Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.

Artikkel i nettpublikasjon

03. Nitrogendioksid (NO2) - Forurensninger i uteluft

Publisert Oppdatert


Nitrogendioksid (NO2) er en viktig komponent i luftforurensning, med transport som hovedkilde. Eksponering for NO2 har vist sammenheng med forverring av sykdom og økt dødelighet.


Hopp til innhold

Har du funnet en feil?

Oppsummering

  • Kritiske effekter
    Økt dødelighet av luftveis- og hjerte-karsykdommer
    Forverring av astma, samt akutt og kronisk bronkitt
    Økt mottakelighet for infeksjoner
  • Følsomme grupper
    Astmatikere
    Personer med luftveisinfeksjoner og andre luftveislidelser
  • Luftkvalitetskriterier
    300 µg/m3 i 15 min
    100 µg/m3 i 1 time
    40 µg/m3 som årsmiddel

Colourbox.com
Colourbox.com
Nitrogenoksider dannes ved forbrenning ved høy temperatur. Nitrogenmonoksid (NO) og nitrogendioksid (NO2) dominerer, og i nærvær av ozon omdannes NO til NO2. Hovedkilden til NO2 er veitrafikk, og det er spesielt dieselbiler som har høyt utslipp. Utslipp fra skipsfart og langtransportert forurensning kan også bidra.  Helseskadelige effekter av nitrogenoksider er først og fremst knyttet til NO2, og spesielt hos følsomme personer.

Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har nylig gjennomgått og oppsummert litteraturen for NO2:

Eksponering

Nivåene av NO2 i uteluft varier betydelig i løpet av dagen, ved ulike årstider, år og steder. I byområder er konsentrasjonen av NO2 avhengig av meteorologiske forhold, tilførsel av ozon samt trafikkmengde og -sammensetning. På kalde dager med lite vind blir konsentrasjonen spesielt høy. Nivåene av NO2 har blitt fulgt over lengre tid, og flere steder foreligger det nå kontinuerlige måleserier som beskriver NO2-forurensningen.  NO2-nivåene har vært stabile eller svakt økende de siste 10 årene i større norske byer som Oslo, Trondheim og Bergen. Årsaken til dette er den økende andelen dieselbiler i kjøretøyparken, uønskete bi-effekter av partikkelfilter og katalysatorer, i tillegg til økende antall biler totalt. Variasjoner fra år til år skyldes i stor grad meteorologiske forhold. I flere norske byer ligger NO2–konsentrasjonene over luftkvalitetskriteriet og grenseverdien på 40 µg/m3 for årsmiddel (figur 2), og tidvis over 100 µg/m3 for timesmiddel. Målinger og beregninger utført i ulike europeiske byer viste at en stor del av eksponeringen for den generelle befolkningen skjer på vei til og fra arbeidssted. I tillegg kan meget høye konsentrasjoner av NO2 forekomme i tunneler med konsentrasjoner på 180-700 µg/m3 som timesmidler inne i bilen [1].

Figur 2.
Figur 2.

Figur 2. NO2-årsmiddel i flere norske byer fra 2003 til 2012. Dataene er den høyeste årsmiddelkonsentrasjon i den enkelte by. Grønn linje viser luftkvalitetskriterier, som for NO2 er lik grenseverdien.

Helseeffekter

Ved inhalasjon trenger mesteparten av gassen ned i de nedre luftveier hvor 70 til 90 % blir absorbert. Matematisk modellering av NO2-avsetningen i luftveiene viser at mesteparten av gassen vil bli deponert i overgangen mellom de minste luftveier og gassutvekslingssonen i lungeblærene. I tråd med dette er det der de mest omfattende skadene observeres. Anstrengelser fører til tyngre pusting og økt deponering av gassen i dette området. NO2 eksponering fører til skade på cellemembranen som følge av oksidativ skade på fettstoffer i cellemembranen og endret metabolisme av antioksidanter. Dette kan utløse betennelsesreaksjoner, celledød og tap av lungefunksjon. Noen områder i lungene kan også bli mer mottagelige for effekter av annen luftforurensning [1]. Både dyrestudier, kontrollerte kliniske studier og befolkningsundersøkelser er brukt for å utrede helseeffekter av eksponering for NO2.

Kontrollerte kliniske studier

I en rekke kontrollerte kliniske studier er frivillige friske personer og astma- og KOLS-pasienter blitt eksponert for NO2 i mindre enn 30 minutter og i 1 time eller mer. Det har blitt sett på hvordan både NO2 alene, og etter stimulering med ulike stimuli (kald luft, allergener, farmakologiske modellstoffer), påvirker lungefunksjonen. Videre er effekten av NO2 på luftveisreaktiviteten (sammentrekning av luftveiene), ulike symptomer, betennelsesreaksjoner og mottagelighet for infeksjoner blitt studert. Studiene varier imidlertid mye med hensyn til eksponeringstid, konsentrasjoner av NO2, fysisk aktivitet versus hvile, effekter som undersøkes og tidspunkt for effekter. Dette vanskeliggjør sammenligning av studiene.

I slike studier er NO2 vist å gi redusert lungefunksjon og endret luftveisreaktivitet mot kald luft, ulike kjemiske stimuli og allergener. Hos friske personer inntrer slike effekter ved eksponering fra 1880 µg/m3 NO2 over 1 time. De samme effektene opptrer hos astmatikere allerede i konsentrasjonsområdet 376-560 μg/m3 NO2. Ved kortere eksponeringstid (~15 min) tåler astmatikere noe høyere NO2-konsentrasjoner på ~500 μg/m3 (300-3000 μg/m3) før lungefunksjonen reduseres.

Befolkningsundersøkelser

Sammenhenger mellom kortvarig og langvarig eksponering for NO2 og effekter på helse har vært undersøkt i mange år. Problemet med de fleste undersøkelser, og spesielt ved langvarig eksponering, er at det er vanskelig å skille effekter av NO2 fra effektene av andre luftforurensningskomponenter. Nivåene av NO2 og andre komponenter korrelerer ofte fordi de har samme kilde (først og fremst veitrafikk).  Mange studier baserer seg på utilstrekkelige eksponeringsdata (få og faste målestasjoner) og ofte mangler også en analyse av den relative betydningen av ulike komponenter for helseutfallet. Det gjør det vanskelig å vurdere i hvilken grad det dreier seg om sammenhenger med NO2 eller andre komponenter.

Kortvarig eksponering. Mange store studier er foretatt, og også meta-analyser (samling av mange analyser), både i Europa, Nord-Amerika og andre steder i verden (se FHI rapport 2013:9). Samlet sett synes befolkningsstudier å indikere at kortvarig økte NO2-nivåer har sammenheng med økt forekomst av dødsfall, og spesielt forårsaket av luftveissykdommer. EPAs (Environmental Protection Agency) rapport fra 2008 [2] oppsummerer at befolkningsstudiene generelt gir konsistente positive assosiasjoner mellom kortvarig økning i NO2-nivåer og total dødelighet. Risikoestimatene synes å ligge på 0,5-3,6 % per 38 μg/m3 økning (i døgn-gjennomsnitt) eller per 56 μg/m3 økning av daglig 1-times maksimum av NO2. Hvilken dag (”lag-tid” 0-3 dager) og hvor mange dager dødeligheten ble relatert til, påvirket ikke risikoestimatene så mye.  Risikoestimatene endres ikke i betydelig grad ved justering for andre komponenter. Størrelsen på risikoestimatet varierte imidlertid betydelig mer enn for svevestøv. Dette kan skyldes ulike modeller for beregning av eksponering, ulike NO2-nivåer, og andre modifiserende faktorer.  I EPA-rapporten konkluderes at det er vanskelig å tilskrive den observerte effekten til NO2 alene. Spesielt kan ikke effekten av ultrafine partikler utelukkes. Det er mulig at NO2 og andre faktorer virker sammen. I disse studiene har det vist seg vanskelig å etablere en nedre grense for effekt, men økninger i risiko for dødsfall har vært rapportert fra 20 til 40 μg NO2/m3 (døgnmiddel).  Dødeligheten synes relatert til både times- og døgnmidler av NO2.

Flere befolkningsstudier synes å finne en sammenheng mellom kortvarig NO2-eksponering og økt sykelighet. Dette gjelder særlig for innleggelse på sykehus for astma. Sammenhengen med andre utfall som KOLS, infeksjoner og hjerte-karsykdommer er svakere. Sammenhengene er sterkest for aldersgruppene barn og eldre (over 65 år). Samlet sett synes sammenhengen mellom NO2 og sykelighet å være noe svakere enn for dødelighet. Det ser ut til å være en sammenheng mellom akutt eksponering for NO2 og astmasymptomer, mens sammenhengen med lungefunksjon er mindre klar.

Langvarig eksponering. Effekten av langvarig eksponering for NO2 er blitt studert både med tanke på symptomer, sykelighet og dødelighet. Både tverrsnittstudier og kohortstudier er blitt benyttet for å undersøke mulige sammenhenger. Noen studier har vist sammenheng med endepunkter som astma, bronkitt, lungefunksjon og dødelighet, mens andre studier har rapportert negative resultater.  Det har vist seg svært vanskelig å skille effekten av NO2 fra andre luftforurensningskomponenter. Samlet sett er derfor den relative betydningen av langvarig eksponering for NO2 for ulike helseutfall mer uklar enn for kortvarig økte nivåer.

Risikokarakterisering

For astmatikere/KOLS-pasienter viser kammerforsøk at kortvarig eksponering (rundt 1 time) for NO2 i intervallet 376-560 μg/m3 kan utløse reduksjoner i lungefunksjon og/eller endret luftveisreaktivitet. Alle individene som var med i disse studiene hadde en mild eller moderat grad av sykdom. Ved eksponering i svært kort tid (3-10 min) synes effekter å inntre ved 1300-3000 μg NO2/m3, mens 30 minutter eksponering rundt 500 μg NO2/m3 ga økt luftveisreaktivitet mot allergener. Det finnes dessuten data med eksponering i 30 minutter i tunneler som tyder på at enda lavere nivåer (300 μg/m3) kan gi forsterkning av påfølgende responser for allergener. Det kan imidlertid ikke utelukkes at samtidig svevestøveksponering kan forklare de sammenhengene man finner. Det er utført nye meta-analyser (analyse av mange studier)[3, 4] som er kritiske til de kontrollerte studiene. Dette skyldes manglende konsentrasjons-respons-sammenhenger, og små og forbigående effekter, som kan ha liten klinisk relevans.

Befolkningsstudier viser at korttidseksponering for NO2 kan gi lineære sammenhenger med helseeffekter helt ned mot en konsentrasjon på 20-40 μg/m3 (døgnverdi) og 30-60 μg/m3 (timesverdi). Disse befolkningsstudiene understøtter at forholdsvis lave NO2–konsentrasjoner kan gi helseeffekter ved korttidseksponering. Slike studier må imidlertid vurderes med forsiktighet, da andre komponenter også kan ha betydning.

Retningslinjer/luftkvalitetskriterier/grenseverdier

Ut i fra risikokarakteriseringen foretatt ovenfor har nå Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet fastsatt følgende luftkvalitetskriterier (se FHI rapport 2013:9).

Luftkvalitetskriterier:                                    

300 µg/m3 i 15 min
100 µg/m3 i 1 time
40 µg/m3 som årsmiddel

Timesverdien er basert på bruk av 376 μg/m3 som den laveste konsentrasjon som gir observerbar effekt, og 15 min-verdien ved bruk av 1300 μg/m3 som laveste effektnivå i kontrollerte, kliniske forsøk. I motsetning til WHO har Norge (FHI/MDir) beholdt et luftkvalitetskriterium for svært kort tid (15 min), da stadig flere oppholder seg i korte perioder i tunneler og parkeringshus med høye NO2- konsentrasjoner. Disse luftkvaliteteskriteriene fremkommer ved bruk av en usikkerhetsfaktor på 3-4.

Grenseverdier: I forskrift om begrensning av forurensningen inngår grenseverdier for NO2 som skal være overholdt. Den er satt til 40 µg/m3 for årsmiddel og 200 µg/m3 som 1-times middel.  En-times middelet tillates da overskredet 18 ganger per kalenderår. I tillegg er det innført en alarmterskel for NO2 på 400 µg/m3. Forskriften gir en økt myndighet til kommunene som skal sørge for at nivåene ikke overskrider grenseverdiene.

Referanser

  1. World Health Organization. (2006). Air Quality Guidelines Global Update 2005: Particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. [internett]. Tilgjengelig fra: http://www.who.int/phe/health_topics/outdoorair/outdoorair_aqg/en/.
  2. US EPA. (2008). Risk and exposure assessment to support the review of the NO2 primary national ambient air quality standard. [internett], EPA-452/P-08-004a. Tilgjengelig fra: http://www.epa.gov/ttn/naaqs/standards/nox/data/20081121_NO2_REA_final.pdf.
  3. Hesterberg TW, Bunn WB, McClellan RO, Hamade AK, Long CM, Valberg PA. Critical review of the human data on short-term nitrogen dioxide (NO2) exposures: evidence for NO2 no-effect levels. Crit Rev Toxicol 2009; 39: 743-81.
  4. Goodman JE, Chandalia JK, Thakali S, Seeley M. Meta-analysis of nitrogen dioxide exposure and airway hyper-responsiveness in asthmatics. Crit Rev Toxicol 2009; 39: 719-42.