Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Uteluft - luftkvalitetskriterier

Karbonmonoksid - luftkvalitetskriterier

Fakta om karbonmonoksid

Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.
Kilde: Miljødirektoratet og Folkehelseinstituttet.

Sammendrag - fakta om karbonmonoksid

Skriv ut fakta om CO (pdf)

Eksponering for CO i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.

CO er en fargeløs gass som hovedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale. Naturlige prosesser gir betydelige CO-utslipp, men det er likevel de menneskeskapte utslippene som har størst betydning med tanke på helseeffektene.

Trafikk og vedfyring er de viktigste utslippskildene. Nivåene i norske byer er generelt lave med konsentrasjoner under luftkvalitetskriteriene. CO kan likevel forekomme i relativt høye konsentrasjoner i lange tunneler og parkeringsanlegg.

Helseeffekter

CO binder til hemoglobin i røde blodceller, fortrenger oksygen (O2), og hindrer opptak og transport av O2 fra lungene til resten av kroppen. De viktigste helseeffektene er:

  • Effekter på hjerte- og blodkarsystemet som rytmeforstyrrelse, hjertekrampe og hjerteinfarkt
  • Effekter på nervesystemet som fører til adferdsforstyrrelser
  • Effekter på fosterutvikling som kan føre til for tidlig fødsel og lav fødselsvekt

Utsatte/følsomme grupper: Røykere har høyere nivåer av CO i blodet og er derfor mer utsatt for ytterligere CO-forurensning. I tillegg er personer med hjerte- og karsykdom en følsom gruppe for helseeffekter av CO.

Luftkvalitetskriterium for CO:

  • 80 mg/m3 i 15 minutter
  • 25 mg/m3 i 1 time
  • 10 mg/m3 i 8 timer

Kilder og luftforurensningsnivåer av karbonmonoksid

  • En stor andel av CO-utslippet i Norge kommer fra veitrafikk og oppvarming av husholdninger.
  • I Norge og de fleste andre land har innføring av katalysatorer på biler ført til at CO­-utslippet har gått betydelig ned, og dermed redusert nivåene i byluften. 
  • Konsentrasjonene av CO i byluft er nå lave, med maksimalverdier over 1 og 8 timer under henholdsvis 10 og 4 mg/m3. I parkerings­anlegg og tunneler med dårlig utlufting kan det imidlertid foreligge langt høyere konsentrasjoner.

Egenskaper og kilder

Karbonmonoksid (CO) er en fargeløs gass som ho­vedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale. CO er relativt stabil i atmosfæren. Naturlige prosesser (skogbranner, biologisk aktivitet og oksidering av metan) fører til utslipp av betydelige CO-­mengder. Dette gir bakgrunnskonsentrasjoner i atmosfæren mellom 0,06 og 0,14 mg/m3.

Det er de menneskeskapte utslippene som er av størst betydning for helseskadelige effekter, fordi disse utslippene skjer i områder med høy befolk­ningstetthet. Generelt er biltrafikk og oppvarming i husholdninger de største antropogene utslippskildene i uteluft. I Norge og de fleste andre land har innføring av katalysatorer på bensindrevne kjøretøyer ført til at CO-­utslippene fra det enkelte kjøretøy har gått ned. En tilsvarende prosess er i gang for dieseldrevne kjøretøyer. Statistisk sentralbyrå (SSB) har beregnet CO-­utslippet i Norge fordelt på forskjellige kilder, dette er illustrert i figur 1. I Norge ble det i 2011 sluppet ut totalt 311 300 tonn CO (SSB/Miljødirektoratet).

Figur 1. Utslipp av CO til luft fordelt på ulike kilder. Dataene er fra 2011 og viser kildebidraget i 1000 tonn. Andre kilder er: oppvarming i andre næringer enn industri (3,5), innenriks sjøfart og fiske (5,7), energiforsyning (5,4), innenriks luftfart (6,1), tunge kjøretøy (5,3), bruk av produkter med fluorgasser, løsemidler m.m. (0,4) og jernbane (0,1). Kilde: SSB og Miljødirektoratet.
Figur 1. Utslipp av CO til luft fordelt på ulike kilder. Dataene er fra 2011 og viser kildebidraget i 1000 tonn. Andre kilder er: oppvarming i andre næringer enn industri (3,5), innenriks sjøfart og fiske (5,7), energiforsyning (5,4), innenriks luftfart (6,1), tunge kjøretøy (5,3), bruk av produkter med fluorgasser, løsemidler m.m. (0,4) og jernbane (0,1). Kilde: SSB og Miljødirektoratet.

Eksponering og forurensningsnivåer i Norge og europeiske byer

I store europeiske byer er 8-­timersmiddelet for CO vanligvis lavere enn 20 mg/m3, med kortvarige topper opp mot 60 mg/m3 [1]. De maksimale 8­-timesmidlene registrert i en rekke norske byer har imidlertid ligget under 6 mg/m3 i perioden 2004 til 2012. Nivået av CO har således vært lavere enn gjeldende luftkvalitets­ kriterier (se figur 2). Ulike tekniske tiltak for å reduse­re utslippene har ført til at nivåene av CO i norske byer har gått adskillig ned fra 1980 til i dag selv om trafikken har økt. Oppholdstiden i trafikkerte områder vil være svært utslagsutgivende for CO­-eksponeringen. Grenseverdien for CO i uteluft er regulert i forurensnings­forskriften kapittel 7 om lokal luftkvalitet, hvor maksimum daglig 8-­timers gjennomsnittskonsentrasjon ikke skal overskride 10 mg/m3. Denne konsentrasjonen er lik luftkvalitetskriteriet. Det er ikke satt grenseverdier for 1 times og 15 minutters konsentrasjoner i forskriften.

Figur 2. Maksimum 8-­timersmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer fra 2004-2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium og grenseverdien i forurensningsforskriften kapittel 7 for 8-­timers eksponering. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.
Figur 2. Maksimum 8-­timersmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer fra 2004-2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium og grenseverdien i forurensningsforskriften kapittel 7 for 8-­timers eksponering. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.

Maksimums timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer f.o.m. 2004 t.o.m. 2012 viser også lave verdier, fra ca 5 til 15 mg/m3 (figur 3). Det er små variasjoner i timesmiddelkonsentrasjon av CO. Det forekommer allikevel episoder med noe høyere nivåer, men disse befinner seg langt under luftkvalitetskriteriet for timesmiddel på 25 mg/m3. Dette er illustrert i figur 4. som viser timesmiddelkonsentra­sjonen av CO målt i Oslo (målestasjon Kirkeveien) i 2010.

Figur 3. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer 2004-­2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.
Figur 3. Maksimum timesmiddelkonsentrasjon av CO i ulike norske byer 2004-­2012. Grønn linje viser gjeldende luftkvalitetskriterium. Kilde: Sentral database for luftovervåkningsdata, 2013.
Figur 4. Timesmiddelkonsentrasjon av CO for 2010 i Oslo (målestasjon Kirkeveien). Figuren illustrerer variasjoner i CO­-konsentrasjon fordelt over ett år
Figur 4. Timesmiddelkonsentrasjon av CO for 2010 i Oslo (målestasjon Kirkeveien). Figuren illustrerer variasjoner i CO­-konsentrasjon fordelt over ett år.

Konsentrasjonen av CO i luft korrelerer med nivået av andre komponenter fra eksos slik som nitrogenmonoksid og flyktige organiske forbindelser. Konsentra­sjonen av CO inne i bilen kan bli høyere enn nivået i uteluften.

I lange tunneler, parkeringsanlegg, ishaller og andre innendørsarenaer hvor kjøretøyer er i bruk, og ventilasjonen er utilstrekkelig, kan CO forekomme i høye konsentrasjoner. På slike steder kan middelverdiene overstige 115 mg/m3 over flere timer, med kortvarige topper som kan være mye høyere [2]. Andre innendørs­ kilder, som gassovner og tobakksrøyk kan også bidra til CO-­eksponering. I land hvor innendørs bruk av gassovner er vanlig (ikke i Norge) er det rapportert om innendørs CO­-konsentrasjoner mellom 60 og 115 mg/m3.

Helseeffekter av karbonmonoksid

Inhalasjon, avsetning og eliminering av CO

  • CO bindes til hemoglobin i blodet avhengig av CO­-konsentrasjonen i innåndingsluften, eksponerings­tiden og grad av fysisk aktivitet.
  • Gjennomsnittlig karboksyhemoglobin (COHb)-­nivå i den ikke­-røykende delen av befolkningen er rundt 0,5­-1,5 %. Dette nivået skyldes naturlig produksjon av CO i kroppen og eksponering for CO.
  • Røykere har van­ligvis COHb-­nivåer rundt 3­4 %. Fostre og gravide har høyere COHb-­nivåer enn ikke­-gravide.

Opptaket av CO i lungene skjer i to trinn; innånding (inhalasjon) som gir økte CO­-konsentrasjoner i lungeblærene (alveolene), og diffusjon gjennom alveoleveggen over i blodet. Både innåndingen og diffusjonshastigheten av CO påvirker således opptaket. De viktigste parameterne som bestemmer CO-­nivåene i blodet er CO­-konsentrasjonen i innåndingsluften, varigheten av eksponering og grad av innånding. I tillegg varierer opptaket med alder, fysisk aktivitet og lungenes tilstand. Lufttrykket, og dermed høyden over havet, har også betydning for opptakshastigheten. For vurdering av CO­-eksponering er binding til hemoglobin i blodplatene en svært god biologisk dose­ indikator. Da måles den prosentdelen av hemoglo­ binets bindingskapasitet for oksygen som er blokkert av CO (% COHb). Jo høyere andel karboksyhemoglobin (COHb), desto mindre hemoglobin er tilgjengelig for å forsørge kroppen med oksygen og desto større blir de negative helseeffektene.

Figur 5. % COHb i blodet etter ulik eksponeringstid med 10, 25, 50 og 75 mg CO/m3 luft. Beregningene gjelder for en person i hvile
Figur 5. % COHb i blodet etter ulik eksponeringstid med 10, 25, 50 og 75 mg CO/m3 luft. Beregningene gjelder for en person i hvile. SFT-­rapport 92:16.

Under opphold i luft med en konstant konsentrasjon av CO, øker % COHb i løpet av noen timer til et metnings­punkt. Dette er illustrert i figur 5. Bindingen av CO til hemoglobin er reversibel, og % COHb oppnådd i forurenset luft vil reduseres under etterfølgende opphold i mindre forurenset luft. Elimineringshastigheten er liten og avhenger av COHb-nivåene. Halveringstiden (tiden til 50 % reduksjon) kan variere fra 2 til 6,4 timer. Vanligvis nås en likevekttilstand etter 6­8 timers eksponering. Den tiden det tar før likevekt oppstår mellom blod og luft avhenger av en rekke faktorer som nevnt ovenfor. I det virkelige liv er beregning av individuelle COHb­-nivåer (uten direkte målinger) vanskelig, siden CO-konsentra­sjonene varierer svært med tid og sted, og avhenger av CO­-konsentrasjonene både innendørs og utendørs. Målinger av CO­-konsentrasjoner på faste utendørs­stasjoner kan således gi et lite representativt bilde av den reelle CO-eksponeringen, spesielt over kort tid.

En viktig faktor som påvirker opptaket av CO er som nevnt graden av fysisk aktivitet. Dette er vist i figur 6, hvor økt aktivitet øker opptaket av % COHb og opptaket øker med eksponeringstiden.

Figur 6. % COHb ved ulik eksponering av CO og aktivitet. Ved høy aktivitet øker % COHb ved CO-­konsentrasjoner på 25 og 40 mg/m3.
Figur 6. % COHb ved ulik eksponering av CO og aktivitet. Ved høy aktivitet øker % COHb ved CO-konsentrasjoner på 25 og 40 mg/m3. SFT-­rapport 92:16.

Det dannes en liten mengde CO i kroppen ved nedbrytning av bl.a. hemoproteiner (endogent COHb). Dette fører til nivåer fra 0,4 til 0,7 % COHb, og opptaket i innåndingsluften kommer i tillegg til dette. Under visse situasjoner kan den endogene CO­-produksjonen være høyere. CO vil også lett gå fra livmoren hos gravide kvinner og over i fosteret. Under graviditet, har eksempelvis COHb–nivåer på mellom 0,7 og 2,5 % blitt rapportert hos ikke-­røykende mødre. CO­-nivåene hos fosteret kan være opptil 10­-15 % høyere enn hos mødrene. Dette kan tyde på at fostre, nyfødte barn og mødre under graviditeten er mer utsatt for CO-­induserte effekter enn andre.

Gjennomsnittlig COHb­-nivå i den ikke­-røykende delen av befolkningen er rundt 0,5-­1,5 %. Røykere har vanligvis COHb­-nivåer på rundt 3­4 %, mens stor­røykere kan ha helt opp mot 10 %. Ulike grupper i befolkningen eksponeres i svært ulik grad. Høyest eksponering forekommer i yrkessammenheng hos individer som kontinuerlig oppholder seg nær utslippskilder for eksos, som drosje­ og bussjåfører, og garasje-­ og tunnelarbeidere. I tillegg vil arbeidere fra metall­, olje­ og gassindustrien kunne ha høy ekspone­ring [3, 4].

 Mekanistiske betraktninger

Helseskade utløst av CO oppstår fordi CO binder seg til hemoglobin i blodet, noe som reduserer binding av oksygen og oksygentransport til viktige organer i kroppen.

Lungene regnes som den eneste inntaksveien av betydning for CO-­eksponering. CO har egenskaper som gjør at den bindes lett til hemoglobinet i røde blodceller og fører til dannelse av COHb. Graden av CO-­binding til hemoglobin er derfor velegnet som biomarkør for CO-­eksponering, da dette også er hovedmekanismen for CO­-utløste helseeffekter. Helse­ skadelige virkninger av CO skyldes konkurranse med oksygen om bindingsstedene på hemoglobinmole­kylet. Dermed reduseres oksygenmengden som blodet kan transportere fra lungene til vevene i kroppen.

Siden CO har 200-­250 ganger større bindingsevne (affinitet) enn oksygen for hemoglobin, vil CO­-eksponering svekke oksygentransporten selv ved meget lave CO­-konsentrasjoner. Ved sviktende oksygentilførsel kan funksjoner i følsomme organer og vev som hjerne og blodårevegger påvirkes [3, 4].

Ved høyere konsentrasjoner kan CO bindes til andre hemoproteiner, inkludert myoglobin, cytokrom oksidase og cytokrom P450. Myoglobin er et nærbe­slektet protein til hemoglobin. Det lagrer oksygen og fremmer diffusjon av oksygen til muskelcellene. I hjerte-­ og skjelettmuskelceller binder myoglobin CO med 30­-50 ganger høyere bindingsevne enn oksygen. Det er mulig at CO­-binding kan redusere intracellulær oksygentransport i disse vevene. Det er imidlertid ikke funnet at binding av CO til myoglobin kan forårsake noen helseeffekter ved et COHb­-nivå på 4­5 % [3, 4].

Dyrestudier

  • I dyreforsøk er det vist at eksponering for CO kan gi effekter på hjerte-karsystemet, fosterutvikling, nervesystemet og forstyrrelser av adferd.
  • Rytme­forstyrrelser i hjertet er rapportert ved lave COHb­-nivåer (2,6 %).
  • Effekter på utviklingen av foster er rapportert ved COHb-­nivåer på 6­-11 %.
  • Enkelte studier rapporterer effekt ved svært lave COHb­-nivåer. De fleste studiene tyder på at effekter inntrer først ved høyere COHb-­nivåer, det vil si ved eksponering for høyere CO­-konsentrasjoner enn det som normalt forekommer i byluft i Norge.

Dyreforsøk viser at CO kan gi hjerte- og ­karskader og påvirke nervesystemet hos voksne dyr så vel som avkommet. Konsentrasjonen av CO som er blitt brukt ved eksponering (og dermed COHb-­nivåene) er imidlertid i de fleste tilfeller svært høye, og over­føringsverdien til forhold som normalt registreres i uteluft kan være begrenset.

Effekter på fosterutvikling

I dyreforsøk er det vist at CO-­forgiftning av gravide hunner også kan være toksisk for fosteret. Ved lang­ tidseksponering for 165-­220 mg CO/m3 (15­-25 % COHb) er det påvist effekter på avkommet, som redusert fødselsvekt, forsinket utvikling av adferd, og forstyrrelser av intelligens/tankevirksomhet/hukom­melse. Effektene er vist i flere dyrearter. Enkelte studier finner tilsvarende effekter ved 65­-70 mg/m3 som ga 6­11 % COHb under hele svangerskapet. En større studie tydet på at COHb­-nivåer lavere enn 18 % ikke påvirket veksten av fosteret hvis svangerskapet ellers forløp normalt.

CO­-eksponering kan også gi misdan­nelser på foster (teratogene effekter) ved langvarig eksponering for svært høye konsentrasjoner, rundt 550 mg/m3. Ved foring av dyr med proteinfattig diett er CO­-nivåer ned mot 65­70 mg/m3 vist å gi foster­skade, noe som viser at ernæringstilstanden til moren/ fosteret kan være viktig [3, 4].

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Det er gjort studier for å undersøke om økte COHb­-nivåer kan føre til reduserte oksygennivåer i hjernen og dermed påvirke hjerneaktivitet og gi adferdsforstyr­relser. Resultatene viste en kompensatorisk tilførsel av blod til hjernen ved hjelp av en utvidelse av blod­årene. Dette gjør at oksygennivåene i hjernen holder seg konstante på tross av COHb­-dannelsen, helt opp mot 60 % COHb. Det ser ikke ut til at enkelte deler av hjernen er mer følsomme for CO-­effekter enn andre.

Når det gjelder adferdsforstyrrelser konkluderte EPA i 1991 og 2000 [3, 4] med at tydelige adferdsforstyrrelser hos dyr kunne forekomme ved mer enn 20 % COHb, men at effektene ved lavere konsentrasjoner var  mindre  konsistente.  Resultatene  var  avhengig av metodevalg og viste liten reproduserbarhet. I en senere oppsummering av dyrestudier ble det konkludert at en 10 % reduksjon av hjerneaktivitet først kunne registreres når COHb oversteg 20 %  [5].

Kontrollerte studier på mennesker

  • Det er ikke funnet effekter på oksygenopptak og hjertefrekvens hos friske men­nesker (uten maksimal belastning) i kontrollerte studier selv ved COHb-nivåer på 15­-20 %. De registrerte effektene ved maksimalbelastning ved disse COHb-­nivåene er så små at de bare er av betydning for toppidretts­utøvere.
  • CO-­eksponering synes å kunne utløse hjertearrytmier (rytmeforstyrrelser) hos hjerte­- og karpasienter ved CO-konsentrasjoner som gir COHb høyere enn 5 %.
  • Pasienter med redusert blodtilførsel på grunn av innsnevring av blod­årene, kan få kliniske effekter (hjertekrampe, mangel på oksygen) ved 3­6 % COHb.
  • Betydningen av effekten ved laveste konsentrasjon (3 %) er usikker.

Mange kontrollerte humane studier er blitt utført både i friske individer og i pasienter med hjerte- og ­karsykdommer for å karakterisere responsen på lavdose­eksponering  for CO.

Effekter på lungefunksjon

I kontrollerte studier registreres ofte det maksimale oksygenopptaket eller tiden inntil forsøkspersonen ikke orker mer/blir utslitt ved maksimal arbeidsbe­lastning. For friske personer er det funnet en lineær sammenheng mellom COHb-­nivåer i området fra 5 til 20 % og maksimalt oksygenopptak. Tiden inntil utmattelse ved maksimal belastning er også brukt som mål på effekt. Den reduseres ved COHb-­nivåer fra 2 til 20 %. Uten maksimal belastning er det ikke registrert noen effekter på oksygenopptak selv ved COHb­-nivåer mellom 15 og 20 % [3]. De registrerte effektene ved maksimal belastning ved disse COHb­-nivåene er så små at de bare er av betydning for toppidrettsutøvere. 

Hjerte-kareffekter

Hos friske personer er det rapportert effekter på hjertefrekvensen ved 15-­20 % COHb ved maksimal belastning. Hjerte- og ­karpasienter synes imidlertid mer sensitive for CO-­eksponering. Dette gjelder spesielt dem med innsnevrede blodårer til hjertet (på grunn av aterosklerose) og dem med redusert evne til utvi­delse av blodårer til hjertet (vasodilatasjon). For slike pasienter registreres de første tegn på hjertekrampe (angina pectoris) eller ischemia (manglende oksygen) ved 3,0­ - 5,9 % COHb. Betydningen av de små effektene som registreres i de laveste COHb­-områdene (rundt 3 %) er omstridt. Noen hjerteleger vil si at den kliniske betydningen er neglisjerbar, mens andre mener at selv om effekten er liten vil den kunne begrense aktiviteten og livskvaliteten til pasientene. Flere studier indikerer at gjentatte episoder med angina vil kunne øke risi­koen for hjerteinfarkt eller alvorlig arytmi (abnormal hjerterytme). Det er vist at forhøyede COHb­-nivåer kan gi slike rytmeforstyrrelser ved over 5 % COHb hos hjerte­- og karpasienter, men først over 20 % COHb hos friske individer [3, 4].

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Effekter av CO på oksygenforbruket i hjerneceller er studert. Selv ved konsentrasjoner opp mot 20 % COHb finner man ingen statistisk signifikante effekter. I en meta­analyse vedrørende adferdsforstyrrelser ble det observert 10 % reduksjon av utvalgte adferdspara­metere først ved 20 % COHb [5, 6]. EPA [3] oppsum­merer at verken hjerne­ eller adferdsforstyrrelser kan registreres hos unge voksne ved nivåer lavere enn 20 % COHb, men at effekter på adferd først kan dokumenteres fra 20 til 30 % COHb. Denne konklusjonen bekreftes av at oksygenforbruket i hjernen reduseres med 10 % når COHb­-konsentra­sjonen er mellom 21 og 32 %.

Befolkningsstudier

I de senere år er sammenhengen mellom eksponering for CO og ulike helseeffekter blitt studert både over kort og lang tid. I disse studiene har det blitt lagt mer vekt på sykelighet enn dødelighet.

Korttidseksponering

  • Flere befolkningsstudier viser en sammenheng mellom CO­-konsentrasjoner i uteluft og økninger i hjerte-­ og karsykdom.
  • Det er foretatt færre studier av sammenhengen mellom CO­-eksponering og luftveissykdommer, og en mekanisme for at CO skal kunne forverre lungesykdom er også lite sann­synlig.
  • For mange av studiene forsvant sammen­hengen mellom sykdomsrisiko og CO-­eksponering ved justering for andre luftforurensningskompo­nenter.
  • Det er registrert assosiasjoner mellom CO­-eksponering og sykelighet ved konsentrasjoner ned mot 1­2 mg/m3 i daglig gjennomsnitt. Det er mindre tegn på en slik sammenheng for økt dødelighet som følge av CO­-eksponering ved så lave konsentrasjoner.
  • Nivåer som over gir langt lavere COHb­-konsentrasjoner i blodet enn det som er vist å gi helseeffekter i kontrollerte studier. Dette styrker tvilen om at risikoen kan tilskrives CO.
  • Mye tyder på at CO fungerer som en indikator for annen luftforurensning i befolkningsstudiene.

Dødelighet

COHb­-nivåer på over 40 % er dødelig for friske personer, men lavere nivåer kan være livstruende for eldre personer med hjerteproblemer, småbarn og gravide [7]. CO-­konsentrasjoner som fører til slike høye COHb-nivåer opptrer ved brann, ulykker eller selvmord ved bruk av bileksos. Befolkningsstudier som har sett på effekten av økte CO-­konsentrasjonen i uteluft over kort tid (time­ eller dagsverdier) i konsentrasjons­områder 1­60 mg/m3 viser sprikende resultater. Enkelte studier har vist sammenheng mellom CO og døde­lighet, men i de fleste befolkningsstudier er det ingen klar sammenheng mellom CO og dødelighet (3,4).

Studier på 1990-­tallet viste sammenhenger mellom variasjoner i daglige 1-­timesverdier for CO og døde­lighet for hjerte- og ­karsykdommer, men etter å ha justert for PM10 forsvant denne sammenhengen. 

Sykehusinnleggelser på grunn av hjerte- og karsykdommer

I EPA­-rapporten fra 2000 diskuteres mulige assosia­sjoner mellom kortvarige endringer av CO-konsentrasjonene i uteluft og sykehusinnleggelser for hjerte- og­ karsykdommer. I mange av undersøkelsene er relativt små konsentrasjonsøkninger av CO (1­ og 8­-times daglig maksimum) assosiert med sykehusinnleggelser [8-­10]. Morris og medarbeidere [8] viste eksempelvis sammenhenger i konsentrasjonsområdet for CO mellom 2 og 6,2 mg/m3.

Flere av studiene tyder på at risikoen for sykehusinnleggelse er størst samme dag som eksponeringen, og avtar raskt påfølgende dager. Risikoen er også funnet å være størst om vinteren (ved lave temperaturer), men det er usikkerhet om hvor­ vidt CO-nivåene er blitt underestimert. Det er størst oppmerksomhet på personer over 65 år i studiene, da disse befinner seg i risikogruppen for hjerte- og­ karsykdom. Det er usikkerhet rundt funnene i en del av studiene som viser sammenheng mellom CO-­eksponering og sykelighet, da sammenhengen ofte ble redusert eller forsvant helt ved justering for andre luftforurensningskomponenter (PM10, NO2, ozon) (10, 11). Den rådende oppfatning er at det ikke er tilstrekkelig bevis for at CO kan gi uavhengige hjerte­-kareffekter som ikke skyldes en effekt av andre komponenter i bileksos.

Sykehusinnleggelser på grunn av luftveissykdommer

Sammenhenger mellom sykelighet på grunn av lunge-­ og luftveissykdommer og kortvarige variasjoner i CO-­nivåer har blitt undersøkt i flere befolkningsstudier. Sykelighet måles som oftest som forverring av allerede eksisterende luftveissykdom. Nivåene av CO i de fleste studiene har vært forholdsvis lave, med et døgnmiddel på rundt 2 mg/m3. Studiene viste varierende resultater, hvor det i noen studier ble funnet en sammenheng mellom innleggelse for luftveissykdommer og CO-­eksponering, mens andre studier ikke fant noen sammenheng [11-­13]. I en del av studiene hvor det var positive sammenhenger var det korrigert for andre luftforurensningskomponenter. Som for hjerte- og­ kar­effekter er det likevel sannsynlig at CO bare er en indikator for annen luftforurensning (NO2, fine partikler, PM10, benzen og/eller flyktige organiske forbindelser. Videre er det ikke funnet biologiske mekanismer som kan gi en troverdig/plausibel forklaring på hvordan CO i konsentrasjoner som finnes i uteluft kan forsterke eller indusere luftveis­ sykdommer. I henhold til dette bør observasjoner som tyder på en sammenheng mellom CO og luftveis­sykdommer behandles med forsiktighet.

Langtidseksponering

  • Mange befolkningsstudier tyder på en sammen­heng mellom langvarig eksponering av mødre for luftforurensning og ulike effekter på foster (lav fødselsvekt, tidlig fødsel).
  • Flere studier viser en positiv sammenheng med CO, selv etter justering for andre luftforurensningskomponenter, men det er stor usikkerhet om disse studiene i tilstrekkelig grad tar hensyn til forstyrrende faktorer i risikoberegningene.
  • Ytterligere studier med standardisert metodikk er påkrevet, i tillegg til mer kunnskap om mekanismer, for å avgjøre om de tilsynelatende sammenhenger som observeres selv ved relativt lave CO-­konsentrasjoner, er reelle.

Effekter på fødselsvekt og for tidlig fødsel

Et viktig spørsmål er om CO kan gi skadelige effekter på fosterutvikling og fødsel. Det er kjent at lav fødselsvekt kan være en viktig indikator på barns helsetilstand, og er assosiert med økt dødelighet og sykelighet. Lav fødselsvekt og for tidlige fødsler kan også være markører for utviklingsforstyrrelser. I to befolkningsstudier ble sammenheng mellom ekspo­nering for CO og lav fødselsvekt observert i konsentrasjonsområder på henholdsvis 0,16­4 mg/m3 og over 6 mg/m3 [14, 15]. Sammenhengen ble sterkere når flere luftforurensningskomponenter ble inkludert i analysen.

Flere senere studier har støttet opp om en positiv sammenheng mellom CO­-eksponering under fosterutvikling og lav fødselsvekt, tidlig fødsel og økt barnedødelighet [16­-23]. Andre studier har ikke vist tilsvarende sammenhenger [24­-26]. Studiene som viser en sammenheng varierer med hensyn til hvilken periode av fosterutviklingen som synes mest følsom, men første og/eller spesielt siste tredjedel (trimester) av svangerskapet utpeker seg. Enkelte studier tyder på effekter av flere luftforurensningskomponenter i tillegg til CO [27, 28], men som for CO er det stor usikkerhet om i hvilken grad det er reelle årsakssammenhenger eller tilfeldige assosiasjoner.

Woodruff og medarbeidere [29] skriver i en artikkel at selv om de fleste studier har funnet tilsynelatende sammenhenger mellom luftforurensning og fødsels­ utfall, er det stor variabilitet med hensyn til kompo­nenter og fødselsparametere som er undersøkt. Det foreslås en mer standardisert tilnærming i befolknings­studiene, i tillegg til flere dyrestudier for å få mer kunn­skap om hvilke mekanismer som kan være involvert.

Det er også foretatt studier av hvilken betydning CO­-eksponering i fosterlivet og rett etter fødselen har for tidlig lungefunksjon. Det ble vist at eksponering i begge livsfasene for CO (i tillegg til PM10 og NO2) hadde en negativ effekt på lungefunksjon hos astmatiske barn senere (6-­11 årsalderen) [30]. Eksponeringstidspunktet syntes å være viktigere enn dosen.

Effekter på sentralnervesystemet og adferdsforstyrrelser

Eksponering for svært høye konsentrasjoner av CO (ved forgiftningstilfeller) gir akutt hjerneskade [31]. Det er få befolkningsstudier som har undersøkt om slike effekter kan forekomme ved langvarige, mindre økninger av CO-konsentrasjoner i uteluft, men det er enkelte holdepunkter for at oppvekst i byområder med høy luftforurensning (som Mexico City) gir redusert vekst av hjernen og konsekvenser for den mentale utviklingen. Det er uklart hvilke luftforurensningskom­ponenter som bidrar, men økte betennelsesreaksjoner kan være involvert. Dette retter mest oppmerksomhet mot komponenter som fine partikler, og ikke CO [32].

Samlet vurdering fra WHO for karbonmonoksid

I 2000 foretok WHO en gjennomgang av eksi­sterende kunnskap om helseeffekter av CO. WHO beskriver i sin rapport at COHb­-nivåene i blodet ikke skal overskride 2,5 % ved lett eller moderat mosjon. Dette var basert på at:

  1. middelaldrende /eldre ikke­-røykere med dokumentert/latent hjertesykdom skal beskyttes mot akutt hjertesvikt
  2. fostre i ikke-­røykende mødre skal beskyttes

WHO foreslo følgende retningslinjer for CO­-konsentrasjoner:

  • 100 mg/m3 (90 ppm) i 15 minutter
  • 60 mg/m3 (50 ppm) i 30 minutter
  • 30 mg/m3 (25 ppm) i 1 time
  • 10 mg/m3 (10 ppm) i 8 timer

Luftkvalitetskriterier for karbonmonoksid

I tidligere vurderinger (SFT­-rapport 92:/16) av Folke­helseinstituttet og Miljødirektoratet (den gang SFT) ble det fremhevet at COHb-­verdier på mellom 2 og 3 % i blodet kan ha uheldige virkninger hos syke og sårbare individer. Etter den tid er det kommet mange befolkningsstudier som rapporterer mulige sammenhenger mellom kortvarig eksponering for lave CO-­nivåer og forverring av hjerte­- og karlidelser og sykdommer i luftveiene.

Etter gjennomgang  av eksisterende litteratur er det vår vurdering at fastsettelsen av luftkvalitetskriteriene fremdeles må baseres på eksperimentelle studier på grunn av usikkerheten i befolkningsstudiene. Derfor benyttes den observerte sammenhengen mellom % COHb og kliniske effekter hos sårbare individer med fokus på forverring av hjerte- og ­karsykdom. Dataene for slike sammenhenger er nå ytterligere styrket, med best dokumentasjon ved 5 % COHb. I fastsettelsen av luftkvalitetskriterier benyttes 3 % COHb og en usik­kerhetsfaktor på 2, noe som vil gi 1,5 % COHb under lett fysisk aktivitet. Dette medfører at luftkvalitets­kriteriene fra 1992 ikke endres.

Det er i de senere år utført mange befolknings­studier over lang tid av mulige sammenhenger  mellom  CO­-eksponering  og effekter  på fosterutvikling og hjernen/adferdsforstyrrelser. Disse studiene  kunne indikere en sammenheng mellom CO­-ekspo­nering og slike helseeffekter. Denne sammenhengen er imidlertid ikke godt nok underbygd og indikerer mest sannsynlig at CO fungerer som en markør for luftforurensning, og spesielt for utslipp fra biltrafikk. Det er derfor ikke grunnlag fra disse studiene til å innføre et luftkvalitetskriterium med midlingstid over lang tid (måneder/år).

På dette grunnlag er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for CO:

  • 80 mg/m3 i 15 minutter
  • 25 mg/m3 i 1 time
  • 10 mg/m3 i 8 timer

Referanser for karbonmonoksid

  1. WHO. Air Quality Guidelines for Europe, Second Edition. Copenhagen: World Health Organization; 2000, rapport 91.
  2. WHO. Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Copenhagen, Denmark: World Health Organization; 2006.
  3. U.S. Environmental Protection Agency. Air quality criteria for carbon monoxide. Washington DC: U.S. EPA; 2000, rapport EPA 600/P-­99/001F.
  4. U.S. Environmental Protection Agency. Air quality criteria for carbon monoxide 1991 (final report). Washington DC: U.S. EPA; 1991, rapport EPA/600/8-­90/045F.
  5. Benignus VA. Behavioral effects of carbon monoxide: meta analyses and extrapolations.  J Appl Physiol 1994; 76: 1310­-6.
  6. Raub JA, Benignus VA. Carbon monoxide and the nervous system. Neurosci Biobehav Rev 2002; 26: 925­-40.
  7. Engtrø F, Haaugen OA. Dødelige kullosforgiftninger. Tidsskr Nor Laegeforen 2003; 123: 1081­-3.
  8. Morris RD, Naumova EN, Munasinghe RL. Ambient air pollution and hospitalization for congestive heart failure among elderly people in seven large US cities. Am J Public Health 1995; 85: 1361-­5.
  9. Burnett RT, Dales RE, Brook JR, Raizenne ME, Krewski D. Association between ambient carbon monoxide levels and hospitalizations for congestive heart failure in the elderly in 10 Canadian cities. Epidemiology 1997; 162-­7.
  10. Schwartz J. Air pollution and hospital admissions for heart disease in eight US counties. Epidemiology 1999; 10: 17­-22.
  11. Gordian ME, Ozkaynak H, Xue J, Morris SS, Spengler JD. Particulate air pollution and respiratory disease in Anchorage, Alaska. Environ Health Perspect 1996; 104: 290­-7.
  12. Norris G, YoungPong SN, Koenig JQ, Larson TV, Sheppard L, Stout JW. An association between fine particles and asthma emergency department visits for children in Seattle. Environ Health Perspect 1999; 107: 489-­93.
  13. Yang W, Jennison BL, Omaye ST. Air pollution and asthma emergency room visits in Reno, Nevada. Inhal Toxicol 1997; 9: 15­-30.
  14. Alderman BW, Baron AE, Savitz DA. Maternal exposure to neighborhood carbon monoxide and risk of low infant birth weight. Public Health Rep 1987; 102: 410-­4.
  15. Ritz B, Yu F. The effect of ambient carbon monoxide on low birth weight among children born in southern California between 1989 and 1993. Environ Health Perspect 1999; 107: 17-­25.
  16. Gouveia N, Bremner SA, Novaes HMD. Association between ambient air pollution and birth weight in Sao Paulo, Brazil. J Epidemiol Community Health 2004; 58: 11­-7.
  17. Ha EH, Hong YC, Lee BE, Woo BH, Schwartz J, Christiani DC. Is air pollution a risk factor for low birth weight in Seoul? Epidemiology 2001; 12: 643-­8.
  18. Lee BE, Ha EH, Park HS, Kim YJ, Hong YC, Kim H et al. Exposure to air pollution during different gestational phases contributes to risks of low birth weight. Hum Reprod 2003; 18: 638-­43.
  19. Maisonet M, Bush TJ, Correa A, Jaakkola JJ. Relation between ambient air pollution and low birth weight in the Northeastern United States. Environ Health Perspect 2001; 109: 351-­6.
  20. Mannes T, Jalaludin B, Morgan G, Lincoln D, Sheppeard V, Corbett S. Impact of ambient air pollution on birth weight in Sydney, Australia. Occup Environ Med 2005; 62: 524­-30.
  21. Ritz B, Wilhelm M, Zhao Y. Air pollution and infant death in southern California, 1989­-2000. Pediatrics 2006; 118: 493­-502.
  22. Salam MT, Millstein J, Li YF, Lurmann FW, Margolis HG, Gilliland FD. Birth outcomes and prenatal exposure to ozone, carbon monoxide, and particulate matter: results from the Children’s Health Study. Environ Health Perspect 2005; 113: 1638­-44.
  23. Wilhelm M, Ritz B. Local variations in CO and particulate air pollution and adverse birth outcomes in Los Angeles County, California, USA. Environ Health Perspect 2005; 113: 1212­-21.
  24. Chen L, Yang W, Jennison BL, Goodrich A, Omaye ST. Air pollution and birth weight in northern Nevada, 1991-­1999. Inhal Toxicol 2002; 14: 141­-57.
  25. Lin CM, Li CY, Yang GY, Mao IF. Association between maternal exposure to elevated ambient sulfur dioxide during pregnancy and term low birth weight. Environ Res 2004; 96: 41-­50.
  26. Parker JD, Woodruff TJ, Basu R, Schoendorf KC. Air pollution and birth weight among term infants in California. Pediatrics 2005; 115: 121-­1228.
  27. Maisonet M, Correa A, Misra D, Jaakkola JJK. A review of the literature on the effects of ambient air pollution on fetal growth. Environ Res 2004; 95: 106­-15.
  28. Lacasana M, Esplugues A, Ballester F. Exposure to ambient air pollution and prenatal and early childhood health effects. Eur J Epidemiol 2005; 20: 183­-99.
  29. Woodruff TJ, Parker JD, Darrow LA, Slama R, Bell ML, Choi H et al. Methodological issues in studies of air pollution and reproductive health. Environ Res 2009; 109: 311-­20.
  30. Mortimer K, Neugebauer R, Lurmann F, Alcorn S, Balmes J, Tager I. Air pollution and pulmonary function in asthmatic children: effects of prenatal and lifetime exposures. Epidemiology (Cambridge, Mass ) 2008; 19: 550­-7.
  31. Prockop LD, Chichkova RI. Carbon monoxide intoxication: an updated review. J Neurol Sci 2007; 262: 122­-30.
  32. Calderon­-Garciduenas L, Mora-­Tiscareno A, Ontiveros E, Gomez-­Garza G, Barragan-­Mejia G, Broadway J et al. Air pollution, cognitive deficits and brain abnormalities: a pilot study with children and dogs. Brain Cogn 2008; 68: 117­-27.