3). Denne assosiasjonen (3 % økning per 10 μg/m3 økning i NO2) var svakere enn for benzen, men sterkere enn for PM10. Sammenhengen med NO2 ble ikke statistisk signifikant når PM ble inkludert i beregningen [33].

Hjerte- og karsykdommer

Effekten av kortvarig eksponering for NO2 på sykehus­innleggelser for hjerte- og karsykdom er også undersøkt i befolkningsstudier. WHO oppsummerte i 2005 at NO2­-eksponering var assosiert med økt hyppighet av slike innleggelser i seks studier, men ikke i andre studier. I enkelte av studiene som fant sammenhenger ble effekten redusert og til dels ikke statistisk signi­fikante når PM var inkludert i modellen [1]. I flere andre studier var dataene utilstrekkelige til å under­søke betydningen av ulike komponenter.

I en studie fra Pennsylvania var sammenhengen med NO2 lite påvirket av PM, men når CO ble inkludert i modellen var ikke NO2–effekten signifikant [1]. I Boston studerte man sammenhengen mellom luftforurensning og hjerterytmeforstyrrelser hos pasienter med implantert hjertestarter [1, 34]. NO2 viste en sammenheng med rytmeforstyrrelser, men ikke når det ble kontrollert for PM2,5. Dette kan skyldes at PM2,5 forstyrret NO2-­effekten eller at NO2 bare er en indikator for PM2,5.

Wellenius og medarbeidere [35] observerte at NO2-­eksponering var assosiert med økt forekomst av slag med gjennomsnittsnivåer av NO2 på cirka 16 μg/m3.  Her ble det ikke undersøkt hvordan svevestøv påvirket NO2-­effekten. I en japansk studie ble det ikke funnet noen sammenheng med hjerneblødning og eksponering for NO2 [36]. EPA [25] konkluderer med at resultatene fra studiene på sammenhenger mellom NO2 og hjerte­- og  karsykdommer spriker. I de fleste studiene fører inkludering av andre komponenter i analysen til å redusere sammenhengen med NO2 bety­delig. Det foreligger heller ikke mekanistiske data som kan styrke hypotesen om at NO2 også har betydning for hjerte­- og karsykdommer.

Lungefunksjon, symptomer og astma

Samlet synes befolkningsstudier å vise en sam­menheng mellom akutt eksponering for NO2 og astmasymptomer, mens sammenhengen med lungefunksjon er mindre klar.

Det er foretatt en rekke studier, spesielt på astmatiske barn, der det er sett på ulike symptomer (hoste, piping i brystet, kortpustethet og astmaanfall), medisinbruk og lungefunksjonsendringer [1]. WHO oppsummerte i 2005 at studiene er sprikende, men flere av studiene med mange deltagere indikerer at det er en effekt av NO2 på symptomene.

Weinmayr og medarbeidere [37] rapporterte i en over­siktsartikkel (meta­analyse) at NO2­-eksponering hadde sammenheng med astmasymptomer hos barn. Det ble også funnet en sterkere sammenheng av PM med astmasymptomer i områder med høyere NO2-­eksponering. Sammenhengene med hoste og lungefunksjon var ikke statistisk signifikante. Amerikanske studier indikerer også at NO2 har en sammenheng med både astmasymptomer og nedsatt lungefunksjon, i de fleste tilfeller sammen med PM10 og ozon. Studien til O’Connor og medarbeidere [28] viser sammenheng mellom NO-eksponering og astma. Sammenhengene var delvis uavhengige av andre komponenter.

I innendørsmiljøer med uventilerte gassovner var NO2-assosiert med hoste og piping i brystet [38]. I en intervensjonsstudie var skoler uten gassovner med NO2-­konsentrasjoner på 30 μg/m3 sammenlignet med skoler med gassovner hvor konsentrasjonen var 90μg/m3. I skoler uten gassovn fikk elevene mindre pustepro­blemer, tetthet i brystet og færre astmaanfall [39].

Langtidseksponering

  • Effekten av langvarig eksponering for NO2 er blitt studert både med vekt på symptomer, sykelighet og dødelighet.
  • Noen studier har vist sammenheng med endepunkter som astma, bronkitt, lungefunk­sjon og dødelighet. Andre studier har rap­portert negative resultater.
  • Å skille effekten av NO2 fra andre luftforurensningskomponenter har vist seg svært vanskelig. Samlet sett er derfor den relative betydningen av langvarig eksponering for NO2 for ulike helseutfall mer uklar enn for kortvarig økte nivåer.
  • Det kan ikke utelukkes at innendørs forurensning med NO2 har helsemessig betydning ved langvarig eksponering.

Økt dødelighet

Det er rapportert assosiasjoner mellom økte nivåer av NO2 over lang tid og økt forekomst av dødsfall [40]. I denne rapporten er betydningen av andre komponenter i forhold til NO2 ikke undersøkt. Pope og medarbeidere [41] fant ingen sammenheng mellom forekomst av dødsfall og eksponering for NO2 [1]. Lipfert og medarbeidere [1, 42] rapporterte en positiv sammenheng mellom NO2 og dødelighet, men usik­kerheten i data var så stor at den ikke ble statistisk signifikant. Det er imidlertid mulig at beregningen av eksponeringen for NO2 var for grov til å kunne finne sammenhenger.

I en senere studie fra Toronto ble det observert en sammenheng mellom NO2 og forekomst av dødsfall [43]. En økning på 10 μg NO2/m3 var assosiert med 21 % økning av dødsfall, mens andre komponenter viste ingen sammenheng med dødsfall. Flere europeiske studier har rapportert positive sammen­henger mellom eksponering for NO2 og økt dødelighet [44­-49]. Imidlertid var eksponeringskarakteriseringen et svakhetspunkt for flere av disse studiene. I noen studier var ikke partikler med i beregningen, mens andre hadde høy usikkerhet i dataene. I de fleste studiene ble det ikke justert for flere komponenter i analysen.

Økt sykelighet og luftveissymptomer

Både tverrsnittstudier og kohortstudier er blitt benyttet for å undersøke sammenhenger mellom langtidseksponering for NO2 og astma, øvrige lunge-­ og luftveissykdommer og allergi.

Astma

I 2005 ble det gjort en gjennomgang av de forelig­gende NO-studiene. Da ble det rapportert at ni tverrsnittstudier viste sammenheng mellom NO2 og astma, mens fire studier ikke viste noen sammenheng. Sannsynligheten for å finne en sammenheng økte med bedre eksponeringskarakterisering, der hensyn til områdeavhengig variasjon i NO2-­konsentrasjon ble ivaretatt, noe som ga et bedre estimat for den reelle eksponering [1]. Det er også foretatt flere kohort­studier hvor sammenhengen mellom NO2 og astma er studert. En japansk studie fant en sammenheng mellom kronisk eksponering for NO2 og astma, men ingen andre luftforurensninger var inkludert i studien [1].

I ulike nord­- og mellomeuropeiske fødselskohorter (Nederland, Tyskland, Sverige og Norge) ble det i noen tilfeller funnet sammenheng mellom NO2 og astma, piping i brystet eller tørrhoste, men disse effektene var ikke uavhengige av andre komponenter, slik at det ikke er tydelig om økningen av symptomene skyldes NO2­-eksponeringen eller andre luftforurensnings­komponenter [1]. I en norsk studie målte man både innendørs, utendørs og personlig eksponering for NO2, men observerte ingen sammenheng med astmaforekomst [50]. I to amerikanske studier [51, 52] fant  man at NO2 hadde en sammenheng med astma hos barn.

I den ene studien ble det målt nivåer med personlige målere, men ingen andre komponenter ble målt. I den andre studien ble det målt innendørs nivåer, og fore­komsten av astma var relatert til bruken av gassovner uten ventilasjon. For voksne ble det også funnet en sammenheng mellom eksponering for NO2 og astma, men andre komponenter var ikke inkludert i studien [53]. Totalt sett synes det å kunne være en  assosiasjon i kohortstudiene mellom høyere NO-nivåer i hjemmet og forekomst av astma hos små barn. Ingen av studiene kan imidlertid tilskrive helseeffekten til NO2 i seg selv[1].

Bronkitt

En sammenheng mellom NO2-­eksponering og forekom­sten av bronkitt ble funnet i syv studier. I en undersøk­else fra California var NO2 på områdenivå assosiert med bronkitt. I denne undersøkelsen var årsgjennomsnittsnivåer av NO2 mellom 7 og 70 µg/m3. Ved en økning av NO2 på 2 μg/m3 økte forekomsten av bronkitt med 2 %, men når partikler ble inkludert i modellen ble assosia­sjonen med NO2 betydelig redusert [1].

Lungefunksjon, symptomer og andre respiratoriske utfall

Lungefunksjon hos barn ble studert over flere år i California [1]. Forskjellige parametere for lungefunksjon var redusert hos barn som bodde i områder med høyere luftforurensning sammenlignet med barn i områder med lavere luftforurensning. Reduksjonen i lungefunksjon ble observert ned til 20 μg/m3 NO2 [54]. Det var midlertidig ikke mulig å skille mellom betyd­ningen av NO2 og andre komponenter, som PM2,5. En lignende sammenheng med NO2 ble observert i en sveitsisk studie av voksne [1].

I en norsk studie med langtidseksponering av skolebarn for trafikk­relatert forurensning ble det også funnet assosiasjon mellom NO2 og redusert lungefunksjon [55]. En tilsvarende sammenheng fant Rosenlund og medarbeidere [56] i en studie av barn i Italia, hvor en 10 μg/m3 økning av NO2­-konsentrasjonene over lang tid var assosiert meden 0,62 % reduksjon i lungefunksjonsparameter. En amerikansk studie av Mortimer og medarbeidere [57] rapporterte også en slik sammenheng ved eksponering tidlig i livet. Betydningen av NO2 for en varig reduksjon i lungefunksjon er fremdeles usikker.

I tillegg til studier utendørs er det også foretatt studier av NO2 innendørs, siden det i en rekke land benyttes gass for oppvarming og matlaging, noe som gir økte NO2-­nivåer i luften innendørs. I en meta­analyse av studier som har målt innendørs­ NO2-konsentrasjoner og symptomer hos barn, ble det funnet en 6,7 % økning i forekomst av luftveissymptomer ved en økning på 10 μg/m3 NO2 [1]. I en fødselskohort i New Mexico var det ingen sammen­heng mellom innendørs NO2-­konsentrasjoner og symptomer på luftveissykdom. Luftveisinfeksjoner var heller ikke assosiert med innendørs­ NO2­-nivåer i en europeisk multisenterstudie.

Derimot fant man sammenhenger med forverret sykdom/symptomer i to studier fra Storbritannia og USA, men nitritt og partikler kan også ha vært assosiert med disse utfall. Små barn med økt risiko for astma som bodde i hjem med over 33 μg NO2/m3 hadde flere dager med piping i brystet, vedvarende hoste og kortpustethet enn barn i hjem med konsentrasjoner lavere enn 10 μg/m3. I hus med gasskomfyrer var en økning på 10 μg NO2/m3 assosiert med en økning på henholdsvis 13,5 og 16,2 % i piping i brystet eller tetthet i brystet hos astmatiske barn. Lignende asso­siasjoner ble funnet i den britiske og amerikanske studien [1].

Andre helseutfall

Sensibilisering mot allergener hos barn synes ikke å være assosiert med eksponering for NO2, selv om det i en studie ble funnet en slik sammenheng for økt følsomhet av middallergen [58]. En kanadisk studie fant at eksponering for NO2 var assosiert med redu­sert fødselsvekt, men en vurdering av betydningen av ulike komponenter var ikke inkludert [59]. EPA [25] konkluderer med at studier så langt ikke viser en sammenheng mellom eksponering for NO2 og forstyrrelse av reproduksjonsevne eller foster­utvikling.

Sammenhengen mellom NO2 og forekomst av kreft er studert i en svensk, dansk, norsk og en stor amerikansk studie. Selv om man fant positive sammenhenger i den norske og svenske studien, manglet analyser der andre komponenter ble inkludert. I den amerikanske studien ble betydningen av NO2 borte når PM2,5 ble inkludert i analysen [1].

Samlet vurdering fra WHO for nitrogendioksid

World Health Organization (WHO) har i sine retnings­linjer for luftkvalitet for NO2 fra 2005 beholdt verdiene fra forrige vurdering på 200 μg/m3 for 1 timesmiddel og 40 μg/m3 for årsmiddel [1, 60].

WHO legger vekt på eksperimentelle, kliniske data i sine helsevurderinger av korttidseksponering for NO2. Mens friske individer får symptomer først ved konsen­trasjoner på 1880 μg/m3 (1­times eksponering), synes astmatikere og KOLS-pasienter å påvirkes ved konsen­trasjoner fra 376­ til 560 μg/m3. Disse konsentrasjonene viste små endringer i lungefunksjon og økt luftveis­reaktivitet. Med utgangspunkt i dette bruker WHO en usikkerhetsfaktor på 2 i fastsettelse av retningslinjen på 200 μg/m3 for 1­times eksponering. WHO foreslår ikke retningslinje for 15 minutter eksponering.           

WHO baserer seg i fastsettelse av luftkvalitetskriterier for langtidseffekter (år) hovedsakelig på befolkningsstudier. Det er vanskelig å justere for ulike forstyrrende faktorer i disse studiene, slik at det er usikkerhet om NO2 gir helseeffekter uavhengig av andre luftforu­rensningskomponenter som PM2,5. Dette blir også fremhevet av WHO. Videre oppsummerer WHO at studier av NO2 i uteluft synes å vise assosiasjoner mellom årsmidler av NO2  fra 50­ til 75 μg/m3 og høyere og endringer i luftveissymptomer og lungefunksjon hos barn. Slike studier understøttes også av studier i inneluft. WHO henviser til at langvarig eksponering i dyreforsøk kan gi patologiske endringer i lungene og også redusere forsvaret mot mikrober, selv om disse studiene ikke brukes direkte i risikovurderingen. WHO har med utgangspunkt i dette etablert en retningslinje for årsmiddel av NO2 på 40 μg/m3.

Luftkvalitetskriterier for nitrogendioksid

  • Luftkvalitetskriteriet for 1­-timesmiddel av NO2 er 100 μg/m3.
  • Luftkvalitetskriteriet for maksimum 15 minutters-verdi er 300 μg/m3, en  innskjerping fra tidligere kriterier.
  • Luftkvalitetskriteriet for årsmiddel er 40 μg/m3. Verdien erstatter luftkvalitetskriteriet fra 1992 (halvårsmiddel på 50 μg/m3).
  • Luftkvalitetskriteriet for 24 timers eksponering fjernes, fordi det dekkes av times­middel-­  og årsmiddelkriteriene.

Fastsettelse av luftkvalitetskriterier for kortvarig eksponering for NO2 er hovedsakelig basert på forsøk på friske personer og astmatikere under kontrollerte betingelser. For astmatikere er det enkelte data som tyder på at kortvarig eksponering (rundt 1 time) for NO2  i intervallet 94-­376 μg/m3 kan utløse reduksjoner  i lungefunksjon og/eller endret luftveisreaktivitet. I litteraturen er det allikevel mer overbevisende data  på effekter for KOLS­-pasienter, individer med kronisk bronkitt og astmatikere i intervallet 376-­560 μg/m3.

Alle individene som var med i disse studiene hadde en mild eller moderat grad av sykdom. Det har fremkommet noen nye meta­analyser [7, 8] som er kritiske til datagrunnlaget og vurderingene til WHO. Dette skyldes manglende konsentrasjons-­respons­sammen­henger og fordi de registrerte effektene er små og forbigående og dermed ikke har tilstrekkelig klinisk relevans. Vi velger likevel å bruke 376 μg/m3 som den laveste konsentrasjon som gir observerbar effekt og inkluderer en usikkerhetsfaktor på 3­4. Ut i fra dette fastsettes luftkvalitetskriterium for 1­times ekspone­ring til 100 μg/m3. Ved bruk av en usikkerhetsfaktor på 3­4 antar vi at også spesielt følsomme grupper med alvorlig astma beskyttes.

Befolkningsstudier viser at korttidseksponering (døgnverdi) for NO2 kan gi lineære sammenhenger med helseeffekter helt ned mot en konsentrasjon på 20­-40 μg/m3. Omregnet til 1­-timesmidler tilsvarer dette 30-60 μg/m3. Disse befolkningsstudiene understøtter at forholdsvis lave NO2–konsentrasjoner kan gi helseeffekter ved korttidseksponering. Slike studier må imidlertid vurderes med en viss grad av forsiktighet, da andre komponenter også kan ha betydning.

Ved eksponering i kort tid (5-30 minutter) synes effekter å inntre ved 300-3000 µg NO2/m3 . I studiene som viste effekter ved de laveste konsentrasjonene var personene eksponert for allergen i tillegg til NO2.

Eksponering i 30 minutter for 500 µg NO2/m3 i kammer ga økt luftveisreaktivitet.  Det finnes dessuten data med eksponering i 30 minutter i tunneler som tyder på at enda lavere nivåer (300 μg/m3) kan gi forsterkning   av påfølgende responser for allergener. Forstyrrende effekter på grunn av samtidig PM-­eksponering kan imidlertid ikke utelukkes. Vi ønsker fortsatt et luftkvali­tetskriterium for svært kort eksponeringstid (15 minutter), da stadig flere oppholder seg lenger i tunneler og parkeringshus med høye NO2­-konsentra­sjoner. Basert på vurderingen ovenfor fastsetter vi et skjerpet luftkvalitetskriterium for 15 minutter på 300 μg/m3.

Ut i fra befolkningsstudiene med langvarig ekspone­ring fastsettes luftkvalitetskriteriet for årsmiddel til 40 μg/m3. Denne verdien erstatter den tidligere halv­årsverdien på 50 μg/m3 og vil i større grad ta hensyn til sårbare grupper. Det nye kriteriet er i overensstem­melse med WHOs retningslinje fra 2000/2005. Våre vurderinger baserer seg på gjennomgangen fra WHO 2000/2005 [1, 60] samt nyere studier. Disse viser en assosiasjon mellom årsmidler av NO2 fra 50­ til 75 μg/m3 og redusert lungefunksjon hos barn. Dessuten er det studier som viser sammenheng mellom svært lave døgnverdier av NO2 (fra 20 til ­40 μg/ m3) og dødelighet. Det er fremdeles noe usikkert om det er NO2 i seg selv eller andre assosierte kompo­nenter, som er viktigst for å utløse de observerte helseeffektene. 

Luftkvalitetskriteriet for 24 timers ekspone­ring fjernes. Dette begrunnes med at dersom 1-­timesmiddel-­ og årsmiddelkriteriene ikke over­skrides, vil også en eventuell døgnverdi overholdes.

På dette grunnlag er det fastsatt følgende luft­kvalitetskriterier for NO2:

  • 300 µg/m3 i 15 minutter
  • 100 µg/m3 i 1 time
  • 40 µg/m3 som årsmiddel

Referanser for nitrogendioksid

  1. WHO. Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Copenhagen, Denmark: World Health Organization; 2006.
  2. Guerreiro C, de Leeuw F, Foltescu V, Schilling J, van Aardenne J, Lükewille A et al. Air quality in Europe -­ 2012 report. Copenhagen, Denmark: European Environment Agency; 2012, rapport 4.
  3. Cyrys J, et al. Variations of NO2 and NOx concentrations between and within 36 european study areas: Results from the ESCAPE study. Atmos Environ 2012; 62: 374-­90.
  4. Aunan K. Virkninger av luftforurensninger på helse og miljø: reviderte retningslinjer for luftkvalitet. Oslo: Statens forurensningstilsyn; 1992, rapport 92:16.
  5. Amundsen AH, Klæboe R. Annoyance from vehicular air pollution: Exposure-­response relationships for Norway. Atmos Environ 2008; 42: 7679­-88.
  6. Folinsbee LJ. Does nitrogen dioxide exposure increase airways responsiveness? Toxicol Ind Health 1992; 8: 273­-83.
  7. Hesterberg TW, Bunn WB, McClellan RO, Hamade AK, Long CM, Valberg PA. Critical review of the human data on short-­term nitrogen dioxide (NO2) exposures: evidence  for NO2 no-­effect levels. Crit Rev Toxicol 2009; 39: 743-81.
  8. Goodman JE, Chandalia JK, Thakali S, Seeley M. Meta-­analysis of nitrogen dioxide exposure and airway hyper-responsiveness in asthmatics. Crit Rev Toxicol 2009; 39: 719-­42.
  9. Barck C, Sandstrom T, Lundahl J, Hallden G, Svartengren M, Strand V et al. Ambient level of NO2 augments the inflammatory response to inhaled allergen in asthmatics. Respir Med 2002; 96: 907-­17.
  10. McCreanor J, Cullinan P, Nieuwenhuijsen MJ, Stewart­Evans J, Malliarou E, Jarup L et al. Respiratory effects of exposure to diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med 2007; 357: 2348-­58.
  11. Stieb DM, Judek S, Burnett RT. Meta­-analysis of time­series studies of air pollution and mortality: effects of gases and particles and the influence of cause of death, age, and season. J Air Waste Manag Assoc 2002; 52: 470-­84.
  12. Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, Gryparis A, Le TA, Monopolis Y et al. Confounding and effect modification in the short-­term effects of ambient particles on total mortality: results from 29 European cities within the APHEA2 project. Epidemiology 2001; 12: 521­-31.
  13. Samoli E, Aga E, Touloumi G, Nisiotis K, Forsberg B, Lefranc A et al. Short-­term effects of nitrogen dioxide on mortality: an analysis within the APHEA project. Eur Respir J 2006; 27: 1129-­38.
  14. Samoli E, Touloumi G, Zanobetti A, Le TA, Schindler C, Atkinson R et al. Investigating the dose­response relation between air pollution and total mortality in the APHEA­-2 multicity project. Occup Environ Med 2003; 60: 977-­82.
  15. Sunyer J, Basagana X, Belmonte J, Anto JM. Effect of nitrogen dioxide and ozone on the risk of dying in patients with severe asthma. Thorax 2002; 57: 687­-93.
  16. Fischer P, Hoek G, Brunekreef B, Verhoeff A, van WJ. Air pollution and mortality in The Netherlands: are the elderly more at risk? Eur Respir J Suppl 2003; 40: 34s-­8s.
  17. Hoek G. Daily Mortality and Air Pollution in The Netherlands. Revised Analyses of Time­-Series Studies of Air Pollution and Health. 133-­141. 03. Boston, MA: Health Effects Institute.
  18. Chiusolo M, Cadum E, Stafoggia M, Galassi  C, Berti G, Faustini A et al. Short Term Effects of Nitrogen Dioxide on Mortality   and Susceptibility Factors in Ten Italian Cities: the EpiAir Study. Environ Health Perspect 2011; 119: 1233-­8.
  19. Peters A, Breitner S, Cyrys J, Stolzel M, Pitz M, Wolke G et al. The influence of improved air quality on mortality risks in Erfurt, Germany. Res Rep Health Eff Inst 2009;  5­-77.
  20. Brook JR, Burnett RT, Dann TF, Cakmak S, Goldberg MS, Fan X et al.  Further interpretation of the acute effect of nitrogen dioxide observed in Canadian time-­series studies. J Expo Sci Environ Epidemiol 2007; 17 Suppl 2: S36-S44.
  21. Burnett RT, Stieb D, Brook JR, Cakmak S, Dales R, Raizenne M et al. Associations between short­-term changes in nitrogen dioxide and mortality in Canadian cities. Arch Environ Health 2004; 59: 228-­36.
  22. Simpson R, Williams G, Petroeschevsky A, Best T, Morgan G, Denison L et al. The short­-term effects of air pollution on daily mortality in four Australian cities. Aust N Z J Public Health 2005; 29: 205­-12.
  23. Wong CM, Vichit-­Vadakan N, Vajanapoom N, Ostro B, Thach TQ, Chau PY et al. Part 5. Public health and air pollution in Asia (PAPA): a combined analysis of four studies of air pollution and mortality. Res Rep Health Eff Inst 2010; 377-­418.
  24. Zhang F, Li L, Krafft T, Lv J, Wang W, Pei D. Study on the association between ambient air pollution and daily cardiovascular and respiratory mortality in an urban district of Beijing. Int J Environ Res Public Health 2011; 8: 2109-­23.
  25. U.S. Environmental Protection Agency. Risk and Exposure Assessment to Support the Review of the NO2 Primary National Ambient Air Quality Standard. U.S. EPA; 2008, rapport EPA-­452/R-­08­-008a.
  26. Villeneuve PJ, Chen L, Rowe BH, Coates F. Outdoor air pollution and emergency department visits for asthma among children and adults: a case-­crossover study in northern Alberta, Canada. Environ Health 2007; 6: 40.
  27. Tolbert PE, Klein M, Peel JL, Sarnat SE, Sarnat JA. Multipollutant modeling issues in a study of ambient air quality  and emergency department visits in Atlanta. J Expo Sci Environ Epidemiol 2007; 17 Suppl 2: S29-­S35.
  28. O’Connor GT, Neas L, Vaughn B, Kattan M, Mitchell H, Crain EF et al. Acute respiratory health effects of air pollution on children with asthma in US inner cities. J Allergy Clin Immunol 2008; 121: 1133­-9.
  29. Li S, Batterman S, Wasilevich E, Wahl R, Wirth J, Su FC et al. Association of daily asthma emergency department visits and hospital admissions with ambient air pollutants among the pediatric Medicaid population in Detroit: time-series and time­-stratified case­-crossover analyses with threshold effects. Environ Res 2011; 111: 1137­-47.
  30. Yang CY, Chen CJ. Air pollution and hospital admissions for chronic obstructive pulmonary disease in a subtropical city: Taipei, Taiwan. J Toxicol Environ Health A 2007; 70: 1214-­9.
  31. Cheng MF, Tsai SS, Wu TN, Chen PS, Yang CY. Air pollution and hospital admissions for pneumonia in a tropical city: Kaohsiung, Taiwan. J Toxicol Environ Health A 2007; 70: 2021-­6.
  32. Lee IM, Tsai SS, Chang CC, Ho CK, Yang CY. Air pollution and hospital admissions for chronic obstructive pulmonary disease in a tropical city: Kaohsiung, Taiwan. Inhal Toxicol 2007; 19: 393­-8.
  33. Oftedal B, Nafstad P, Magnus P, Bjorkly S, Skrondal A. Traffic related air pollution and acute hospital admission for respiratory diseases in Drammen, Norway 1995­-2000. Eur J Epidemiol 2003; 18: 671­-5.
  34. Rich DQ, Schwartz J, Mittleman MA, Link M, Luttmann-­Gibson H, Catalano PJ et al. Association of short­term ambient air pollution concentrations and ventricular arrhythmias. Am J Epidemiol 2005; 161: 1123.
  35. Wellenius GA, Burger MR, Coull BA, Schwartz J, Suh HH, Koutrakis P et al. Ambient air pollution and the risk of acute ischemic stroke. Arch Intern Med 2012; 172: 229­-34.
  36. Yamazaki S, Nitta H, Ono M, Green J, Fukuhara S. Intracerebral haemorrhage associated with hourly concentration of ambient particulate matter: case-­crossover analysis. Occup Environ Med 2007; 64: 17­-24.
  37. Weinmayr G, Romeo E, De SM, Weiland SK, Forastiere F. Short­-term effects of PM10 and NO2 on respiratory health among children with asthma or asthma-­like symptoms: a systematic review and meta-­analysis. Environ Health Perspect 2010; 118: 449­-57.
  38. Marks GB, Ezz W, Aust N, Toelle BG, Xuan W, Belousova E et al. Respiratory health effects of exposure to low-NOx unflued gas heaters in the classroom: a double-­blind, cluster­-randomized, crossover study. Environ Health Perspect 2010; 118: 1476-­82.
  39. Pilotto LS, Nitschke M, Smith BJ, Pisaniello D, Ruffin RE, McElroy HJ et al. Randomized controlled trial of unflued gas heater replacement on respiratory health of asthmatic schoolchildren. Int J Epidemiol 2004; 33: 208­-14.
  40. Dockery DW, Pope CA, III, Xu X, Spengler JD, Ware JH, Fay ME et al. An association between air pollution and mortality in six U.S. cities. N Engl J Med 1993; 329: 1753­-9.
  41. Pope III CA, Burnett RT, Thun MJ, Calle EE, Krewski D, Ito K et al. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long­term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002; 287: 1132-­41.
  42. Lipfert FW, Baty JD, Miller JP, Wyzga RE. PM2.5 constituents and related air quality variables as predictors of survival in a cohort of U.S. military veterans. Inhal Toxicol 2006; 18: 645-­57.
  43. Jerrett M, Finkelstein MM, Brook JR, Arain MA, Kanaroglou P,  Stieb DM et al. A cohort study of traffic-­related  air  pollution  and  mortality in Toronto, Ontario, Canada. Environ Health Perspect 2009; 117: 772­-7.
  44. Filleul L, Rondeau V, Vandentorren S, Le MN, Cantagrel A, Annesi­-Maesano I et al. Twenty five year mortality and air pollution: results from the French PAARC survey. Occup Environ Med 2005; 62: 453-­60.
  45. Gehring U, Heinrich J, Kramer U, Grote V, Hochadel M, Sugiri D et al. Long­term exposure to ambient air pollution and cardiopulmonary mortality in women. Epidemiology 2006; 17: 545-­51.
  46. Hoek G, Brunekreef B, Goldbohm S, Fischer  P, van den Brandt PA. Association between mortality and indicators of traffic-­related air pollution in the Netherlands: a cohort study. Lancet 2002; 360: 1203-­9.
  47. Naess O, Piro FN, Nafstad P, Smith GD, Leyland AH. Air pollution, social deprivation, and mortality: a multilevel cohort study. Epidemiology 2007; 18: 686­-94.
  48. Nafstad P, Haheim LL, Wisloff T, Gram F, Oftedal B, Holme I et al. Urban air pollution and mortality in a cohort of Norwegian men. Environ Health Perspect 2004; 112: 610-­5.
  49. Nyberg F, Gustavsson P, Jarup L, Bellander T, Berglind N, Jakobsson R et al. Urban air pollution and lung cancer in Stockholm. Epidemiology 2000; 11: 487-­95.
  50. Magnus P, Nafstad P, Oie L, Carlsen KC, Becher G, Kongerud J et al. Exposure to nitrogen dioxide and the occurrence of bronchial obstruction in children below 2 years. Int J Epidemiol 1998; 27: 995­-9.
  51. Jerrett M, Shankardass K, Berhane K, Gauderman WJ, Kunzli N, Avol E et al. Traffic­-related air pollution and asthma onset in children: a prospective cohort study with individual exposure measurement. Environ Health Perspect 2008; 116: 1433-­8.
  52. Hansel NN, Breysse PN, McCormack MC, Matsui EC, Curtin­-Brosnan J, Williams DL et al. A longitudinal study of indoor nitrogen dioxide levels and respiratory symptoms in inner­-city children with asthma. Environ Health Perspect 2008; 116: 1428­-32.
  53. Jacquemin B, Sunyer J, Forsberg B, Aguilera I, Briggs D, Garcia-­Esteban R et al. Home outdoor NO2 and new onset of self­-reported asthma in adults. Epidemiology 2009; 20: 119-­26.
  54. Gauderman WJ, Avol E, Gilliland F, Vora H, Thomas D, Berhane K et al. The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 years of age. N Engl J Med 2004; 351: 1057-­67.
  55. Oftedal B, Brunekreef B, Nystad W, Madsen C, Walker SE, Nafstad P. Residential outdoor air pollution and lung function in schoolchildren. Epidemiology 2008; 19: 129-­37.
  56. Rosenlund M, Forastiere F, Porta D, De SM, Badaloni C, Perucci CA. Traffic-­related air pollution in relation to respiratory symptoms, allergic sensitisation and lung function in schoolchildren. Thorax 2009; 64: 573-­80.
  57. Mortimer K, Neugebauer R, Lurmann F, Alcorn S, Balmes J, Tager I. Air pollution and pulmonary function in asthmatic children: effects of prenatal and lifetime exposures. Epidemiology 2008; 19: 550­-7.
  58. Oftedal B, Brunekreef B, Nystad W, Nafstad P. Residential outdoor air pollution and allergen sensitization in schoolchildren in Oslo, Norway. Clin Exp Allergy 2007; 37: 1632­-40.
  59. Brauer M, Lencar C, Tamburic L, Koehoorn M, Demers P, Karr C. A cohort study of traffic­related air pollution impacts on   birth outcomes. Environ Health Perspect 2008;  116: 680­-6.
  60. WHO. Air Quality Guidelines for Europe, Second Edition. Copenhagen: World Health Organization; 2000, rapport 91.